磷酸肌酸钠治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害疗效观察

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目的：查看磷酸肌酸钠治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害的疗效。方法：选取新生儿缺氧缺血性心肌损害患儿59例，随机分成2组：磷酸肌酸钠治疗组、果糖二磷酸钠（FDP）对照组，并举行临床疗效对比。两组均赋予常规对症支持治疗，对照组同时赋予果糖二磷酸钠100～250mg/（kg·d）静脉滴注，1次/d，10d为1个疗程，治疗组同时赋予磷酸肌酸钠0.5g/次静脉滴注，1次/d，10d为1个疗程.查看两组患儿治疗前后病症、体征、心电图变更、心肌酶谱。结果：治疗组的总有效率为93.1%，明显高于对照组76.7%（X2=3.082，P0.05），具有可比性。

1.2治疗方法（1）治疗组：磷酸肌酸钠0.5g参与10%葡萄糖20ml中静脉滴注，1次/d，10d为1个疗程。（2）对照组：果糖二磷酸钠100～250mg/（kg·d）静滴，10d为一个疗程。

1.3疗效评价（1）显效：临床病症消散，心音有力，心率恢复正常，心电图正常，血清CKMB恢复正常。（2）有效：临床病症消散，心音有力，心率恢复正常，心电图根本正常，血清CKMB明显下降但未完全正常。（3）无效：临床病症未好转，心率未恢复正常，血清CKMB下降不明显。

1.4统计学方法采用SPSS10.0统计软件举行统计学处理，数据以均数±标准差（x±s）表示，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P<0.05差异有统计学意义。

2结果

临床疗效评价治疗组显效21例（72.4%），有效6例（20.7%），无效2例（6.9%）；对照组显效12例（40.0%），有效11例（36.7%），无效7例（23.3%）。两组总有效率对比，χ2=3.082，P<0.05，差异有统计学意义。

3议论

新生儿窒息后由于机体血滚动力学发生明显变化，造成机体各脏器缺氧缺血性损伤，氧化代谢减慢导致心肌能量代谢的氧化磷酸化过程受阻，ATP合成裁减，细胞能量代谢发生障碍，导致心肌细胞损害，且窒息复苏过程会发生缺氧缺血后再灌注损伤，心肌缺氧时，体内氧自由基及脂质过氧化酶增高，可直接损伤生物膜，使细胞膜破坏，细胞膜通透性巩固，使心肌酶及其同工酶释放增多，且窒息程度愈重，心肌酶增高愈明显，因此尽早改善心肌能量代谢，修复受损心肌，是治疗心肌损害的关键。果糖二磷酸钠为一切活细胞内糖代谢的中间产物，是高能养分性药物，具有调理糖代谢中酶的活性的功能，恢复和改善细胞代谢。外源性果糖二磷酸钠能作用于细胞膜，激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷（ATP）和磷酸肌酸的浓度增加，促使钾离子回流，恢复细胞极化状态，有益于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖的利用，从而使缺血心肌减轻损伤，提高心肌对缺氧的耐受力[2，3]。磷酸肌酸钠是一种高效供能的物质，在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨骼肌的化学能量储蓄，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程供给能量。磷酸肌酸钠可直接供给磷酸肌酸，而不必通过FDP间接使其浓度提高，作用较FDP更直接、更高效，有助于心肌功能的尽快恢复，防止细胞产生氧自由基，以及阻拦氧自由基对细胞的损害，发挥对心肌的养护作用。并且它能稳定肌纤维膜，通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解，通过抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。新生儿缺氧缺血性心肌损害以心律不齐、心音低钝、心力衰竭、青紫、气促和房室瓣反流性杂音等为主要临床表现，可引起心功能不全，不能维持正常的血压与血液循环，加重患儿机体各脏器缺血、缺氧，影响患儿的预后。但新生儿心肌细胞有很强的再生和修复才能，如能早期察觉并实时治疗，可使受损心肌完全恢复正常。传统的治疗包括强心、利尿、血管活性药物以及能量合剂、维生素C等改善心肌代谢等对症综合治疗，本文资料研究结果显示应用磷酸肌酸钠治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害可使临床病症及心肌酶谱较快地恢复正常，有效率明显高于对照组，并且在治疗过程中未察觉其不良回响发