病理生理学课件 酸碱平衡紊乱

【正常值】

动脉血的pH值在7.35～7.45之间，平均值7.4；

静脉血pH值约低0.02～0.10；

组织间液的pH值近似于血浆的pH。酸碱平衡紊乱第一页，共五十五页。死亡死亡酸中毒碱中毒正常66.87.35-7.457.89pH

酸碱平衡

机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH值在恒定范围内的过程。

酸碱平衡紊乱

各种原因引起动脉血液PH超出正常范围（升高或降低）的病理过程。

各种病因造成体内酸性或碱性物质堆积或不足，进而导致体液内环境酸碱稳态破坏。【概念】第二页，共五十五页。

2．碱性物质的来源（Originofbases）

固定酸（Fixedacid）固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称，

1．酸性物质的来源（Originofacids）

挥发酸（Volatileacid）

指能变成气体通过肺呼出的酸性物质称为挥发酸。

H2CO3H2O+CO2；成人每天产生的CO2约300~400L。CA

第一节酸碱物质来源和酸碱平衡调节

一、酸碱物质的来源（Sourcesofacidsandbases）酸碱平衡紊乱碱性物质主要来源与食物：柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐第三页，共五十五页。1.血液缓冲调节（Bloodingbuffers）

表1全血五种缓冲系统表2全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲酸（弱酸）

缓冲碱（共轭碱）缓冲体系占全血缓冲体系%

H2CO3HCO3¯

+H+血浆HCO3¯35H2PO4-HPO42¯

+H+红细胞内Hb18HPrPr¯

+H+HbO2及Hb35HHbHb¯+H+磷酸盐5HHbO2HbO2¯+H+血浆蛋白7二、酸碱平衡的调节（RegulationofAcid-BaseBalance）酸碱平衡的调节机体的酸碱平衡调节血液的缓冲调节作用1肺的调节作用2组织细胞的调节作用4肾脏的调节作用3第四页，共五十五页。碳酸氢盐缓冲机制（Mechanismofbuffer）▲酸性物质：HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O▲碱性物质：NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O碳酸氢盐缓冲意义▲接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度。▲具有开放性。

（bicarbonate/carbondioxidebuffersystem）碳酸氢盐缓冲系统▲碳酸氢盐缓冲对：HCO3-/H2CO3▲特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低。第五页，共五十五页。

2.

呼吸的调控节作用（Respiratorycontrol）

通过CO2的排出量控制血浆中H2CO3浓度，保持pH相对恒定。血浆paCO2↑刺激中枢化学感受器（CO2感受器）呼吸中枢兴奋CO2呼出↑呼吸加深加快（深长）

血浆[H2CO3]或paCO2接近正常酸碱平衡的调节[H+]↑

外周化学感受器（+）HCO3-与H2CO3的比值维持20/1,则PH值维持在正常范围第六页，共五十五页。肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节。骨盐也参与缓冲。

3.组织细胞的调节作用（Tissue&cellsbuffers）

通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节ECF的[H+]。

ECF[H+]↑H+intocellsandK+outofcellsECF[H+]OKCl¯-HCO3-交换

酸碱平衡的调节Na+-H+

K+-H+

Na+-K+

第七页，共五十五页。4.肾的调节（Renalregulationofacid-baseBalance）排泄体内固定酸或碱性物质。调节血浆中HCO3-浓度，维持细胞外液pH值相对稳定。近端小管Na+-H+交换（Na+-H+exchangeofproximaltubule）Na+K+Na+HCO3-H2O+CO2CO2+H2OH2CO3HCO3-

+

H+Na+H+H2CO3

CACA肾小管上皮细胞肾小管管腔血液《通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收》第八页，共五十五页。

远端小管泌H+与HCO3-重吸收（Regulationofdistaltubule）

酸碱平衡的调节

集合管润细胞泌H+与原尿的HPO42-H2PO4-，使尿液酸化。

细胞内HCO3-与Cl-交换，进入血液内。第九页，共五十五页。近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4Cl形式排出。集合管分泌NH3进入原尿与H+结合生成NH4Cl被排出体外。酸碱平衡的调节

泌NH4+排增加（NH4+excretion）

第十页，共五十五页。

第二节反映酸碱平衡常用的指标及意义

（Laboratorytestsofarterialbloodgasanalysis)

1．pH（血液）动脉血中H+浓度的负对数。平均值为7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：pH=pKa+log[NaHCO3]/[H2CO3]=6.1+log24mmol/L/1.2mmol/L

