病理学流脑和乙脑

病理学流脑和乙脑第一页，共三十二页。第一节流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎(suppurativemeningitis)是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎，冬春季好发，多见于儿童。第二页，共三十二页。一、病因、病机：病原体：脑膜炎双球菌，G-病机：飞沫健康带菌者病人、带菌者(鼻咽部)入血呼吸道败血症

脑脊髓膜化脓性炎第三页，共三十二页。二、病变（脑膜炎症期）：大体：脑脊髓膜高度充血，脑表面脓性渗出物覆盖，以额叶、顶叶、脑底为著。第四页，共三十二页。化脓性脑膜炎，脑表面脓液覆盖，脑沟模糊不清第五页，共三十二页。镜下：脑膜充血，蛛网膜下腔积脓(大量中性粒细胞、浆液，少量淋巴、单核细胞及纤维蛋白)。若累及邻近脑实质→脑膜脑炎。第六页，共三十二页。→

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脑膜血管扩张，中性白细胞浸润。脑膜下皮质也有水肿和白细胞浸润。第七页，共三十二页。三、临床病理联系：1.脑膜刺激征：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征(+)。2.颅内高压：剧烈头痛、呕吐，小儿前囟饱满，昏迷，抽搐等。第八页，共三十二页。3.脑脊液：压力↑，混浊或脓性、细胞数↑(中性粒细胞及脓细胞)，蛋白↑，糖及氯化物↓，菌培养(+)。4.败血症：皮肤、粘膜瘀点、瘀斑，血培养(+)，全身中毒症状。第九页，共三十二页。1.暴发型脑膜炎休克型(华-佛综合征)：多见儿童，起病急，主要表现全身大片紫癜，周围循环衰竭，休克，脑膜炎症状轻，(双肾上腺出血，肾上腺皮质功能衰竭)。机制：大量内毒素释放→中毒性休克、DIC(病情凶险，24小时内死亡)。2.暴发型脑膜脑炎型：严重脑水肿，颅内压急剧增高，昏迷、脑疝，危及生命等。3.混合型：暴发型流脑第十页，共三十二页。四、结局：磺胺类抗生素治疗，大多痊愈，少数死亡，可有后遗症：①颅神经受损。②脑积水。③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。第十一页，共三十二页。

乙型脑炎(epidemicencephalitisB)是由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，以脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性炎)，儿童易患，夏秋季流行。临床表现为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。第二节流行性乙型脑炎第十二页，共三十二页。一、病因、病机：病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒。传染源：病人及中间宿主(家畜、家禽)。传播媒介：蚊子第十三页，共三十二页。病机：

叮咬带病毒蚊子人体(病毒血症)

血脑屏障

病毒量、毒力、机体抵抗力

隐性感染或发病第十四页，共三十二页。二、病变：部位：

大脑皮质、基底核、视丘最重，小脑、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻。第十五页，共三十二页。大体：

软脑膜充血、水肿(脑回变宽，脑沟变浅)。切面充血、水肿，可见点状出血及粟粒大小、灰白色、半透明、界限清的小软化灶。第十六页，共三十二页。第十七页，共三十二页。镜下：(1)血管病变及炎症反应：血管扩张、充血、出血，周围间隙增宽，有液体积聚。脑组织水肿，炎细胞浸润。淋巴细胞套：

淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。第十八页，共三十二页。脑组织水肿第十九页，共三十二页。淋巴细胞套第二十页，共三十二页。NC肿胀，尼氏小体消失，出现空泡，核偏位→坏死。Neuronalvacuolation(2)NC变性坏死：第二十一页，共三十二页。①NC卫星现象：变性坏死的NC周围，增生少突胶质细胞围绕。②噬NC现象：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的NC内。第二十二页，共三十二页。Perineuronalsatelliteoligodendroglia第二十三页，共三十二页。(3)筛状软化灶：神经组织灶状坏死、液化成淡染、质地疏松筛网状病灶。第二十四页，共三十二页。筛状软化灶第二十五页，共三十二页。(4)胶质细胞增生：小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。胶质细胞结节：

增生的胶质细胞聚集成群。位于小血管旁或变性坏死的神经细胞附近。第二十六页，共三十二页。Microglialnodule胶质结节噬神经细胞现象第二十七页，共三十二页。三、临床病理联系：1.病毒血症：高热、全身不适等。2.神经症状：

嗜睡、昏迷、抽搐等。肌张力增强，腱反射亢进，抽搐，痉挛——上运动神经元损害。第二十八页，共三十二页。3.颅内高压：头痛、呕吐、呼衰等。5.脑脊液：透亮或微浊，细胞数(淋巴细胞为主)及蛋白轻度增高，糖及氯化物正常，无菌。4.轻度脑膜刺激征：第二十九页，共三十二页。四、结局：多数治愈，少数留后遗症，个别死于心衰、呼衰。

第三十页，共三十二页。流脑与乙脑区别乙脑乙脑病毒蚊虫叮咬夏秋脑实质变质性炎嗜睡、昏迷等神经症状明显，可有颅内高压及脑膜刺激症病原体传播途径流行季节病理变化临床表现脑脊液结局流脑脑膜炎双球菌呼吸道飞沫冬春脑脊髓膜化脓性炎脑膜刺激症及颅内高压症状压力高，混浊，细胞数多(中性粒为主)，细菌(+)