荀平第三篇心力衰竭精华版

病例王××,62岁，劳力性呼吸困难5年，伴夜间憋醒10天。经常咳白色泡沫痰．既往：扩张型心肌病史6年。查体：双肺底对称分布中小水泡音，S1低钝，心尖可闻及舒张早期奔马律，A2＜P2。强心利尿扩血管治疗5天后症状体征消失，患者满面笑容入院时第1页/共99页第一页，共100页。同一患者治疗前后胸片比较

治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善2003.5.302003.6.11第2页/共99页第二页，共100页。

请思考该患者的主要症状?体征?主要诊断?第3页/共99页第三页，共100页。第二章心力衰竭（HeartFailure）第4页/共99页第四页，共100页。讲课内容●病因●病理生理●心力衰竭的类型●慢性心力衰竭●急性心力衰竭

第5页/共99页第五页，共100页。掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理临床表现、诊断和鉴别诊断临床类型、治疗原则、药物合理应用急性心功能不全的抢救方法讲授目的和要求第6页/共99页第六页，共100页。

定义

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征心肌收缩力下降心排血量不能满足机体代谢需要器官、组织血液灌注不足出现肺循环和（或）体循环淤血第7页/共99页第七页，共100页。心排血量心肌收缩力前负荷（容量负荷）后负荷（压力负荷）原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢心力衰竭的基本病因各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全第8页/共99页第八页，共100页。

病因原发性心肌损害1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍第9页/共99页第九页，共100页。

病因心脏负荷过重压力负荷（后负荷）

左室压力负荷过重右室压力负荷过重容量负荷（前负荷）

返流分流全身循环血量增加第10页/共99页第十页，共100页。第11页/共99页第十一页，共100页。诱因感染：呼吸道感染最常见最重要、感染性心内膜炎心律失常：房颤最多见血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累或情绪激动治疗不当：洋地黄用量不足原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血第12页/共99页第十二页，共100页。病理生理代偿机制各种体液因子的变化舒张功能不全心肌损害和心肌重构第13页/共99页第十三页，共100页。病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑第14页/共99页第十四页，共100页。增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，增加心排血量及心脏做功。当心房压、静脉压升高到一定程度，出现肺充血。代偿机制——Frank-Starling机制

第15页/共99页第十五页，共100页。代偿机制——心肌肥厚

主要针对后负荷增加，心室重塑是心衰发生、发展的基本机制持久的容量负荷或压力负荷加重心肌肥厚，心室扩张心肌收缩力加强心肌顺应性差，舒张功能降低。第16页/共99页第十六页，共100页。心肌细胞的重塑向心性肥大离心性肥大第17页/共99页第十七页，共100页。代偿机制——神经体液机制1.交感神经兴奋性增强

心衰→心搏血量↓→交感神经兴奋性↑→NE↑→心率↑心肌收缩力↑→心排血量↑心肌耗氧量↑、后负荷↑心脏排血量不足，心房压力增高时第18页/共99页第十八页，共100页。2.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活心衰心搏血量↓肾缺血RAS被激活醛固酮分泌↑钠水潴留心脏前负荷↑代偿机制——神经体液机制心肌收缩力↑第19页/共99页第十九页，共100页。二、体液因子的改变

1.心钠肽和脑钠肽(ANP,BNP)

2.精氨酸加压素（AVP）

3.内皮素(ET)病理生理第20页/共99页第二十页，共100页。体液因子的改变——ANP、BNP

ANP（心房）,BNP（心室）生理作用：扩张血管，排钠↑，对抗RAS的水、钠潴留作用。心衰时心室壁张力↑BNP和ANP分泌↑（与心衰的严重程度呈正相关）AVP第21页/共99页第二十一页，共100页。由垂体分泌，受心房牵张受体的调控，具有抗利尿和周围血管收缩的作用心衰时心房牵张受体的敏感性↓AVP的释放不能受到抑制血浆AVP水平↑水钠潴留↑体液因子的改变——AVP第22页/共99页第二十二页，共100页。ET是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用心衰时血浆内皮素水平↑肺血管阻力↑导致细胞肥大增生，参与心脏重构体液因子的改变——ET第23页/共99页第二十三页，共100页。病理生理三、舒张功能不全主动舒张功能障碍LVEF正常（代偿）的心力衰竭。第24页/共99页第二十四页，共100页。病理生理四、心肌损害和心室重构原发性心肌损害心脏负荷过重心力衰竭心肌细胞的能量供应↓及能量利用障碍心肌细胞坏死、纤维化心室的顺应性↓重塑加重不可逆终末阶段心脏功能受损心室扩大或心室肥厚心室重构第25页/共99页第二十五页，共100页。第26页/共99页第二十六页，共100页。心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标第27页/共99页第二十七页，共100页。分类按发生过程急性和慢性按症状和体征左、右、全心功能不全按机理收缩性和舒张性第28页/共99页第二十八页，共100页。心功能分级美国纽约心脏病协会（NYHA）1928：

