腹泻病儿科课件

小儿腹泻病

infantilediarrhea

目录小儿消化系统解剖生理特点腹泻病总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗

小儿消化系统解剖生理特点

（一）口腔

口腔是消化道的起端，具有吸吮、吞咽、咀嚼、消化、味觉、感觉和语言等功能。

1.易损伤和感染:因新生儿及婴幼儿口腔黏膜薄嫩，血管丰富，唾液腺不够发达，口腔黏膜干燥，因此易受损伤和局部感染。

（二）食管食管长度：新生儿8-10cm1岁12cm5岁16cm

学龄儿童20-25cm

食管横径婴儿0.6-0.8cm

幼儿1cm

学龄儿童1.2-1.5cm

1.胃食管反流：新生儿和婴儿的食管呈漏斗状，黏膜纤弱、腺体缺乏、弹力组织及肌层尚不发达，下食管扩约肌发育不成熟，控制能力差，常发生胃食管反流。

2.生理性溢乳：婴儿吸奶时常吞咽过多的空气，易发生溢乳。

（三）胃

1.位置：位于左季肋下，1岁内呈水平位，1岁后呈垂直位。因婴儿胃平滑肌发育不完善，易扩张；呈水平位，贲门及胃底部肌张力低，而幽门括约肌发育较好，故易发生幽门痉挛，而出现呕吐。

3.胃排空时间：与食物种类有关水：1.5-2h；母乳：2-3h；牛乳：3-4h，因牛乳蛋白含量较母乳高，解脂酶比母乳少，消化较慢。

4.胃液成分：主要含有盐酸、胃蛋白酶、凝乳酶、解脂酶，其中解脂酶作用较大，小儿胃酸度低，解脂酶活性较低，某些疾病常使胃酸度降低，酶活性降低，易出现消化不良及肠道感染。

（四）肠

1.长度：相对比成人长，尤其小肠，一般为身长的5-7倍,或为坐高的10倍。小肠大肠新生儿：6:1

乳儿5：1

成人4：1

因小儿直肠较短，黏膜及黏膜下组织固定较差，易发生脱肛。由于婴幼儿大脑皮质功能发育不完善，进食时常引起胃-结肠反射，产生便意，大便次数比成人多。

（五）肝脏

1.肝脏大小：3岁以内相对较大，在肋下≯2cm，4岁时右肋下≯1cm。

2.肝脏血管丰富，患某些传染病、感染、缺氧、药物中毒等，肝细胞发生肿胀、脂肪浸润、变性、坏死、纤维增生引起肿大，影响其正常功能。

3.肝脏屏障功能：能除掉从肠道来的有害物质（因小肠的屏障功能较差）。

（六）胰腺主要分泌胰酶，胰液中有各种消化酶。婴幼儿时期胰腺液及其消化酶的分泌易受炎热天气和各种疾病的影响而被抑制，容易发生消化不良。

（七）肠道细菌生后数小时细菌即进入肠道。一般胃内几乎无菌，十二指肠及上部小肠也较少，而以结肠和直肠细菌较多。细菌能水解蛋白，皂化脂肪，分解糖。母乳喂养儿肠道细菌以双歧杆菌为主，人工喂养和混合喂养儿其大肠杆菌、嗜酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌所占比例几乎相等。

正常肠道菌群对侵入肠道的致病菌有一定的拮抗作用。婴幼儿肠道正常菌群脆弱，易受许多外界因素影响而致菌群失调，引起消化功能紊乱。

腹泻病

Diarrhea

总论概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征，是儿科常见病，临床上主要表现为腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。年龄：6个月~2岁＜1岁者约占50%。季节：四季均可发病，病毒性—秋末-春初，

细菌性—夏季，非感染性腹泻—各季节。▲消化系统发育不健全：胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。易感因素▲婴儿生长发育较快所需营养物质较多，胃肠道负担较重，易发生消化不良。易感因素病因感染原因肠道内感染、肠道外感染非感染原因感染的动物感染的人水易感人群食物肠道内感染：病原经粪—口途径病因

