急性心肌梗死吴洁课件

急性心肌梗死

(AcuteMyocardialInfarction)

泡沫细胞脂纹轻度病变动脉瘤纤维斑块复合病变/破裂动脉粥样硬化的进程AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化的发展进程发病机制冠心病的基本病变：冠脉内的粥样斑块形成。稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤维帽；不稳定型的斑块则具有较大的脂质核心和薄的纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症产物较多，易于破裂。斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急性心梗发生的主要病理生理机制。斑块破裂斑块破裂的结局：血栓形成脆性斑块阻塞性血栓自发或促发破裂非阻塞性血栓无症状UANSTEMI猝死STEMI猝死限制血栓因素：A：小斑块破裂B：高血流C：纤溶活性增加促进血栓因素：A：大斑块破裂B：血管痉挛，血流减少C：纤溶活性降低D：促凝状态纤维蛋白原

VII因子、血小板活性临床表现先兆：胸闷或胸痛加重，或起病前1－2周出现新发生的心绞痛疼痛：最常见的起始症状其他症状：15-20%无疼痛，表现为胃肠道症状、晕厥、急性左心衰、休克、意识障碍、猝死全身症状：发热、白细胞增高和血沉增快体征可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）；发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音；发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。心电图有定性、定时、定位、估计预后的价值

特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现1)病理性Q波2)ST段抬高呈弓背向上型3)T波倒置在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。心电图

动态改变超急性期表现为巨大高尖的T波，ST段不抬或斜行性抬高；ST段明显抬高与直立T波形成单相曲线：半小时至10余小时出现；异常Q波发病后10余小时至数日出现；衍变期持续数小时至数周，表现为抬高的ST段逐渐下降，T波开始由直立转为倒置，Q波逐渐加深；陈旧性期：部分病例Q波不变，约有1321％的患者梗死性Q波逐渐减少或消失。心肌坏死标志物检测其他检查白细胞计数血沉超声心动图：了解心室壁的动作和左心室功能，诊断室壁瘤、乳头肌功能失调、室间隔穿孔等。放射性核素检查：“热点”或“冷点”扫描或照相冠脉造影急性冠脉综合征--冠脉造影以有无ST段抬高

作为分类标准的意义⑴强调了早期干预的重要性：近年来我们已经有了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干预方法（抗栓、溶栓、介入干预），应在Q波出现之前早期干预，而ST段抬高时是干预的早期标记。⑵对干预措施的选择有指导意义：ST段抬高者应尽早再灌注治疗（溶栓或直接PTCA）；ST段不抬高者不能溶栓，应在有效抗栓治疗的基础上进行危险分层，据此决定是否进行介入干预。鉴别诊断

心绞痛急性心包炎

急性肺动脉栓塞(SⅠQⅢTⅢ)

急腹症

主动脉夹层分离早期常规处理吸氧：开始2-3小时应常规给氧。卧床：对无胸痛的血流动力学稳定的病人卧床12小时，无并发症的稳定病人卧床不必超过12-24小时。但应适当限制病人活动。避免Valsalva动作。保持大便通畅。硝酸甘油：心衰、大面积前壁梗死、持续缺血或高血压；再发心绞痛或持续肺水肿病人主张静脉用药。不宜静脉用硝酸甘油的情况为：SBP<90mmHg，严重心动过缓(HR<50次/分)，或怀疑右室心梗的病人。镇痛：静脉用吗啡或杜冷丁(有抗迷走N作用)阿斯匹林：第一天300mg嚼服。单独使用能减少35天死亡率23％,与链激酶合用能降低死亡率42％。AMI的溶栓治疗适应症：持续胸痛>半小时，含服硝酸甘油不缓解相邻两个或多个导联ST段抬高(0.1mV以上)，或新出现束支传导阻滞发病<6小时，6~12小时亦可年龄75岁，更老者慎重选择原则：早期、大量、迅速AMI的溶栓治疗禁忌症：⑴既往有出血性脑卒中史或近1年有其他脑卒中及脑血管事件；⑵颅内肿瘤；⑶活动性出血；⑷疑有主动脉夹层相对禁忌症：血压>180/110mmHg，正在使用治疗量的抗凝药，近2~4周有创伤史或大手术史，创伤性及长时间（>10min)肺复苏，不能加压的血管穿剌，2~4周内的内出血，以前（5天~2年）内使用过链激酶，孕妇，活动性溃疡和慢性重度高血压。绝对禁忌症：⑴ST段上抬，发病时间超过24小时，胸痛已缓解；⑵只有ST段下移。AMI的溶栓治疗药物选择：UK150万IU/30~60min内静滴SK150万IU/30~60min内静滴（有抗原性，需皮试，用药前给地塞米松，半年内不能重复使用。）tPA100mg/90min溶栓再通间接指标一、ST段于2小时内回降50%二、胸痛于2~3小时内基本消失三、2~3小时内出现再灌注心律失常四、血清CK-MB酶峰提前(14h内)，CK在16h内四项中有2项或以上为再通，但二、三项组合不宜直接PTCA适应症:1）作为溶栓治疗的替代手段,但必须由有经验的医生快速操作。2）对于溶栓治疗有出血禁忌症但适合再灌注治疗的病人3）合并心源性休克的病人，且年龄<75岁，在休克发生18小时内进行。〔经皮冠状动脉腔内血管成形术(Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA)经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneouscoronaryintervention，PCI)〕心衰的处理(二)血压低及休克时：多巴胺血压<70mmHg可选用去甲肾上腺素或阿拉明扩血管药物：在升压药同时加硝普钠正性肌力药：首选多巴胺或多巴酚丁胺、米力农，必要时用洋地黄主动脉内气囊反搏、紧急PTCA或CABG心律失常治疗(一)房颤

对伴严重血流动力学障碍或难控制的心肌缺血者需电复律。

快速洋地黄化以减慢快速心室率或改善左室功能。

对无左室功能不全,支气管痉挛疾病及房室传导阻滞

者静脉用阻滞剂减慢心率。

给予肝素。如果阻滞剂无效或禁用时,可用异搏定或硫氮唑酮

静脉注射减慢心室率。心律失常治疗(二)室速利多卡因:1－1.5mg/kg静脉推注,每5-10分钟重复,总量至3mg/kg左右,继以2-4mg/min静脉滴注。普鲁卡因酰胺:20－30mg/minIV,总量至12－17mg/kg。继以1－4mg/min静脉滴注。胺碘酮:150mgIV,继以1mg/min静滴注6小时维持。

补充钾、镁50J开始同步直流电复律（需短时麻醉）。注意：对下壁心梗时的加速性室性自主节律慎用抑制

药物心律失常治疗(三)心动过缓1.阿托品:

有症状的窦性心动过缓（心率<50次/分伴低血压、缺血和室性逸搏心律）

心室停搏房室结水平有症状的房室传导阻滞（二度I型AVB或三度AVB伴窄QRS逸搏心律）房室阻滞在结下水平（前壁梗塞伴宽QRS形室性逸搏）阿托品通常无效2.氨茶碱：静脉滴注，注意室性心律失常3.异丙肾上腺素：1mg加入500ml液体中静滴4.起搏器：窦性心动过缓（<50次/分）伴低血压(SBP<80mmHg）且对药物无反应。

二度II型AVB及三度AVB。

双束支阻滞（交替束支阻滞,或右束支阻滞伴交

替左前分支及左后分支阻滞,不论发生时间）新发生的