意识障碍课件

意识障碍课件第一页，共三十九页，2022年，8月28日识意基本解释意识：是人脑的机能，是客观存在的主观映像——换句话说，就是思考并觉知我们自己的存在。神经科定义意识是指人对周围环境以及自身状态的感知能力。第二页，共三十九页，2022年，8月28日组成意识的两个部分对外界环境的认知功能：即定向力，对时间、人物、地点的认知，在此前提下，才能进行分析、综合、判断、推理等思维过程。对自身的认知功能：即自知力，对自己的姓名、性别、年龄、住址、职业等项目的确认。第三页，共三十九页，2022年，8月28日维持意识清楚的两个基本条件一、脑干上行网状激活系统（输入系统）正常工作——维持醒觉状态。指人脑的一种生理过程，即与睡眠呈周期性交替的清醒状态。属皮质下激活系统的功能。二、大脑皮质（CPU)正常工作——产生意识内容。指人们的知觉、思维、情绪记忆、意志活动等心理过程(精神活动)，还有通过言语、听觉、视觉、技巧性运动及复杂反应与外界环境保持联系的机敏力，属大脑皮质的功能。第四页，共三十九页，2022年，8月28日意识障碍意识障碍是指人对周围环境以及自身状态的感知能力出现障碍。第五页，共三十九页，2022年，8月28日意识障碍相应分为两种情况一、脑干上行网状激活系统不能正常工作——不能维持正常醒觉状态。表现为嗜睡、昏睡和昏迷。二、大脑皮质不能正常工作——意识内容出现变化。表现为意识模糊、精神错乱和谵妄等。第六页，共三十九页，2022年，8月28日确定是否有意识障碍

通过详询病史及临床检查，意识障碍的判断多无困难。但在诊断中应注意与一些特殊的精神、意识状态相鉴别。第七页，共三十九页，2022年，8月28日1．木僵见于精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵等。表现为不言不动，甚至不吃不喝，面部表情固定，大小便潴留，对外界刺激缺乏反应，言语刺激触及其痛处时可有流泪、心率增快等情感反应。缓解后多能清楚回忆发病过程。第八页，共三十九页，2022年，8月28日2．癔病发作有时易误为意识障碍。但起病多有精神因素，病人发病时仍有情感反应（如眼角噙泪）及主动抗拒动作（如扒开其上眼睑时眼球有回避动作或双睑闭得更紧）。四肢肌张力多变或挣扎、乱动。神经系统无阳性体征。心理治疗可获迅速恢复。第九页，共三十九页，2022年，8月28日3．闭锁综合征又称传出状态，是由于桥脑腹侧病变，损及皮质延髓束和皮质脊髓束所致。表现为除眼睑及眼球垂直运动外，头面及四肢运动功能丧失，不能说话，貌似意识障碍。但实际意识清楚，可以通过残存的眼硷及眼球运动回答“是”与“否”。见于桥脑肿瘤，血管病及脱髓鞘疾病等。第十页，共三十九页，2022年，8月28日4.痴呆各种原因所致的痴呆，表现为智能低下，但意识清楚，对外界刺激有不同层次的反应，有正常的睡眠—觉醒周期。是一种认知障碍。第十一页，共三十九页，2022年，8月28日觉醒障碍分为：嗜睡(drowsiness)：病理性睡眠过多过深，能被各种刺激唤醒，并能够正确回答问题和做出各种反应，但当刺激去除后又很快入睡。昏睡(stupor)：一种比嗜睡深而又较昏迷稍浅的意识障碍。昏睡时觉醒水平、意识内容及随意运动均减至最低限度。在持续强烈刺激下能睁眼、呻吟、躲避，可作简短而模糊的回答，但反应时间持续很短，很快又进入昏睡状态。以上两种情况尚属有意识，但意识水平降低。第十二页，共三十九页，2022年，8月28日浅昏迷：仅对剧痛刺激(如压迫眶上神经)稍有防御性反应，各种生理反射存在(如吞咽、咳嗽、角膜和瞳孔对光反射)，呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。中昏迷：对强烈刺激可有防御反射，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动，呼吸、血压、脉搏已有变化。深昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应，各种反射全部消失，呼吸不规则，血压下降。以上三种情况意识完全丧失。第十三页，共三十九页，2022年，8月28日意识内容改变：意识模糊：对周围事物反应迟钝。轻度：易被忽略，临床表现为讲话不太流利，用词不当或思路不连贯，定向力可能不够确切中度：表现为只能回答简单的问题，回答问题不连贯，定向力差。严重：表现为只能讲简单的字或词，对周围事物漠不关心。第十四页，共三十九页，2022年，8月28日精神错乱：对周围环境的接触程度障碍，认识自己的能力减退，思维、记忆、理解与判断力均减退，言语不连贯并错乱，定向力亦减退。常有胡言乱语、兴奋躁动。谵妄状态：意识障碍同时伴有精神激动或躁动。烦躁不安，感觉错乱，定向力丧失语无伦次，可有幻觉。第十五页，共三十九页，2022年，8月28日诊断一、病史尽可能向陪送者询问下述情况：(一)起病缓急。(二)有无头颅外伤史。(三)有无经常服用安眠药物史，有无残留毒物，药物。(四)有无饮酒。(五)室内有无火炉及通风情况。(六)有无糖尿病及降糖药物使用情况，有无慢性肾炎、肺心病、高血压、肝脏病、癫痫等病史。(七)有无传染病史。(八)发生障碍前，患者曾说有何不适。第十六页，共三十九页，2022年，8月28日二、体格检查应作系统的全面检查，但对下述检查应更加注意。(一)生命体征（T、P、R、BP）(二)神经系统检查（瞳孔、眼球运动、脑膜刺激征、反射检查等）