感染因素：FromKapikianAZ,ChanockRM.Rotaviruses.In:FieldsVirology3rded.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.发达国家细菌不明原因轮状病毒杯状病毒轮状病毒大肠杆菌寄生虫其他细菌腺病毒杯状病毒星状病毒腺病毒星状病毒不明原因欠发达国家引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒(rotavirus)星状病毒(astrovirus)杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus)如诺沃克病毒(Norwalkvirus)、札如病毒属(sapovirus)肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackisvirus)、埃可病毒(echovirus)、肠道腺病毒(entericadenovirus)等，冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。5岁以下儿童死于轮状病毒感染者（‰）0.0-0.10.6-0.91.0-1.92.0-3.40.2-0.5所有5岁以下死亡儿童中5%是由于轮状病毒感染全球轮状病毒感染状况440,000例死亡210万人次住院2千5百万人次门诊就诊1.11亿次感染发生1:2931:601:51:1危险率事件Parasharet.al.,EmergInfectDis,2002美国每年轮状病毒感染状况3-3.5百万次感染发生1:1500,000门诊患者1:75.5~60,000例住院1:7220~40例死亡危险率事件4亿美元直接花费>10亿美元社会消耗经济消耗<1:100,000PhotoCredit:F.P.Williams,U.S.EnvironmentalProtectionAgency;AdaptedfromParasharetal,EmergInftDis199814(4)561–570粪便中的轮状病毒颗粒细菌：致腹泻大肠杆菌

致病性enteropathogenicE.coliEPEC

产毒性enterotoxigenicE.coliETEC

侵袭性enteroinvasiveE.coliEIEC

出血性enterhemorrhagicE.coliEHEC

粘附-集聚性enteroadherentaggregative

E.coliEAEC真菌（Fungi）：白色念珠菌。原虫（Protozoa）：蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫、隐孢子虫空肠弯曲菌（Campylobacterjejuni）耶尔森菌（Yersiniaenterocolitica）其他：沙门菌、鼠伤寒、变形杆菌、铜绿假单胞、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等肠道外感染：(症状性腹泻）肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。肠外感染引起肠功能紊乱病原菌直接感染肠道直肠局部激惹（如膀胱感染）大量应用抗生素引起肠道菌群失调抗生素相关性腹泻（Antibiotic-associateddiarrhea,AAD）：一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。非感染性因素：气候因素：冷-肠蠕动增强。热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。

发病机制：pathogenesis“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。发病机制1.感染性腹泻：

1）病毒性肠炎

2）细菌性肠炎：肠毒素性肠炎侵袭性肠炎2.非感染性腹泻主要由饮食不当引起

1.渗透性腹泻即肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质，多见于病毒性肠炎。发病机制--病毒感染回吸收功能双糖酶(乳糖酶)病毒侵入载体减少乳糖渗透性腹泻Na转运障碍

水电解质病毒性肠炎发病机理病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制粘膜受累，绒毛被破坏

绒毛缩短微绒毛肿胀，紊乱并脱落线粒体、内质网膨胀双糖酶活性下降载体减少消化吸收面积减少双糖（乳糖）吸收减少

葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍营养物质吸收减少部分乳糖分解为小分子的乳酸渗透压增加水样腹泻

RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。RV引起腹泻的机制（研究进展）NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流。改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通道，导致分泌增加。通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。2.分泌性腹泻肠腔内电解质分泌过多，常见于产生各种肠毒素的细菌，如霍乱弧菌和产毒性大肠埃希菌发病机制--肠毒素作用水、钠、氯向肠腔转移肠液分泌不耐热（LT）CAMP耐热（ST）鸟苷酸环化酶GTPCGMP小肠液总量增加腹泻ATP激活激活腺苷酸环化酶产毒性大肠杆菌、霍乱弧菌附着到小肠粘膜上进行繁殖在小肠上部，通过菌毛上的粘附因子肠毒素不耐热肠毒素

Labiletoxin,LT

耐热肠毒素

stabletoxin,ST

腺苷酸环化酶鸟苷酸环化酶细胞内ATPcAMP

GTPcGMP

抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌

肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度

大量水样腹泻

激活激活肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例3.渗出性腹泻炎症所致的大量渗出。见于各种侵袭性细菌感染，如志贺菌属、侵袭性大肠埃希菌等发病机制--细菌直接侵袭作用炎性变化明显：直接侵袭小肠结肠肠壁