=6.1+log20/1=6.1+1.3=7.4

反映酸碱平衡常用的指标及意义[NaHCO3]受代谢因素影响；[H2CO3]受呼吸因素影响。第十一页，共五十五页。

【意义】

pH＞7.45

失代偿性碱中毒；pH＜7.35失代偿性酸中毒。pH=7.35～7.45▲酸碱平衡正常▲混合型酸碱平衡

▲代偿性酸碱平衡

pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。反映酸碱平衡常用的指标及意义第十二页，共五十五页。

2．PaCO2

动脉血中以物理状态溶解的CO2分子所产生的张力

▲Normalrange:4.39~6.25kPa(33~46mmHg)

▲Averagevalue:5.32kPa(40mmHg)反映酸碱平衡常用的指标及意义

【意义】

PaCO2是反映呼吸性的指标(Respiratoryparameter)

▲原发性↑呼吸性酸中毒和代偿后的代谢性碱中毒

▲原发性↓呼吸性碱中毒和代偿后的代谢性酸中毒第十三页，共五十五页。

3．标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）

Standardbicarbonate（SB）

全血标本在38℃、Hb氧饱和度100%和pCO2为5.32kPa的气体平衡的条件下，测得的血浆[HCO3¯]浓度。

Normalrange:22~27mmol/L，Averagevalue:24mmol/L.

反映酸碱平衡常用的指标及意义【Significance】反应代谢因素的指标▲SB原发性↓代谢性酸中毒；

▲SB原发性↑代谢性碱中毒第十四页，共五十五页。CO2

↑

+H2OH2CO3↑H++HCO3-↑（受呼吸因素影响）【Significance】▲AB原发性↓代谢性酸中毒；

▲AB原发性↑代谢性碱中毒。

Actualbicarbonate（AB）

血标本在实际paCO2和血氧饱和度条件下，测得血浆[HCO3¯]。

Normalrange:22~27mmol/L，Averagevalue:24mmol/L.

反映酸碱平衡常用的指标及意义第十五页，共五十五页。

《对同一被检者》

AB、SB↓代谢性酸中毒AB、SB↑代谢性碱中毒AB＞SB呼吸性酸中毒（CO2潴留）AB＜SB呼吸性碱中毒（过度通气）

AB=SB肺通气无明显异常。反映酸碱平衡常用的指标及意义

【SB与AB关系】SB：受代谢性因素影响；AB：受呼吸性因素+代谢性因素影响；AB–SB=呼吸性因素。第十六页，共五十五页。

4．缓冲碱Bufferbase（BB）

血浆中有缓冲作用的负离子的总和。负离子：HCO3-、Hb-、Pr-等。Normalrange：45~55mmol/LAveragevalue：50±5mmol/L反映酸碱平衡常用的指标及意义【意义】

▲BB是反映代谢性因素的指标，与paCO2变化无关。

▲原发性BB↓代谢性酸中毒

▲原发性BB↑代谢性碱中毒第十七页，共五十五页。

【Significance】

BE＞+3mmol/L代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒；BE＜-3mmol/L代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒。5．碱剩余Baseexcess（BE）全血在38℃、pCO2为5.32kPa、[Hb]校正为150g/L、氧饱和度100%条件下，测定和计算1L全血被滴定至pH7.40时所需的酸或碱量。▲用酸滴定时，所用酸的浓度值以正值（+）表示；▲用碱滴定时，所用碱的浓度值以负值（–）表示；▲Normalrange：0±3mmol/L。反映酸碱平衡常用的指标及意义第十八页，共五十五页。

6．阴离子间隙Aniongap（AG）

血浆中未测定阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）的浓度差值。

TheAGcanbecalculatedby:

AG=[Na+]－（[Cl-]+[HCO3-]）=140-（104+24)；

Normalvalue：12±2mmol/L.

反映酸碱平衡常用的指标及意义AG【Significance】

区分不同类型代谢性酸中毒；分析某些混合性酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒：AG↑血[Cl-]正常；AG正常血[Cl-]↑。第十九页，共五十五页。

第三节单纯型酸碱平衡紊乱

(SimpleAcid-BaseDisorders)

【Fundamentaltypesandcharacter】AB＜SB、pH↑、PaCO2↓呼吸性碱中毒AB＞SB、pH↓、PaCO2↑呼吸性酸中毒原发性

↓原发性

↓

原发性

↑原发性

↑AB、SB、BB↑，BE（+）↑代谢性碱中毒AB、SB、BB↓，BE(-)↑

代谢性酸中毒[H2CO3]1.2mmol/L（1）[NaHCO3]24mmol/L（20）

pH=Pka+log6.1+logSimpleAcid-BaseDisorders第二十页，共五十五页。【类型】AG增高型代谢性酸中毒（正血氯性代谢性酸中毒）；AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）。Metabolicacidosisisdefinedasaprimarydecreaseinplasmabicarbonateconcentration.

