老年AMI病人QT离散度变化的临床观察

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R542.22A1004-7484（2022）02-0535-01

近年来察觉，急性心肌梗死早期QT离散度（QTd）增大，且与室性心律失常呈正相关〔1〕。我们通过对40例老年AMI患者QTd及经心率校正后QT离散度（QTdc）的分析，以及对AMI组溶栓前后上述指标的变化分析，对QTd、QTdc变化在老年人AMI心律失常预料及溶栓疗效评定中的意义做一初步探讨。

1对象与方法

我院2022年7月至2022年5月间收治AMI86例，剔除伴有心房哆嗦、左右束支传导阻滞、电解质紊乱、入院后第7～10天仍服用β受体阻滞剂等影响心肌复极药物以及安装心脏起搏器者，选择24小时内入院、资料完整的老年AMI患者40例。男33例，女7例；年龄60～84岁。诊断根据胸痛特点、心电图动态蜕变及酶学变更。其中前壁、侧壁梗死者24例，下壁、后壁16例。并存高血压7例，糖尿病5例。持续5天心电监测中发生短阵室性心动过速（室速）者8例，心室哆嗦（室颤）2例。

2溶栓治疗

发病后6小时内入院，且无溶栓禁忌证者30例采纳了静脉溶栓治疗。7例采用链激酶150万U、23例采用尿激酶150万U，参与5%葡萄糖液100ml中于1小时内静脉滴入。再通标准为：（1）自溶栓开头2小时内胸痛较溶栓前缓解程度>70%；（2）自溶栓开头2小时内ST段回降幅度>50%；（3）血清肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）峰值前移，距发病14小时以内；（4）自溶栓开头2～4小时内展现再灌注心律失常。同时具备以上2项或2项以上者判为再通（仅具备1与4者例外）。

3QTd检测方法

采用入院时首次12导联心电图（距发病0.5～11小时，纸速25mm/s）测量、计算溶栓前QTd、QTdc；选用入院后第10～14天常规12导联心电图测量、计算溶栓后QTd、QTdc。测量时除外T波不领会或T波、U波分界不清的导联，每例测量不少于9个导联。T波终点以回至等电位线或下降支延长线与等电位线的交点为准，存在U波那么取T、U波之间最凹处为终点〔1〕。同一导联连续测量3个心搏的QT、R-R间期，取其平均值。QTc按Bazett公式计算：

QTc=QT/R-R，QTd=最大QT-最小QT，QTdc=最大QTc-最小QTc

统计学处理：计量资料以X±s表示，采用两样本均数采用t检验及配对t检验，计数资料用卡方检验。

4结果

4.1QT、QTdc与室速、室颤的关系

4.1.1.AMI组中室速、室颤者的QTd及QTdc（分别为101.6±18.2及119.9±39.6ms）较无室速、室颤者（分别为64.5±21.0及78.8±23.5ms）明显延长，差异均有分外显著性（P0.05）。

4.3QT、QTdc的分布

AMI组40例中，最大QT及最大QTc展现在梗死导联者15例，占37.5%；展现在缺血导联者24例，占60.0%；展现在非缺血、非梗死导联者1例，占2.5%。

5议论

各导联之间QT间期的差值即为QTd，代表心肌复极的不同步性、心电不稳定性的程度。急性心肌梗死发生后，梗死及缺血部位的心肌细胞流失其正常电生理活性，其不应期、传导性均发生变更，复极过程延迟，与正常心肌细胞组织之间的复极不一致性增加，使QT较非梗死、非缺血区延长，造成QTd增加〔2〕。本组最大QTd及最大QTdc的发生率在缺血导联多于梗死导联（分别为60.0%和37.5%），仅1例（2.5%）展现在非缺血、非阻塞导联。这不仅证明缺血、梗死可引起QT延长，使QTd、QTdc增大，而且提示最大QT可能在缺血部位变化更明显、更敏感。理由可能是由于梗死中心部位的心肌细胞已坏死，而周边缺血区域心肌虽有电活动，但复极化延缓，造成缺血区相关导联QT间期增大。

AMI时QTd增加，心肌复极不均性显著增加，为折返冲动的形成供给了条件，使室速、室颤发生率增高〔3〕。本组中，室速、室颤者的QTd及QTdc均较无室速、室颤者显著增加，而且QTd、QTdc大于100ms患者中室速、室颤发生率为73.2%，而QTd、QTdc小于100ms患者中室速、室颤发生率仅为6.8%，说明AMI患者的QTd、QTdc增加是发生室速、室颤的预料指标。本结果还显示，溶栓后再通组的Q