粘膜充血、水肿、渗出、溃疡、出血侵袭性细菌

直接侵袭肠粘膜和繁殖

炎症改变

（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）

水和电解质不能完全吸收

腹泻

便中WBC,RBC大量增加严重中毒症状

侵袭性肠炎发病机制4.肠道功能异常性腹泻主要由饮食不当引起发病机制--非感染性腹泻饮食不当食物过量成份不当

食物发酵腐败肠腔内渗透压消化功能紊乱渗透性腹泻食物质、量不当食物消化吸收障碍而积滞在上消化道

胃酸度下降肠道下部细菌上移并繁殖内源性感染发酵、腐败有机酸（乳酸、乙酸）胺类

肠腔内渗透压增高肠蠕动增强

腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒分解食物中毒症状

肝解毒功能不全毒素进入血循环饮食不当引起腹泻发生机理临床表现

ClinicalManifestation按病程分类：急性腹泻：连续病程＜2周迁延性腹泻：2周至2个月慢性腹泻：＞2个月根据腹泻的严重程度：轻型腹泻重型腹泻轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。

消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。全身中毒症状：无。脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水、电解质及酸碱平衡紊乱消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安,意识朦胧，甚至昏迷、休克。明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。脱水Dehydration由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。按脱水程度分：轻、中、重度脱水按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。婴幼儿脱水判定标准：皮肤粘膜干燥程度皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）脱水程度及表现

轻度中度重度

失水量＜50ml/kg50～100ml/kg100～120ml/kg

（占体重）＜5%5%～10%＞10%

神志精神精神稍差萎靡极萎靡

略烦躁烦躁淡漠、昏睡昏迷

皮肤皮肤略干皮肤干燥苍白皮肤发灰、发花

弹性稍差弹性较差干燥、弹性极差

粘膜唇粘膜略干唇干燥唇极干

前囟眼窝稍凹明显凹陷深度凹陷

眼泪有泪泪少无泪

尿量稍少明显减少极少或无

末梢循环正常四肢稍凉四肢厥冷、脉弱、休克根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：

等渗性脱水：IsotonicDehydration

常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。水和钠等比例丢失。

特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。1

低渗性脱水：HypotonicDehydration

常见于营养不良患儿伴腹泻

失Na＋>失水，血Na＋<130mmol/L；特点：脱水症状严重，容易发生休克；2高渗性脱水：HypertonicDehydration

常由医源性引起，大量输入高渗性液体。失Na+<失水，血Na+>150mmol/L

特点：在失水量相同情况下，脱水症状较轻；3代谢性酸中毒：MetabolicAcidosis

原因：腹泻时丢失大量碱性肠液进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积低钾血症：Hypokalcemia

血清K+<3.5mmol/L。原因：呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液进食少，入量不足肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾低钙和低镁血症正常血清Ca2+2.2~2.7mmol/L(9~11mg/dl)

Mg2+0.8~1.2mmol/L(2.0-3.0mg/dl)血清Ca2+﹤1.75mmol/L(7mg/dl)

低钙血症

Mg2+﹤0.6mmol/L(1.5mg/dl)

低镁血症原因：进食少，小肠吸收不良腹泻丢失较多活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿低钙和低镁血症脱水酸中毒纠正后,易出现症状血液稀释,

酸中毒纠正后，离子钙减少脱水纠正前，可不出现症状血液浓缩,

酸中毒时离子钙增多

几种常见类型肠炎的临床特点

1、轮状病毒肠炎：RotavirusEnteritis

病原体：人类轮状病毒（HRV)发病季节：秋冬、春初寒冷季节多见。发病年龄：多见于6个月~2岁婴幼儿。症状：潜伏期1-3天；起病急；常伴发热和上呼吸道感染症状；呕吐常先于腹泻出现；全身感染中毒症状较轻。

大便性状：稀水或蛋花汤样，无腥臭味，可带少量粘液脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱。并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、心肌受累等。预后：自限性疾病，病程3～8天。病毒抗原检测：感染后1~3天即有病毒从大便排出，最长可达6天，可检测出病毒抗原。

2、诺如病毒性肠炎病原体：诺如病毒发病季节：全年均可发病，冬季爆发，以11月~来年2月较多；多见于机体机构潜伏期：12~36小时症状：腹痛、呕吐、腹泻，可有发热等全身症状及呼吸道症状。可脱水及电解质紊乱。大便性状：为稀便或水样便，量中等。便检无特殊发现。伴随症状：病重者体温较高、乏力、头痛、肌痛等预后：自限性疾病，12-72小时