一、代谢性酸中毒（Metabolicacidosis）

【概念】

由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆[HCO3-]原发性降低。Metabolicacidosis第二十一页，共五十五页。

原因和机制Metabolicacidosis1．AG增高型代谢性酸中毒（HighAGtypemetabolicacidosis）

【含义】

机体不含氯离子的任何固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆固定酸（HA）浓度增加所引起的AG增高型代谢性酸中毒。AG增高型代谢性酸中毒特点：[HCO3-]↓、AG↑、[Cl–]正常。

乳酸性酸中毒(Lacticacidosis)

正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度>5mmol/L。

【Causes】休克、呼衰、心衰、CO中毒、严重贫血、吸入pO2过低乳酸↑第二十二页，共五十五页。

（2）酮症酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】

糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒等。

糖尿病胰岛素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超过肝外组织利用能力酮症酸中毒血浆酮体含量（HA）↑↑

【原因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空气pO2过低严重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸中毒）超过肝脏代谢能力NaHCO3消耗↑、血浆[A-]↑血浆[HCO3-]↓、[AG]↑（1）乳酸酸中毒(Lacticacidosis)

第二十三页，共五十五页。

（3）尿毒症性酸中毒（Uremicacidosis）

【原因】

急、慢性肾功能衰竭的少尿期（是引起AG增高型代谢性酸中毒的最常见原因）。

GFR＜20%

酸性代谢产物（HA）排泄障碍HA体内堆积

（4）水杨酸中毒：摄入大量水杨酸制剂（阿司匹林）第二十四页，共五十五页。2．AG正常型代谢性酸中毒（NormalAGtypemetabolicacidosis）【含义】

由于HCO3-经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过Cl–的代偿性增加来补充，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。AG正常型代谢性酸中毒特点：[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑。【原因】1.消化道丢失HCO3-2.肾脏丢失HCO3-3.含氯离子的成酸性药物摄入过多4.高血钾症第二十五页，共五十五页。消化道丢失HCO3-

【Causes】胰液、肠液、胆液中富含HCO3-严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等NaHCO3丢失、中和↑血浆[HCO3-]↓原尿[HCO3-]↓近曲小管重吸收Cl–↑AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒血浆[Cl–]↑返回第二十六页，共五十五页。肾脏丢失HCO3-轻、中度慢性肾功能衰竭→泌H+↓远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓碳酸酐酶抑制剂应用不当→重吸收HCO3-↓第二十七页，共五十五页。含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用消耗和稀释血浆中HCO3-血浆[Cl–]↑抑制肾对HCO3-重吸收血浆[HCO3-]↓↓AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒第二十八页，共五十五页。

2．肺的代偿调节（Respiratorycompensation）酸中毒呼吸加深加快（主要临床表现）CO2呼出↑（代偿反应速度最快）最大代偿限度：PaCO2降至10mmHg

1．细胞外液的缓冲调节（Bufferregulationofextracellularfluid)

主要针对固定酸缓冲调节。血浆NaHCO3

HCO3-

Na+血浆[HCO3-]↓↓

HA↑↑A-+H+H2CO3H2O+CO2呼出

缓冲体系的缓冲调节作用是非常迅速，而且十分有效。

反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB均↓，BE负值↑。Metabolicacidosis机体的代偿调节第二十九页，共五十五页。

代偿性代谢性酸中毒（Compensatedmetabolicacidosis）[HCO3-]↓/[H2CO3]↓≈20:1，pH≈7.3，酸、碱指标：PaCO2↓，AB、SB、BB↓，AB<SB，BE负值↑。

【代偿调节结果】Metabolicacidosis失代偿性代谢性酸中毒（Decompensatedmetabolicacidosis）[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1，pH<7.3，酸、碱指标：AB、SB、BB↓，AB=SB，BE负值↑。呼吸代偿的预测公式：paCO2(mmHg)=1.2HCO3-2

▲测定值>预测值呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒）▲测定值<预测值通气过度（合并呼吸性碱中毒）第三十页，共五十五页。谷氨酰胺酸中毒小管上皮细胞内GT活性↑NH4Cl随尿排出↑NH3↑小管Na+-NH4+↑

