医学病理学课件：炎症1

炎症（inflammation）

湖南师大医学院病理学教研室概念

炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的一种防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。炎症的基本病变包括变质、渗出、增生。

炎症是最常见的病理过程炎症是最重要的保护性反应炎症反应对机体有不同程度的危害原因

凡能引起组织损伤而导致炎症的因素，统称为致炎因素。

1．生物性因素

2．物理性因素

3．化学性因素

4．免疫反应

5.组织坏死

基本病变

一、变质（alteration)：炎症局部组织发生变性、坏死。（一）形态变化：

1、实质细胞2、间质（二）代谢变化：

以分解代谢增强为特点

1、局部酸中毒

2、组织内渗透压增高基本病变二、渗出(exudation)：

炎症局部血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、粘膜表面的过程。渗出是炎症最具有特征性的变化。富含蛋白的液体渗出，聚积在间质称为炎性水肿，体腔称为炎性积液。白细胞渗出到组织间隙称为炎性细胞浸润。基本病变三、增生（proliferation)：

在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多。增生细胞主要是：巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、（上皮细胞、实质细胞）。

某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。炎症的局部表现与全身反应

局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。

全身反应：

（1）发热；（2）白细胞↑；

（3）单核巨噬细胞系统增生：肝、脾、淋巴结肿大；

（4）实质器官的病变。

（三）炎症的临床类型

超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急性排斥反应

急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃体炎

慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎

亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚细急性炎症急性炎症过程中血流动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出非常明显。急性炎症一、急性炎症过程中血流动力学改变致炎因子损伤细动脉短暂收缩血管扩张，血流加速（神经、体液因素）血流速度缓慢。正常血流血管扩张,血流加速血流变慢,血浆渗出血流变慢,WBC游出血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出血液动力学改变的顺序及机制

过

程

机

理致炎因子1）细A痉挛

（3-5″～几分钟）

①神经反射

②化学介质（LTC4，D4，E4）2）血管扩张，血流加速

（细A→Cap）

（发红、发热）

3）血流速度减慢、

血流停滞

①轴突反射（暂时）

②化学介质(组胺,5-HT,PG)(主要、持久)炎症介质：通透性↑→血浆外渗、血流浓缩、粘性↑、停滞,

（WBC边集、粘附、游出）

急性炎症二、血管通透性增加血管通透性增加是导致液体和蛋白渗出的最重要原因。微循环血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。影响内皮细胞完整性的因素：内皮细胞收缩内皮细胞穿胞作用增强内皮细胞损伤新生毛细血管壁的髙通透性

1、内皮细胞收缩（最常见的原因）机制

Histamin

5-HTbradykinin

其它

内皮C受体→内皮C收缩

*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Cap不受累（与受体分布有关）

（1）与化学介质有关

（2）内皮细胞骨架重组

*发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）

2、穿胞作用

3、内皮细胞损伤——内皮细胞坏死脱落

（1）直接损伤内皮细胞

严重烧伤、化脓感染：内皮C损伤，坏死脱

落

*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细A、细V、Cap

轻、中烧伤

，紫外线，X线

→

内皮C损伤

*迟发持续反应（2-12小时后），累及Cap、小V

（2）WBC介导的内皮损伤

WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→

内皮C损伤脱落

*见于细静脉、肺和肾小球毛细血管

4、新生Cap壁的高通透性

新生Cap内皮细胞连接发育不成熟→液体外渗。

急性炎症渗出液与漏出液的区别

渗出液漏出液血管通透性增加正常蛋白量1.5~6g/dl0~1.5g/dl纤维素有无比重>1.020<1.012细胞数>500x106/L<100x106/L蛋白定性实验阳性阴性凝固性能自凝不能自凝透明度浑浊澄清急性炎症渗出液的作用：

有利方面（防御作用）：

a.稀释毒素及有害物质;b.带来营养物质，带走代谢产物；

c.含抗体和补体；

d.纤维素网可限制病原微生物的扩散，并有利于其被吞噬；e.后期纤维素网可成为修复的支架。急性炎症渗出液的作用：

不利方面：

a.渗出液过多，压迫周围组织和器官，影响其功能；

b.渗出的纤维素过多，可导致粘连。

急性炎症三、白细胞渗出和吞噬白细胞的渗出是炎症的最重要形态学特征。白细胞渗出过程：

1．游出：

2．趋化

3．白细胞在局部的作用：

1.白细胞游出

白细胞粘着(adhesion)

内皮细胞、WBC表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用(CAMs和受体的特异性结合)介导。粘着机制：

参与WBC粘着的粘附分子：selectins，immunoglobulins，integrins，mucin-likeglycoproteins

速度：N＞M＞L＞E＞B，RBC？红细胞漏出（redcelldiapedesis）炎症不同阶段游出WBC不同：急性炎症早期（6-24小时）—N；48小时后—M不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（N）、病毒（L）、过敏、寄生虫（E）2、白细胞在损伤部位的聚集

白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征

趋化作用(chemotaxis)趋化因子(chemotacticfactor)