(三)眼底检查。(四)有无水肿、脱水、黄疸、皮疹、紫绀、头部外伤、呼出气体的气味。第十七页，共三十九页，2022年，8月28日三、辅助检查(一)需作血红蛋白、白细胞、尿常规(包括尿糖)、血糖、二氧化碳结合力、血肌酐、血钾、钠、氯检查。(二)针对病人病情先作：

1．考虑为全身疾病引起者性。检查肝、肾功能、血气分析、尿毒物分析、血一氧化碳定性。

2．考虑为颅内疾病引起者头颅X线平片、头颅CT脑电图、脑血管造影、脑脊液检查。若有高颅压者，则在用脱水药物治疗后再作腰穿较为安全。第十八页，共三十九页，2022年，8月28日病因诊断(一)确定是颅内疾病抑(或)全身性疾病1颅内疾病

位于颅内的原发性病变，通常先有大脑或脑干受损的定位症状和体征，较早出现意识障碍和精神症状，伴明显的颅内高压症和脑膜刺激征提示颅内病变的有关辅助检查如：脑脊液检查CT扫描等常有阳性发现。分为两类：第十九页，共三十九页，2022年，8月28日①主要呈现局限性神经体征，如脑神经损害肢体瘫痪、局限性抽搐、偏侧椎体束征等，常见于脑出血、梗死、脑炎、外伤、占位性病变等；②主要表现为脑膜刺激征而无局限性神经体征，多见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。第二十页，共三十九页，2022年，8月28日

病因：颅内感染（脑膜炎、脑炎）脑震荡，广泛性脑损伤，蛛网膜下腔出血，癫痫发作后昏迷，脑部变性病。临床特点：昏迷前除有神经精神症状外，并有原发病（如感染、外伤等）的表现；意识障碍明显；弥漫性或多灶性脑实质受损体征，伴脑膜刺激征有颅压高和中央型脑干功能紊乱体征脑脊液改变依病因而异颅内弥散性病变第二十一页，共三十九页，2022年，8月28日2．全身性疾病