血液[NaHCO3]↑肾重吸收NaHCO3↑

磷酸盐的酸化加强（K2HPO4+H+KH2PO4+K+）

3．肾脏的代偿调节（Renalcompensation）

泌H+、泌NH4+增加H2O+CO2酸中毒小管上皮细胞内CA活性↑血液[NaHCO3]↑

Na+-H+↑肾重吸收NaHCO3↑Metabolicacidosis第三十一页，共五十五页。代偿速度立即反应minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+与胞内K+交换排H+保NaHCO3代偿机制代谢性酸中毒血浆缓冲呼吸代偿细胞内缓冲肾代偿代偿形式Metabolicacidosis第三十二页，共五十五页。

心肌收缩力减弱酸中毒阻断肾上腺素对心脏的作用，使心肌收缩力减弱，心肌弛缓C.O↓；影响心肌兴奋收缩-偶联过程，心缩力↓。

Effectsonbody

1．心血管系统的影响（Effectsoncardiovascularsystem）心律失常

轻度酸中毒、[H+]↑外周化学感受器（+）↑心率↑严重酸中毒高钾血症传导阻滞、心肌兴奋性消失室性心律失常、心脏停跳Metabolicacidosis

血管系统对儿茶酚胺的反应性降低酸中毒cap前括约肌对儿茶酚胺反应性↓cap开放↑休克期血管容量↑、回心血量↓、血压↓第三十三页，共五十五页。2．呼吸系统的影响（Effectsonrespiratorysystem）

酸中毒呼吸加深加快(Enhancingventilation)3．CNS的影响（EffectsonCNS）

患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。能量合成障碍

脑组织中ATP减少。γ-氨基丁酸增多谷氨酸酸中毒脑内pH↓谷氨酸脱羧酶活性↑CNS抑制症状γ-氨基丁酸↑CO24．钾代谢的影响（Effectsonkalemiametabolism）酸中毒高钾血症（Hyperkalemia)5．代谢性酸中毒的酸碱平衡主要指标改变（表5-2）Metabolicacidosis第三十四页，共五十五页。

二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）

【Concept】

因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

Respiratoryacidosis【Classification】

急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（paCO2↑>24hrs）

【Compensation】

体液缓冲、细胞内外交换缓冲、肾脏的代偿调节。

【酸碱指标变化】

急性呼吸性酸中毒：paCO2>46mmHg,pH↓,AB>SB,BE、BB正常。慢性呼吸性酸中毒：paCO2>46mmHg,AB>SB,SB、BE(+)、BB↑。[HCO3-]/[H2CO3]↑<20/1<pH7.35[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20/1≈pH7.4第三十五页，共五十五页。肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞第三十六页，共五十五页。

1．RBC内缓冲过程RBCplasmaCO2+H2O→H2CO3CO2↑[HCO3-]↑HCO3-HHbCO2+H2OH2CO3Cl-Cl-[K+]↑K+H++Hb第三十七页，共五十五页。

Effectsonbody

1.直接舒张血管的作用（Immediatevasodilatoraction)

paCO2↑CO2直接扩张血管血流量↑高浓度CO2刺激血管运动中枢间接引起血管收缩

（早期缩血管强度大于直接的扩血管作用）

2.CNS功能的影响（EffectsonCNS）

paCO2↑直接使脑血管扩张脑血流量↑颅内压↑持续性头疼、精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡（肺性脑病）

脑内pCO2↑脑脊液pH值↓脑细胞代谢、功能障碍

γ-氨基丁酸↑谷氨酸脱羧酶活性↑GABA↑Metabolicalkalosis第三十八页，共五十五页。酸中毒时的机体代偿调节

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒原发特点

HCO3-↓,BB↓,SB↓,AB↓,BE(－)↑

H2CO3↑，PaCO2↑,AB>SB血液

HA+HCO3-A-+H2CO3

严重急性发病者可无代偿；缓冲作用

血浆蛋白缓冲;红细胞内Hb

CO2

+H2O缓冲及红细胞内外CI-转移肺呼吸调节呼吸加深加快，CO2

排出↑不能代偿细胞内外离

H++KPr

K++HPr；子交换及细

H++K2HPO4

K++KH2PO4；胞内缓冲

K+

外移，血K+浓度↑，细胞外H+↓肾脏

肾性原因发病者无代偿；代偿调节

肾能代偿时：※CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+

增多，HCO3-重吸收增多骨骼代偿

Ca3(PO4)2+4H+

3Ca2++

2H2PO4-代偿结果

PaCO2↓,HCO3-逐渐恢复

BB↑,SB↑,AB↑,BE(+)↑第三十九页，共五十五页。

三、代谢性碱中毒（Metabolicalkalosis）

【Concept】

由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高，并使pH有增加趋势。

Metabolicalkalosis

CausesandMechanism

1．H+丢失过多（SuperabundanceofH+loss）

血浆[HCO3-]原发性增加主要见于H+丢失。第四十页，共五十五页。

（2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强醛固酮分泌异常增加小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑应用利尿药：速尿、噻嗪类是排H+利尿药2．HCO3-