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级美国心脏病学院及美国心脏病学会（ACC/AHA）2005：

A、B、C、D期

6分钟步行试验第29页/共99页第二十九页，共100页。

心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状

II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状

III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状

IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

第30页/共99页第三十页，共100页。心功能分级：6分钟步行试验426~550m轻度心衰150~425m中度心衰<150m重度心衰第31页/共99页第三十一页，共100页。

第一节慢性心力衰竭

Chronicheartfailure，CHF1.左心衰：Left

heartfailure,LHF

2.右心衰：Right

heartfailure,RHF3.收缩性心力衰竭：Systolicheartfailure,SHF4.舒张性心力衰竭：Diastolicheartfailure,DHF第32页/共99页第三十二页，共100页。

流行病学西方：我国：第33页/共99页第三十三页，共100页。临床表现左心衰(肺循环淤血)右心衰(体循环淤血)全心衰第34页/共99页第三十四页，共100页。左心衰临床表现症状（肺淤血及心排血量降低表现）程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难（最早）夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿（最重）咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、头晕、心慌少尿、肾功能损害第35页/共99页第三十五页，共100页。第36页/共99页第三十六页，共100页。第37页/共99页第三十七页，共100页。左心衰临床表现

2.体征：原心脏病体征

HR、心脏扩大

舒张期奔马律（特异）

P2亢进两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音第38页/共99页第三十八页，共100页。症状（体循环淤血的表现）

消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸劳力性呼吸困难右心衰临床表现第39页/共99页第三十九页，共100页。右心衰临床表现2.体征颈静脉征：充盈、怒张肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水肝脏肿大紫绀：周围性右室增大、三尖瓣反流性杂音

第40页/共99页第四十页，共100页。第41页/共99页第四十一页，共100页。

全心衰竭1.右心衰继发于左心衰2.右心衰出现后，肺淤血的症状减轻（？）3.扩心病第42页/共99页第四十二页，共100页。

实验室检查1.X线检查2.超声心动图3.放射性核素心血池显影4.有创性血流动力学检查第43页/共99页第四十三页，共100页。实验室检查——X线检查1.心影形态及大小（病因）2.肺淤血肺影：（心功能）肺静脉压增高，肺门阴影增大肺间质水肿：Kerley

B线急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状、胸腔积液第44页/共99页第四十四页，共100页。冠心病：肺门血管影增强，呈蝴蝶状，上肺血管影增多，KerleyB线充血性心力衰竭第45页/共99页第四十五页，共100页。

肺门蝴蝶影第46页/共99页第四十六页，共100页。实验室检查超声心动图心脏结构EF值E/A心腔大小瓣膜结构反映心脏收缩功能判断心脏舒张功能正常LVEF＞50%LHF时，LVEF≤40％>1.2（Nor）第47页/共99页第四十七页，共100页。二维超声心动图显示严重左室功能不全（舒张期）第48页/共99页第四十八页，共100页。实验室检查有创血流动力学检查肺楔压（正常Pcwp为6~12mmHg,＞12mmHg提示左心功能不全

)心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)第49页/共99页第四十九页，共100页。诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断第50页/共99页第五十页，共100页。鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素第51页/共99页第五十一页，共100页。

三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉；缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。非心源性肝硬化不会出现肝颈静脉回流征鉴别诊断

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别第52页/共99页第五十二页，共100页。治疗治疗目的

缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重第53页/共99页第五十三页，共100页。

治疗方法一、病因治疗二、一般治疗三、药物

四、治疗进展心力衰竭去除或限制病因，消除诱因休息、限盐、限水基础药物+其他药物三腔起搏器、心脏移植

第54页/共99页第五十四页，共100页。药物治疗１、基础治疗的药物

(1)强心：洋地黄和非洋地黄类正性肌力药

(2)利尿剂

(3)血管扩张剂

２、其他药物

(1)醛固酮拮抗剂

(2)血管紧张素

II受体阻滞剂（

ARB）

(3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(4)β受体阻滞剂

第55页/共99页第五十五页，共100页。利尿剂

机制：降低心脏前负荷

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症第56页/共99页第五十六页，共100页。利尿剂的作用

皮质髓质髓襻集合管

噻嗪类抑制远曲小管吸收Ｎa

保钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na襻利尿剂抑制髓襻升支排Na、K第57页/共99页第五十七页，共100页。①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：

螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾利尿剂分类第58页/共99页第五十八页，共100页。利尿剂

合理应用

A排钾利尿剂宜间歇应用保钾利尿剂宜持续应用

B排钾、保钾利尿剂可联合应用

C选药原则：病情、肾功第59页/共99页第五十九页，共100页。ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶

血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断第60页/共99页第六十页，共100页。ACEI

注意事项：心衰治疗的基石可明显降低死亡率，改善预后适用于心功能A（多种危险因素）BCD期小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB

副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄第61页/共99页第六十一页，共100页。血管紧张素受体阻滞剂（ARB）机制：

阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、BUN第62页/共99页第六十二页，共100页。醛固酮受体拮抗剂