3、产毒性细菌引起的肠炎发病季节：多发生在夏季；症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒症状；大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，有腥臭味，镜检无白细胞；脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱；预后：自限性疾病，自然病程3~7天。

4、侵袭性大肠杆菌引起的肠炎：

可引起细菌性痢疾类似的症状

通常急性起病，伴有高热。腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。粪便培养可以找到相应的致病菌。（1）空肠弯曲菌肠炎：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎和心包炎等；可能与格林—巴利（吉兰-巴雷）综合征有关。（2）耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。（3）鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：

胃肠炎型和败血症型：

(1)胃肠炎型：约占80%左右，以发热、腹泻为主要症状，热型常不规则，平均持续7-14天。腹泻多顽固、难治，每日大便5-15次，大便初为稀水便，然后成粘液便、脓血便、血水样便，均有腥臭味。常伴有脱水、酸中毒。腹胀较常见。严重者并发坏死性小肠炎，有时发生肠穿孔。还可并发肝脾肿大与中毒性肝炎。

(2)败血症型：多见于新生儿，常引起暴发流行。占4-5%。中毒症状重，热度高，热程长。表现精神萎靡、嗜睡、惊厥、昏迷。常见充血性皮疹。败血症可单独发生，也可与胃肠型并发。此型易合并休克、DIC与脑水肿。可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。5、出血性大肠杆菌肠炎：

主要有三大临床特征：（1）特发性、痉挛性腹痛（2）血性粪便（血水便或脓血便）有特殊臭味。（3）低热或无热本病有自限性，自然病程5-7天。个别病例可伴有溶血尿毒综合征和血栓性血小板减少性紫癜。

6.抗生素相关性肠炎

（1）、金黄色葡萄球菌肠炎：

（1）很少原发，多继发于长期大量应用广谱抗生素者；

（2）临床表现：

①呕吐、腹泻、大便呈暗绿色或海水样，带有黏液，有腥臭味，次数频繁；②全身中毒症状重：多伴有发热、休克、脱水、酸中毒、电解质紊乱。（3）大便镜检（涂片检菌）：可见伪膜、脓球和革兰氏阳性球菌，大便培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性。（2）、假膜性小肠结肠炎：

（1）由难辨梭状芽胞杆菌引起；（2）除万古霉素和肠道外用的氨基糖甙类抗生素外，几乎各种抗生素均可诱发；（3）可在用药1周内或停药4-6周发病或手术后5-20天；

（4）大便每日数次，重症频泻，黄绿色水样便，或水样粘液便，少数为血便，有伪膜排出，可伴有脱水、酸中毒及电解质紊乱；（5）可伴有痉挛性腹痛，有时有压痛和反跳痛，（需与急腹症鉴别）、腹胀和全身中毒症状，甚至发生休克；（6）大便厌氧菌等培养可确诊。

（3）真菌性肠炎

多为白色念珠菌所致。2岁以下婴儿多见。常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。病程迁延，常伴鹅口疮。大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝。疾病名称发病时间年龄段典型症状轮状病毒肠炎秋冬季6～24月大婴幼儿大便呈水样或蛋花汤样，带有少量黏液，无腥臭，每日数次至十余次。常伴脱水和酸中毒。诺沃克病毒肠炎全年较大儿童同轮状病毒肠炎产毒性大肠杆菌肠炎5～8月多见不限呕吐、腹泻、大便呈水样，有腥臭味有明显的水电解质平衡紊乱。空肠弯曲菌肠炎（产毒菌株感染）全年。夏季多见6月～2岁婴幼儿发热、呕吐、水样便耶尔森菌小肠结肠炎冬春季节婴幼儿5岁以下主要症状为腹泻，粪便水样、黏液样、脓样或带血沙门氏菌感染4～9月2岁以下大便次数可达30次以上，水样便、粘液便或脓血便不同病原腹泻病临床特点迁延性和慢性腹泻

病因：

1、饮食调节不良→肠功能紊乱

2、肠道感染未控制

3、长期应用抗生素造成肠道菌群失调

4、限制饮食时间过长，造成饥饿性腹泻

5、巨细胞病毒感染

6、营养不良

7、全身和消化道局部免疫功能低下

8、营养物质过敏，酶缺陷。以急性腹泻未彻底治疗或治疗不当迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高。营养不良婴幼儿患病率高，其原因为：

胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障作用明显减弱，使细菌和酵母菌大量繁殖。肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。

小肠上段细菌显著增多，厌氧菌和酵母菌过度繁殖，对胆酸的降解作用使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞、阻碍脂肪微粒形成。肠动力的改变。长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性，同时降低了对食物蛋白抗原的口服耐受(oraltolerance)。营养不良腹泻如果腹泻+营养不良营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：

4倍临床诊断：根据病程：根据病情：实验室检查：白细胞：病毒正常或降低，细菌升高便常规、便培养电解质、血气：Na+K+Cl-Mg2+Ca2+

CO2-CP或BE病毒分离、病毒抗体检测诊断Diagnosis返回主菜单诊断不困难根据发病季节、年龄、病史、临床表现、大便的性状及实验室检查判断感染性非感染性判断脱水程度性质判断电解质紊乱酸碱平衡紊乱鉴别诊断1.大便无或偶见白细胞者：

生理性腹泻：多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿常伴有湿疹除腹泻外，食欲好，生长发育不受限添加辅食后，大便转为正常近年发现是乳糖不耐受的一种特殊类型导致小肠消化吸收功能障碍的各种疾病：如乳糖酶缺乏、失氯性腹泻、过敏性腹泻等。2.大便有较多的白细胞者：细菌性痢疾：流行病学特点便培养—痢疾杆菌生长

阿米巴痢疾：暗红色果酱样便便中可查到阿米巴滋养体坏死性肠炎：临床症状：高热，中毒症状较严重，腹痛、腹胀，频繁呕吐；大便特点：病初黄色稀便或蛋花汤样暗红色糊状或赤豆汤样；腹部X光：小肠呈局限性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁积气。

治疗Treatment原则：

调整和继续饮食，不提倡禁食预防和纠正脱水合理用药加强护理，对症治疗，预防并发症预防脱水纠正脱水继续饮食合理用药原则：不同时期的腹泻病治疗重点各有侧重饮食疗法：目的是防止营养不良的发生不限制饮水母乳喂养儿，可减少喂奶次数，或缩短每次哺乳时间人工喂养儿，可将牛奶稀释或喝脱脂奶、米汤病毒性肠炎常有双糖酶（乳糖酶）缺乏可喂不含乳糖的食品，豆类，发酵奶，去乳糖配方奶粉合理用药抗生素治疗：病毒性肠炎—不需抗生素治疗细菌性肠炎—特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生素，针对病原经验性选用抗菌药物，再根据大便培养及药敏结果调节。伴有明显全身中毒症状，不能用脱水解释者，应选用抗生素微生态制剂—调整和恢复肠道正常菌群黏膜保护剂：吸附病原体和毒素，增强黏膜屏障作用。常用蒙脱石散。止吐药物—吗叮啉、西沙必利。非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。一般不用止泻剂，止泻剂如洛哌丁醇、鸦片叮等，因为有抑制胃肠动力，可增加细菌繁殖和毒素的吸收，对感染性腹泻有时是很危险的。补锌治疗：可缩短病程。

●

抗肠分泌药物：消旋卡多曲（杜拉宝）适用于水样便。分泌性腹泻，可选用抗分泌药。杜拉宝全新的抗腹泻机制：

杜拉宝入血→水解为→拮抗肠道脑啡肽酶→肠道脑啡肽活性增强→激活胃肠道内δ-阿片类受体→降低cAMP在粘膜的水平→抑制水、电解质的过渡分泌→快速止泻。纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡：

1）口服补液：用于腹泻时预防及纠正轻、中度脱水。常用口服补液盐：轻度50ml/Kg，中度100ml/Kg。

2）静脉补液：第1天补液总量:包括补充累积损失量、继续丢失量和生理需要量。第2天及以后的补液：补充继续丢失量和生理需要量。继续丢失量按“丢多少补多少、随时丢随时补”的原则。急性腹泻病患儿能进食后即予以补锌治疗；6个月龄以上，每天补充含元素锌20mg；6个月龄以下，每天补充元素锌10mg；疗程10-14天；元素锌20mg相当于硫酸锌100mg

葡萄糖酸锌140mg治疗-