过度负荷（Superabundanceofalkaliadministration）3．低钾或低氯血症（SevereK+orCl-deficiency）血氯↓髓襻升支对Na+重吸收↓、原尿流速↑远端小管排H+↑、Na+-K+交换↑

（1）经消化道(胃液)大量丢失剧烈呕吐含HCl胃液大量丢失和伴有Cl-、K+和体液丢失Metabolicalkalosis代谢性碱中毒第四十一页，共五十五页。（一）原因与机制1．H+丢失过多血浆[HCO3-]原发性增加主要见于H+丢失。

（由于丢失的H+主要来自细胞内H2CO3解离生成，因此每丢失1克分子的H+，必然同时生成1克分子的HCO3-，HCO3-

返流血液增加造成代谢性碱中毒。）（1）经消化道(胃液)大量丢失剧烈呕吐含HCl胃液大量丢失刺激胰腺分泌HCO3-↓肠腔内HCO3-得不到中和HCO3-返流入血↑伴有Cl-、K+和体液丢失代谢性碱中毒血浆[HCO3-]↑第四十二页，共五十五页。（2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强醛固酮分泌异常增加大量呕吐、利尿有效血容量↓RAAS系统激活肾上腺皮质增生或肿瘤原发性Ald↑继发性Ald↑代谢性碱中毒肾小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑应用利尿药排H+利尿药髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓原尿[Na+]、水↑远曲小管内K+-Na+交换↑远端小管内小管液流速↑肾排H+、

Cl–↑，HCO3-重吸收↑含Cl-的ECF大量丢失浓缩性碱中毒低氯性碱中毒《利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有Ald分泌增加的因素参加》第四十三页，共五十五页。2．HCO3-过度负荷

指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排HCO3-能力降低和过度碱负荷的速度有关。3．低钾或低氯血症血氯↓髓襻升支Na+

、H2O重吸收↓原尿[Na+]、水↑远端小管排H+↑、Na+-K+交换↑远端小管内小管液流速↑肾排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑血浆[HCO3-

]↑代谢性碱中毒第四十四页，共五十五页。

MechanismofCompensation

1．血液缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换

血浆中增高OH-可被血浆缓冲系统中和，但缓冲作用有限。反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB↑，BE正值↑。[HCO3-]↑/[H2CO3]>20:1，pH>7.45，失代偿性代谢性碱中毒。

【Classification】

盐水反应性（生理盐水治疗有效）指存在有效循环血量↓、低氯症等因素导致的一类代谢性碱中毒。

盐水抵抗性（生理盐水治疗无效）指存在盐皮质激素增多、严重低钾血症等因素引起高血氯的代谢性碱中毒。

Metabolicalkalosis第四十五页，共五十五页。

3．肾脏的代偿调节

（Renalcompensation）

ECF[H+]↓小管细胞内CA和GT活性↓泌H+、NH4+

↓尿液呈现碱性小管NaHCO3重吸收↓Metabolicalkalosis

2．肺的代偿调节

（Respiratorycompensation）

ECF[H+]↓呼吸中枢（+）↓肺通气量↓PaCO2↑酸碱平衡指标：AB、SB、BB↑，BE正值↑，AB>SB。[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20:1代偿性代谢性碱中毒；

呼吸代偿的预测公式：paCO2(mmHg)=0.7HCO3-5

▲测定值>预测值合并呼吸性酸中毒▲测定值<预测值合并呼吸性碱中毒第四十六页，共五十五页。对机体的影响(effectsonbody)1.中枢神经系统功能紊乱(oncentralnervoussystem)烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷H+↓GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧离曲线左移Hb不易释出氧脑组织缺氧兴奋↑第四十七页，共五十五页。2.对神经肌肉的影响(onneuromuscularunit)血浆pH↑血浆游离[Ca2+]↓神经肌肉应激性↑

肌肉抽动、手足抽搐、惊厥低钾血症肌麻痹第四十八页，共五十五页。3.低钾血症(hypokalemia)碱中毒肾远曲小管排H+↓排K+↑细胞内外H+-K+交换低钾血症K+进入细胞内第四十九页，共五十五页。四、呼吸性碱中毒（Respiratoryalkalosis）因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。(一）原因与机制(causesandmechanism)呼吸性碱中毒的基本机制是过度通气精神性过度通气小儿持续哭闹、癔症乏氧性缺氧刚入高原、胸廓或肺疾患机体代谢亢进高热、甲亢人工呼吸过度其它水杨酸、颅脑疾病、严重肝病第五十页，