机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾>5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日第63页/共99页第六十三页，共100页。β阻滞剂

机制：抑制交感神经过度兴奋适应症:

心功能ⅡⅢ级慢性心衰者,无体液潴留

禁忌症:

1.支气管痉挛性疾病

2.心动过缓(HR＜60次/分),SSS3.Ⅱ°及以上AVB（除非已安装起博器）

4.有明显液体潴留，需大量利尿者，暂不用第64页/共99页第六十四页，共100页。-阻滞剂

注意事项：由禁忌证变为适应证、可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率、适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）第65页/共99页第六十五页，共100页。强心剂洋地黄类非洋地黄类

β-肾上腺素能受体兴奋剂

多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂（cAMP依赖正性肌力药）

米力农、氨力农第66页/共99页第六十六页，共100页。洋地黄机制

正性肌力：抑制Na＋-K＋-ATP，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心兴奋迷走神经：减慢心率负性传导：房室交界区最明显第67页/共99页第六十七页，共100页。第68页/共99页第六十八页，共100页。洋地黄适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死、缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度AVB）、二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症、肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒第69页/共99页第六十九页，共100页。制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用第70页/共99页第七十页，共100页。毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则特征性：快速性房性心律失常伴有传导阻滞

ECG：ST-T鱼勾改变?

神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键快速心律失常：补钾、利多卡因、苯妥英钠，禁用电复律缓慢心律失常：阿托品、严禁人工起搏洋地黄类药物毒性反应及处理第71页/共99页第七十一页，共100页。洋地黄中毒---室性早搏第72页/共99页第七十二页，共100页。洋地黄中毒---心房颤动第73页/共99页第七十三页，共100页。非洋地黄类正性肌力药

1.β-肾上腺素能受体兴奋剂

多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压

多巴酚丁胺：作用于受体2.磷酸二酯酶抑制剂（cAMP依赖正性肌力药）

米力农、氨力农：短期(3-5d)应用于顽固性心功能不全、心脏移植前、终末期心衰、心脏术后急性心衰

第74页/共99页第七十四页，共100页。多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时第75页/共99页第七十五页，共100页。磷酸二酯酶抑制剂

氨力农、米力农此类药有毒性作用，不主张慢性心衰的长期、间歇静脉应用心脏移植前的终末期心衰、心脏术后因心肌抑制所致急性心衰以及难治性心衰可短期支持应用3-5d第76页/共99页第七十六页，共100页。血管扩张剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前/后负荷类型：

扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪第77页/共99页第七十七页，共100页。适应证

1、中重度慢性左心衰竭,无禁忌症者

2、瓣膜反流性心脏病,室间隔缺损血管扩张剂注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：

血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂第78页/共99页第七十八页，共100页。常用血管扩张剂药物扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油5-单硝酸酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20μg/min，可增至200μg/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山梨酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时1mg/h增加至10mg/h低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝普钠动、静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5μg/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光摘自《2005年ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南》第79页/共99页第七十九页，共100页。

钙拮抗剂长效-非洛地平、氨氯地平：慢性心衰并高血压可用

短效-心痛定、尼群地平：慢性心衰用心力衰竭

许多钙拮抗剂短期治疗可导致肺水肿，心源性休克，长期治疗使心衰患者心功能恶化及死亡危险性增加。

这类药物不宜用于治疗心力衰竭第80页/共99页第八十页，共100页。心力衰竭治疗建议概要

II级:ACEI,利尿剂,β阻滞剂,地高辛用或不用

抗剂，病情稳定者，慎用β阻滞剂

IV级：ACEI，利尿剂，地高辛、醛固酮受体拮III级：ACEI，利尿剂，β阻滞剂，地高辛

I级：控制危险因素、ACEI不同NHYA心功能分级心衰患者的治疗第81页/共99页第八十一页，共100页。舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:

终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂第82页/共99页第八十二页，共100页。心脏起搏器再同步化治疗

——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期>120ms）心力衰竭非药物治疗第83页/共99页第八十三页，共100页。心脏移植干细胞移植部分心肌切除术人工心脏心力衰竭非药物治疗第84页/共99页第八十四页，共100页。慢性心力衰竭小结左衰主症肺淤血，咳嗽气短有缺氧右衰影响体循环，肝大水肿颈脉张限盐利尿扩血管，强心毒K洋地黄限制体力和过饱，呕吐黄视中毒量第85页/共99页第八十五页，共100页。

第二节

急性心力衰竭第86页/共99页第八十六页，共100页。

教学目标掌握：急性左心衰竭的临床表现、诊断和治疗了解：急性左心衰竭的定义、治疗进展第87页/共99页第八十七页，共100页。重点与难点重点：急性左心衰竭的临床表现、诊断和治疗。难点：急性左心衰竭诊断急性左心衰第88页/共99页第八十八页，共100页。急性心力衰竭定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血综合症。临床上以急性左心衰最为常见，表现为急性肺水肿，重症者伴心源性休克第89页/共99页第八十九页，共100页。1、急性