全身性疾病可影响脑代谢，引起弥散性脑损害，又称代谢性脑病。临床特点：先有颅外器官原发病的症状和体征，以及相应的实验室检查阳性发现，后才出现脑部受损的征象。由于脑部损害为非特异性或仅是弥散性功能抑制，临床上一般无持久性和明显的局限性神经体征和脑膜刺激征；第二十二页，共三十九页，2022年，8月28日先有精神异常，意识内容减少。一般是注意力减退，记忆和定向障碍，计算和判断力降低，尚有错觉、幻觉，随病程进展，意识障碍加深。如昏迷较深和代谢性呼吸抑制很严重，而眼球运动和瞳孔受累却相对较轻。脑脊液改变不显著。颅脑CT扫描等检查无特殊改变，不能发现定位病灶。第二十三页，共三十九页，2022年，8月28日常见全身性疾病缺氧（脑氧供不足而血流量正常）1氧分压及氧含量均低：肺部疾病、窒息、高山病；2氧分压正常而氧含量低：CO中毒、变性血红蛋白症、严重贫血。第二十四页，共三十九页，2022年，8月28日缺血（弥散性脑氧供不足，血流量降低）心输出量降低：心脏停搏、严重心律失常、AVB、心梗、心衰、主动脉狭窄、肺梗死；体循环阻力降低：昏厥、血容量减少、中毒性休克脑血管阻力增加：高血压脑病；血粘稠度增高：红细胞增多症、巨球蛋白血症广泛性小血管阻塞：DIC、SLE、SBE、脑型疟疾等第二十五页，共三十九页，2022年，8月28日低血糖体内胰岛素增多：胰岛细胞瘤；糖代谢障碍：严重肝病、内分泌病；胰岛素注射过量。代谢障碍（内源性中毒）：肝性、肾性、肺性脑病、甲状腺危象、垂体/肾上腺功能不足或危象等。中枢神经系统抑制（外源性中毒）：镇静药过量，如巴比妥类、安眠药、氯丙嗪、鸦片类等。第二十六页，共三十九页，2022年，8月28日水、电解质代谢障碍：渗透压过高或过低、酸/碱中毒、高/低钠血症、低钾等。感染中毒性脑病：败血症、菌痢等严重感染。环境温度和体温调节障碍：中暑>42C、低温<32C。第二十七页，共三十九页，2022年，8月28日（二）据伴随症状、体征判断意识障碍病因伴抽搐者：见于癫痫、子痫、高血压脑病、脑水肿、尿毒症、脑缺氧、脑缺血、感染中毒性脑病。伴颅压增高者：见于脑水肿、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血。第二十八页，共三十九页，2022年，8月28日伴高热者：见于脑炎、脑膜炎、中暑、感染中毒性脑病、甲亢危象、肾上腺危象阿托品中毒、脑干损伤等。伴低体温者：见于低血糖昏迷、休克、冻伤、甲状腺功能减退危象、肾上腺功能减退、安眠药中毒、脑干梗塞等。第二十九页，共三十九页，2022年，8月28日伴高血压者：见于高血压脑病、脑卒中、子痫、嗜铬细胞瘤危象等。伴低血压者：见于大量失血、感染中毒性休克、心源性休克、烧伤、脱水等。第三十页，共三十九页，2022年，8月28日伴深大呼吸者：见于各种原因引起的代谢性酸中毒。伴浅弱呼吸者：见于肺功能不全、药物中毒中枢神经损害。伴潮式呼吸着：见于间脑和中脑上部损害伴长吸气呼吸：中脑下部和桥脑上部损害第三十一页，共三十九页，2022年，8月28日呼出气体的气味：如尿毒症者有尿味，酮中毒患者有苹果味，肝昏迷时有肝臭味，酒精中毒者有酒味，DDV中毒时有大蒜味皮肤粘膜颜色：黄染提示肝昏迷、药物中毒；紫绀多为心肺疾患；苍白见于休克、贫血、低血糖；潮红为高热、阿托品中毒一氧化碳中毒等。第三十二页，共三十九页，2022年，8月28日几种特殊类型的意识障碍第三十三页，共三十九页，2022年，8月28日1．去大脑皮质状态由于双侧大脑皮质发生弥散性的严重损害所致。其特点：皮质与脑干的功能出现分离现象：大脑皮质功能丧失，对外界刺激无任何意识反应，不言不语；而脑干各部分的功能正常：患者眼睑开闭自如，常睁眼凝视(即醒状昏迷)，痛觉灵敏(对疼痛刺激有痛苦表情及逃避反应)，角膜与瞳孔对光反射均正常。四肢肌张力增高，双上肢常屈曲，双下肢伸直(去皮质强直)，大小便失禁，还可出现吸吮反射及强握反射，甚至伴有手足徐动、震颤、舞蹈样运动等不随意运动。第三十四页，共三十九页，2022年，8月28日2．无动性缄默(AMS)或称运动不能性缄默，表现为不语、肢体无自主运动，但却有眼球活动。无动性缄默I型(AMS-I)：由于丘脑下部--前额叶的多巴胺通路受损，使双侧前额叶得不到多巴胺神经元的兴奋冲动而引起；因脑干上行网状激活系统（ARAS）未受破坏，故觉醒--睡眠周期存在，觉醒时眼开闭自如，眼球有追物动作，但毫无表情活动，对疼痛刺激亦无痛苦表情，并可伴有二便失禁、抽搐发作、瘫痪等局灶体征。第三十五页，共三十九页，2022年，8月28日无动性缄默Ⅱ型(AMS-Ⅱ)：以间脑中央部或中脑的不完全性损害，使正常的大脑皮质得不到足够的脑干上行网状激活系统(ARAS)兴奋冲动所致。有过度睡眠现象，但刺激后容易觉醒，常伴有瞳孔改变、眼球运动障碍及不典型去脑强直等间脑或中脑损害症状。临床上“去皮质状态”与“无动性缄默”很难区别，因为都表现出“觉醒状态”，当脑部发生弥漫性损害时，这两种症状有可能混合存在，截然区别是困难的。第三十六页，共三十九页，2022年，8月28日3．持续性植物状态用来表示一种在严重颅脑