血气分析在临床中应用讲课稿

1一、血气分析指标二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用四、酸碱紊乱的诊治第1页/共48页第一页，共49页。2一、血气分析指标

动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围～，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。正常范围:PaO2=100-0.33*年龄±5第2页/共48页第二页，共49页。3

pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为～，平均为。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

为碱血症，即失代偿性碱中毒。为酸血症，即失代偿性酸中毒。

第3页/共48页第三页，共49页。4

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均～6.0kPa)。

（1）当PaCO2>50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，

（2）当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于PaCO2代表肺泡通气功能Ⅱ型呼衰Ⅰ型呼衰第4页/共48页第四页，共49页。5

碳酸氢（HCO3—）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB）

AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在动脉血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%条件下，所测血浆的HCO3—含量。代谢性酸碱紊乱时AB=SB;呼酸时AB>SB;呼碱时

AB<SB。当HCO3—

<22mmol/L时,可为代谢性酸中毒；当HCO3—

>27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;第5页/共48页第五页，共49页。6

肺泡－动脉氧分压差（P(A-a)O2）：正常年轻人一般不超过15～20mmHg(2～2.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2P(A－a)O2增加见于肺换气功能障碍第6页/共48页第六页，共49页。7

动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%～98%。

P50

：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。

P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；

P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。第7页/共48页第七页，共49页。8

二、酸碱平衡的调节

机体代谢产生固定酸和挥发酸，由于体内:

1.化学缓冲系统

2.细胞内外电解质的交换

3.肺的生理调节机制

4.肾的生理调节机制

允许pH值在～狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境稳定。第8页/共48页第八页，共49页。9

1.缓冲系统：

碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3

）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)

血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：

①缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；

②它通过CO2与肺、通过HCO3—与肾相关联；

③NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。第9页/共48页第九页，共49页。10

2.细胞内外液电解质交换：

酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞内，细胞的3k+进入细胞外。

碱中毒:

低血钾。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换，缓解细胞外酸中毒。第10页/共48页第十页，共49页。11

3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3↓，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。

肺调节到达完全代偿所需时间约。

3～6h

第11页/共48页第十一页，共49页。12

4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3↑,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。

①泌H+排酸

②泌氨中和酸

③HCO3—

再吸收

肾调节到达完全代偿所需时间。

5～7d第12页/共48页第十二页，共49页。13三、血气分析临床应用

血气结果的判断第13页/共48页第十三页，共49页。14

血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。

[HCO3—]pH=pKa+log————[H2CO3]

血气分析仪可提供多个血气指标，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3—，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。第14页/共48页第十四页，共49页。15

1、看pH：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）

pH值：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为～，平均为。

pH值有三种情况：pH正常、pH↑、pH↓。

pH正常：可能确实正常或代偿性改变。为碱血症，即失代偿性碱中毒。为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。第15页/共48页第十五页，共49页。16

pH值能解决是否存在酸/碱血症，但：

1.不能发现是否存在（pH正常时）失调；代偿性酸碱平衡

2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。

例1.pH值正常有3种情况：①HCO3—和H2CO3数值均正常范围内。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。

例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起，单看pH值无法区别这两种情况。第16页/共48页第十六页，共49页。172、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调

原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒特征代碱：低钾低氯;

代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸多：阿司匹林；

3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;

原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征第17页/共48页第十七页，共49页。18

例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常。●若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3—

↓为原发性变化，而H2CO3↓为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中有原发性H2CO3↓变化，HCO3—

↓则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：pH7.32,HCO3—

18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3—偏酸,H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。

原发因素的判定：①

借助病史重要依据

②血气判断辅助依据第18页/共48页第十八页，共49页。193、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。

在单纯性酸碱紊乱时，HCO3—/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时，HCO3—/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。第19页/共48页第十九页，共49页。20

在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。

代偿规律包括：1).方向

2).时间

3).代偿预计值

4).代偿极限第20页/共48页第二十页，共49页。211).

