植物激素的作用机理

植物激素的作用机理第一页，共三十九页，2022年，8月28日激素是植物体内合成的一系列天然化合物，以极微量的浓度引发生理反应，在植物的生长发育等多种生理过程以及器官发育、形态建成等方面起重要调节作用，也影响农作物的产量、品质和抗性等重要性状。第二页，共三十九页，2022年，8月28日第一次绿色革命、杂交稻生产赤霉素(GA)产量提高(抗倒伏)细胞分裂素穗粒数显著增多油菜素内酯株型结构，光合能力蔬菜、瓜果的产量、抗性油菜素内酯株型、根

生长素第三页，共三十九页，2022年，8月28日植物激素的定义产生于植物体内的特殊部位，是植物在正常发育过程中或特殊环境条件下的代谢产物；能从合成部位运输到作用部位；不是营养物质，仅以很低的浓度产生各种特殊的调控作用。第四页，共三十九页，2022年，8月28日植物激素的种类第五页，共三十九页，2022年，8月28日植物激素的合成部位吲哚乙酸

分生组织、种子细胞分裂素

根尖赤霉素

生长的种子脱落酸、乙烯

成熟、衰老和环境条件油菜素内酯

花粉，整株水平第六页，共三十九页，2022年，8月28日生长素脱落酸细胞分裂素促进细胞体积扩大乙烯赤霉素茎伸长生长促进细胞分裂促进休眠促进果实成熟油菜素内酯促进细胞延伸第七页，共三十九页，2022年，8月28日

作用广泛相互作用、不同信号途径间的交叉感知、信号转导第八页，共三十九页，2022年，8月28日生长素生长素的生理功能第九页，共三十九页，2022年，8月28日第十页，共三十九页，2022年，8月28日吲哚乙酸(IAA)的合成部位及含量细胞迅速分裂的部位,以嫩叶、茎端的分生组织及正在成长的种子为主（在未成熟时最高，随成熟进度而逐渐减少）。含量视植物种类、器官及生长发育阶段而异。第十一页，共三十九页，2022年，8月28日植物组织游离IAAIAA酯肽合IAA燕麦营养组织16569燕麦颖果4407620未测到大麦颖果(已磨)40329未测到水稻颖果17032739未测到黍颖果3663198未测到小麦颖果123511未测到玉米营养组织24528未测到玉米颖果500－100071600－78800未测到大豆种子450524菜豆种子2030136豌豆营养组织35543豌豆种子93未测到202椰子胚乳液0905未测到荞麦种子4012725向日葵种子30110未测到禾谷类豆科其他游离及结合态IAA在不同植物种类和部位的含量第十二页，共三十九页，2022年，8月28日AuxinTryptophan-dependantbiosynthesisTryptophan-independentbiosynthesisPolartransportConjugationSignalingTropismsCelldivisionRootinitiation

Apicaldominance

Leafsenescence

Fruitsettingandgrowth

FloweringVasculardevelopmentFertility

Chenetal.,2006Linetal.,2005生理作用多种激素的相互作用

赤霉素、乙烯、油菜素内酯第十三页，共三十九页，2022年，8月28日Differentialeffectsofvariousauxinmolecules

IAA2,4-DNAAIBA10nM100nM100nM10mMWoodwardetal.,2005第十四页，共三十九页，2022年，8月28日作用机理（一）酸生长理论（二）基因活化学说（三）激素受体（hormonereceptor）第十五页，共三十九页，2022年，8月28日（一）酸生长理论处理①IAA②IAA+PH4缓冲液③IAA+PH7缓冲液④IAA+PH4缓冲液⑤PH3.2~3.5缓冲液⑥PH7缓冲液⑦PH3.2~3.5缓冲液切段表现伸长，介质PH下降伸长(转入③)伸长停止重新伸长伸长(转入⑥)伸长停止转入⑦重新伸长第十六页，共三十九页，2022年，8月28日（一）酸生长理论

质膜—H+-ATPase(质子泵)生长素→质子泵活化Ⅰ细胞质内的（H+）→细胞壁→酸化→键（如H键）断裂。Ⅱ细胞壁水解酶→活化，多糖→单糖，纤维素交织点断裂、松驰、细胞壁变软、可塑性增加。

第十七页，共三十九页，2022年，8月28日细胞水势下降蛋白质合成细胞吸水细胞质中受体质膜上的受体H+分泌到细胞壁中信使物进入核内使某些基因解阻遏，与生物有关的mRNA被转录细胞壁软化快速反应长期效应IAA细胞生长（二）基因活化学说第十八页，共三十九页，2022年，8月28日第十九页，共三十九页，2022年，8月28日五、生长素的作用机理——是指能与激素特异性结合,并且能引发特殊生理生化效应的蛋白质。（三）激素受体（hormonereceptor）PLA游离脂肪酸和溶血磷脂LPC是磷脂酶CPK蛋白激酶DAG和磷酸胆碱DAG双酰甘油第二十页，共三十九页，2022年，8月28日Auxin-bindingprotein1(ABP1)ABP1,firstdescribedfrommaize.ThefirstdetectionofABP1auxinbindingactivityincrudemembranepreparationsofetiolatedcoleoptiles.In1985,thebindingproteinwaspurifiedforthefirsttimeleadingtofunctionalstudiesofABP1,examinationofitscellbiologyanditsstructure.A2,4-Dmatrixwasalsousedtopurifypeachauxinbindingproteins,latershowntobemembersoftheproteinsuperfamilyknownasthegermins.Herteletal.,1972Rayetal.,1977Ray,1977Battetal.,1976Rayetal.,1977LoeblerandKlaembt,1985Ohmiyaetal.,1993Dunwelletal.,2000第二十一页，共三十九页，2022年，8月28日The