特点：①特异的；

②不同WBC对趋化因子的反应性不同作用机制：趋化因子与WBC表面受体特异性结合

3、白细胞的作用

吞噬作用

免疫作用

组织损伤

吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解

①识别和粘着调理素（opsonin）：指一类能增强吞噬细胞吞噬能力的蛋白质。Ig-Fc段、C3b调理素化（opsonization）：②吞入(engulfment)：

*Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入；C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入

③杀伤和降解

依赖氧机制

a)吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸HOCl——强氧化剂和杀菌因子）b）H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统

此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应不依赖氧机制

BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。

免疫作用——L、M、P，NK组织损伤：白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不仅可向

吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物释放到细胞外间质中，引起内皮细胞和组织损伤，加重最初致炎因子的作用常见炎细胞的种类和功能：

a．中性粒细胞：小吞噬细胞。常见于急性炎症、炎症早期及化脓性炎症。

b．巨噬细胞：大吞噬细胞。常见于急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症。巨噬细胞内含特殊酶类，可形态转化以及形成多核巨细胞。

c.嗜酸粒细胞：常见于变态反应，尤其是寄生虫感染。d.淋巴细胞、浆细胞：常见于慢性炎症。e.嗜碱粒细胞：常见于变态反应性炎症。炎症介质（inflammatorymediator)在致炎因子的作用下，由细胞释放或由体液产生的，参与或引起炎症反应的化学活性物质,称为炎症介质。

二、炎症介质(inflammatorymediator)（一）炎症介质的一般特点

1.来源于细胞和血浆

2.通过受体介导发挥作用

3.可使靶细胞产生第二级炎症介质

4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞5.存在时间短，迅速灭活6.有潜在的致损伤能力

（二）主要炎症介质及作用

1.细胞释放的炎症介质：

(1)血管活性胺(vascularamines)：

Histamin\5-HT。histamin

①来源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒

②脱颗粒刺激物：

③作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加

5-HT①来源：血小板、肠嗜铬细胞

②释放刺激因素：③作用：类似组胺

(2)花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂毒素

代谢途径

1)前列腺素(prostagladin,PG):PGD2、PGE2

作用：

扩张血管、通透性增高、发热、疼痛（PG）

2）白细胞三烯(leukotrene,LT):LTC4、LTD4、LTE4

作用：中性粒细胞趋化作用（LTB4）血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）3）脂毒素(lipoxins)作用：抑制N的粘附和趋化作用

刺激血管扩张（LXA4）

2、血浆中的炎症介质

（1）激肽S：缓激肽(bradykinin)①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统

②作用：

增加血管通透性

促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）（2）补体S：C3aC5a（过敏毒素---anaphylatoxins）补体激活因素：

作用(C3a,C5a)：

C3a,C5a血管扩张、增加血管通透性

C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质

（3）凝血系统和纤维蛋白溶解系统

C3b具有调理素作用，增强N、M的吞噬活性

C5a作为N、M的趋化因子，激活N表达整合素，促进N与内皮细胞粘着

急性炎症的类型及病变渗出性炎：据主要渗出物的不同，分为以下几种：一）浆液性炎（serousinflammation)：以血清渗出为主。浆膜：结核性渗出性胸膜炎，形成胸腔积液。皮肤：Ⅱ度烧伤，表皮形成水疱。粘膜：感冒初期的鼻炎。疏松组织：毒蛇咬伤或蜂刺，局部炎性水肿

。

炎症的类型二）纤维素性炎(fibrinousinflammation)：以纤维素渗出为主。

粘膜：常形成假膜，又称为假膜性炎

如白喉、菌痢

浆膜：如纤维素性心包炎——绒毛心

肺：大叶性肺炎

②浆膜：

胸膜纤维素

性胸膜炎心外膜—纤维素性心外膜炎☆绒毛心（Cor

Villosum）

③肺：大叶性肺炎炎症的类型三）化脓性炎（purulentinflammation)

以中性粒细胞大量渗出为特征，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。多由化脓菌引起。

根据发生原因和部位不同，可分为：

①脓肿(abscess)②蜂窝织炎

③表面化脓和积脓

分类：根据病变不同分为三种

（1）脓肿（abscess）

特征：局限性、脓腔、组织坏死严重并溶解液化

病原菌：金葡—毒素、血浆凝固酶、

LM受体

*迁移性脓肿(metastaticabscess)临床：脓液粘稠

小脓肿­—吸收消失

大深部脓肿­—切开排脓引流，疤痕形成;或形成慢性脓肿（chronicabscess）部位—

皮肤：疖(furuncle);痈(carbuncle)

内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿

脓腔(2)蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)

特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。

病原菌：溶血性链球菌——透明质酸酶、链激酶临床：脓液稀薄，脓液易吸收组织坏死少，愈后不留疤痕部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾

(3)表面化脓和积脓（surfacesuppurationandempyema）

表面化脓（surfacesuppuration）：如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他）积脓（empyema）：如胆囊积脓、输卵管积脓

4、出血性炎症（hemorrhagicinflammation）

肺出血性炎症如流行性出血热、钩体病、鼠疫。

炎症的类型变质性炎：