代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。

HCO3—↓（原发性）如————单纯性（不一定是）代谢性

H2CO3↓（继发性）酸中毒

HCO3—↑（原发性）又如————则为混合性代碱合并呼碱

H2CO3↓（原发性）

第21页/共48页第二十一页，共49页。22

2).

代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需12～24h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需3～5天。第22页/共48页第二十二页，共49页。23

名称

原发性改变继发性改变未代偿部分代偿完全代偿最大代偿--极限过代偿HCO3—

↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓H2CO3

H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3).

代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算代偿名词解释“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。第23页/共48页第二十三页，共49页。24

单纯性酸碱紊乱代偿预计公式

原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

数min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.4±33~5d

45mmol/L

呼吸性碱中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

数min18mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.5±2.53~5d12mmol/L

代谢性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg

代谢性碱中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg

4).代偿极限:肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。第24页/共48页第二十四页，共49页。25

例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2实测PaCO2<预计PaCO2诊断：代酸合并呼碱

例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2计算,预计HCO3—14mmHg

预计HCO3—<实测HCO3—

诊断：呼碱合并代碱

例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3

预计HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3

预计HCO3—<实测HCO3—

诊断：呼酸合并代碱且实测HCO3—>45mmol/L极限第25页/共48页第二十五页，共49页。264、看AG：定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。

Na++uC=HCO3—+cl—+uA

Na+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白

uC(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+

AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。第26页/共48页第二十六页，共49页。27

当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3—的下降值时，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一个潜在HCO3—

的概念。

潜在HCO3—=ΔAG+实测HCO3—。当潜在HCO3—

>预计HCO3—示有代硷存在。

AG在二重酸碱失调中应用

例.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3—

，Na+137mmol/L，Cl—85mmol/L。

AG=Na+—（HCO3—+cl—）=137-(26.6+85)=25.4>正常16

ΔAG=25.4-16=9.4

诊断：慢性呼酸并代酸

第27页/共48页第二十七页，共49页。28

AG在三重酸碱失调中应用判断步骤：⑴确定呼酸/呼碱

⑵计算AG定代酸

⑶计算潜在HCO3—>预计值HCO3—定代碱。

例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.43,PaCO261mmHg,HCO—38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl—74mmol/L，K+。

按前述3步骤：⑴原发性变化定呼酸

⑵AG为28定代酸

⑶计算潜在HCO3—>预计值HCO3—

=

定代碱。第28页/共48页第二十八页，共49页。29

例2.呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO3—20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl—70mmol/L。按前述3步骤：

⑴原发性变化定呼碱

⑵AG为30定代酸

⑶计算潜在HCO3—

>预计值HCO3—=

定代碱。第29页/共48页第二十九页，共49页。30谢谢！苏州九龙医院第30页/共48页第三十页，共49页。31代谢性酸中毒

代谢性碱中毒

呼吸性酸中毒

呼吸性碱中毒

四、酸碱紊乱的诊治第31页/共48页第三十一页，共49页。32代谢性酸中毒根据发病机制：

碳酸氢根丢失

肾脏排泄氢离子负荷的能力降低

内/外源性氢离子负荷增加

根据AG：

正常AG型代谢性酸中毒

高AG型代谢性酸中毒

病因和发病机制第32页/共48页第三十二页，共49页。33正常AG型代谢性酸中毒经胃肠道丢失碳酸氢根经肾脏丢失碳酸氢根高AG型代谢性酸中毒乳酸性酸中毒酮症酸中毒药物或毒物第33页/共48页第三十三页，共49页。34原发病代酸代偿机制临床表现第34页/共48页第三十四页，共49页。35AG增高：纠正病因AG正常：改善循环，补碱排酸治疗第35页/共48页第三十五页，共49页。36所需碱性药物的mmol数＝BE×0.25×Kg（体重）所需5%碳酸氢钠的ml数＝BE×0.42×Kg（体重）

补碱量的计算第36页/共48页第三十六页，共49页。37防治低钾血症防治低钙血症注意高钠负荷对心功能的影响注意补碱速度纠酸时注意事项第37页/共48页第三十七页，共49页。38酮症酸中毒－－纠正脱水和低血容量休克、胰岛素应用、