conserveddomainsofABP1Richardetal.,2003;Wooetal.,2001第二十二页，共三十九页，2022年，8月28日ABP1inorganizedcellelongationanddivisioninembryogenesisChenetal.,2001ABP1/ABP1abp1/abp1abp1/abp1ABP1/ABP1ABP1/ABP1abp1/abp1abp1/abp1abp1/abp1abp1/abp1abp1/abp1controlAnti-ABP1BY-2cellDivisionstageBY-2cellelongationstagecontrolAnti-ABP1第二十三页，共三十九页，2022年，8月28日Tianetal.,1995;Richardetal.,2003ABP1islocatedbothintheERandattheouterfaceoftheplasmamembranebuttheABP1inERdoesnotbindauxin.ABP1locatedattheplasmamembraneisinvolvedinthecontrolofearlyauxinelectrophysiologicalresponses.ABP1anddownstreamauxinresponses第二十四页，共三十九页，2022年，8月28日CrosslinkofABP1andTIR1signalingpathwaysATPaseisrapidlystimulatedbyauxinandthereisalotofevidencethatABP1isthereceptorrelevantforthisprocess.Auxininducedde-novosynthesisofATPase.Christianetal.,2006第二十五页，共三十九页，2022年，8月28日二、赤霉素作用机理1、GA与受体结合，激活G蛋白，诱发cGMP途径和CaM及蛋白激酶途径。第二十六页，共三十九页，2022年，8月28日第二十七页，共三十九页，2022年，8月28日二、赤霉素作用机理1、GA与受体结合，激活G蛋白，诱发cGMP途径和CaM及蛋白激酶途径。2.GA促进酶的合成（特别是水解酶）。GA是编码这些酶基因的去阻遏抑物，促进mRNA的形成。如诱导α-淀粉酶啤酒工业上的应用3、GA调节IAA水平第二十八页，共三十九页，2022年，8月28日激素控制植物伸长：GA促进伸长最明显（增加细胞伸展性），IAA促进细胞壁松驰（增加细胞可塑性），从而提高了细胞壁的可塑性，乙烯、ABA抑制细胞伸长。GA提高木葡聚糖内转糖基酶活性，使伸展素穿入细胞壁，并使木葡糖切开，然后重新形成另一个木葡聚糖分子，再排列为木葡聚-纤维素网。IAA细胞壁酸化后活化扩展素（一种蛋白质），打断细胞壁多糖之间的H键，使细胞壁松驰，膨压推动细胞伸长。第二十九页，共三十九页，2022年，8月28日三、细胞分裂素作用机理第三十页，共三十九页，2022年，8月28日五、细胞分裂素的作用机理

DNA→→RNA→→→ProteinHPK组氨酸蛋白激酶（H）CRE细胞分裂素受体AHP组氨酸磷酸转移ARR反应调节蛋白第三十一页，共三十九页，2022年，8月28日四、脱落酸作用机理1、对酶蛋白变构调节,改变酶分子结构，使酶分子结构不能与底物结合。

2、阻碍DNA聚合酶活性，使DNA转录不能进行，对基因表达起调控作用。

3、ABA诱导胞液Ca2+水平变化，使Ca2+成为第二信使。第三十二页，共三十九页，2022年，8月28日11质膜上ABA受体与ABA相结合2诱导细胞内产生活性氧ROS，它们作为第二信使激活质膜的钙离子通道，使胞外钙离子流入胞内3ABA还同时使细胞内的cADPR(环化ADP核糖)和IP3(三磷酸肌醇水平升高，它们又激活液泡膜上钙离子通道，使液泡向胞质溶胶释放钙离子)4胞外钙离子的流入还可以启动胞内胞内发生钙震荡并促进钙从液泡中释放出来5钙离子升高（增加10倍以上）会阻断钾离子流入通道6钙离子升高促进质膜氯离子通道开放7钙离子浓度升高抑制质膜质子泵，细胞内pH升高，进一步发生去极化作用8去极化导致向外流出的钾离子通道活化9钾离子氯离子先从液泡释放到胞质，进而又通过质膜上的钾离子和阴离子通道向胞外释放，导致保卫细胞水势升高，导致气孔关闭第三十三页，共三十九页，2022年，8月28日五、乙烯作用机理1、乙烯是附着在细胞某些金属蛋白位置上，起着调节作用第三十四页，共三十九页，2022年，8月28日乙烯受体与乙烯结合后，受体蛋白二聚体化并通过自主磷酸化和磷酸转移来启动信号系统第三十五页，共三十九页，2022年，8月28日CTR1组成形三重反应基因EIN乙烯不敏感基因，ERF乙烯反应因子ETR乙烯敏感基因（乙烯受体）