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文档简介
肺血管病与心脏
(简)
肺血管病中心
2010.06.23(阜医)右心原发or继发肺血管病左心
一、前言有一次查房,我问一位年轻的心脏科医师:“你知道那些肺血管病?”,她顺口回答:栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压,还有……,未再说出来。最近国内外发现老年“特发性肺动脉高压”明显增多,其实,很多是左心舒张功能不全所致的肺动脉高压,误诊为特发性。我们每天都在诊治心脏病患者,虽然他们的疾病各不相同,但其中许多患者的肺血管已发生病变,这些“隐蔽”的病变在影响着患者的治疗与预后,因此,对这些肺血管病变的认识对心脏科医师是至关重要的,也是必须的
(三)肺动脉高压(PH)的定义:
PH是病理生理改变的描述,不是疾病诊断。肺动脉高压是肺血流(右心CO)、肺阻抗及肺毛细血管后压力(反映左房压)相互作用的结果
2009《欧洲PH指南》
肺动脉高压血流动力学定义:(右心导管检查术)肺动脉高压阈值:mPAP<21mmHg21-25mmHg为临界性肺动脉高压>25mmHg为显性肺动脉高压(适用全部PH)
定义特征临床组
肺动脉高压(PH)mPAP≥25mmHg全部毛细血管前PHmPAP≥25mmHg
1.PAHPWP≤15mmHg3.肺疾病性PH
CO正常或减少4.CTEPH5.原因不明和/或多因素机制PH毛细血管后PHmPAP≥25mmHg
2.左心疾病性PHPWP>15mmHgCO正常或减少被动性TPG≤12mmHg
反应性(不成比例)﹡TPG>12mmHg
*应包括收缩性和梗阻性病变(程显声注)
三、
DanaPoint会议临床分类的亮点(2008)(一)源于左心疾病的PH
收缩性功能不全舒张性功能不全瓣膜病被动性PH(
TPG≤12mmHg)
反应性PH(TPG>12mmHg)
(TPG=mPAP-mPcwp)2.LVDD患病率高:
国外一般人群(≥18岁)LVDD患病率为27.3%,其高危因素为年龄、体质指数、心率、收缩期血压,血清胰岛素及肌酐含量。高血压是LVDD最常见的原因,2002年调查,我国成人高血压患病率为18.8%,估算患者至少2亿人。高血压LVDD患病率为25.8%。我国城市成人糖尿病患病率为14%,农村为8%,以此推算我国糖尿病患者近1亿。Scott等研究发现,糖尿病患者有左心室舒张功能不全者为23%,5年心衰发病率为36.9%,无心功能不全者为16.8%。冠心病并发左心室舒张功能不全的患病率为5%~67%
PH中78.8%为左心疾病性PH
舒张功能不全并发PH的患者病情复杂,处理困难,预后不好,增加围手术期风险。舒张功能心衰年病死率为9%~28%,大于无心衰者4倍3.LVDD病理生理改变
(1)增加充盈压才能达到正常心室充盈量时表示已存在LVDD,心动周期舒张过程有4个时相与事件:①等容松弛②心室快速(早期)充盈③心室缓慢充盈④心房收缩根据超声心动图描绘,左室正常松弛充盈完成在两个时相:第Ⅰ时相是左心室被动充盈,量大,舒张早期以高E波表示;第Ⅱ时相是左心房收缩,发生在舒张晚期,心室晚期充盈,跨二尖瓣流入血流多普勒描记出A波舒张功能不全发展的三个阶段(或三个类型):第一阶段:舒张早期左心室充盈减少,左心室和左心房压力和顺应性正常,左心房大小正常,但呈现“高收缩性,左心室充盈量减少导致左房排空阻抗下降,E/A比率<1。患者静息无症状,但大运动量受限第二阶段:心室充盈假性正常化,左心室和左心房充盈压增加,左心室顺应性明显下降,多普勒超声心动图示过二尖瓣血流“正常”(左房压高对舒张早期左室压低),E/A比率>1,实际上,左心室舒张功能明显异常。左心房增大,左心房与左心室舒张末压增加,患者可发生劳力性呼吸困难5.LVDD引起左心室舒张末压增加、肺静脉压升高、肺充血、肺动脉压升高
文献报道SPAP为:[51±14(23-87)mmHg],可高达117/23(54)mmHg
表现:⑴阵发性呼吸困难,不能解释的肺水肿,LVEF正常;⑵X线胸片:心脏不大,有肺充血;⑶心电图/超声显示:心室向心性肥厚,LVEF正常;⑷多普勒超声心动图E峰/A峰值以及递减时间,E/A比值。肺静脉双向血流(心房收缩时血流反向)
多普勒超声心动图:①二尖瓣流入血流舒张期早晚峰流速(E和A峰)②组织多普勒二尖瓣环速率(Ea和Aa)③心房收缩过程二尖瓣A峰与肺静脉逆向血流间的时限差(△Ad-ARd)
一般人群(539人):LVDD27.3%,其中:A组:松弛损伤,53例(9.8%),NT-proBNP与正常组比升高,P=0.015B组:左心室舒张末充盈压升高,76例(14.1%),
NT-proBNP与正常组比升高,P=0.003C组:E/Ea增加和异常低的E/A,18例(3.4%),NT-BNP
与正常组比无差异LVDD的X线所见:①静脉血再分配,下肺血管收缩,上肺血管扩张②肺静脉影模糊
③间质性肺水肿,KerleyB、A线④胸腔积液⑤肺泡性肺水肿⑥叶间裂增厚(叶间积液)⑦中心肺动脉扩张⑧心脏可不扩大
(4)心脏移植前19%—35%患者肺血管阻力>3.5wood单位,这些患者行肺血管反应性试验已确定心脏移植后会有右心衰竭。心脏移植术后右心功能不全是移植术后最重要的并发症之一,其主要的原因是长期慢性心力衰竭导致的的肺动脉高压,肺血管重构,甚至无肺动脉高压存在时,已出现肺血管病变(5)合并肺动脉高压的瓣膜病患者围手术期死亡率增加,且与其严重程度相关
六、LVDD的处理
(关键是左室质量——LVM)
1.病因治疗最重要
2.心房颤动:电转复心律或安碘酮注射,其他心律失常的处理
3.地高辛减慢心房颤动的心室率
4.磷酸二酯酶抑制剂?
5.β-受体阻滞剂、钙拮抗剂可延长舒张充盈时间
6.左西孟旦(Levosimendan):钙通道增敏剂,增加心排出量和降低肺毛压;增加心肌收缩力,而不增加氧耗和细胞内钙浓度
7.利尿剂
8.ACEI联合安体舒通可阻滞肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,改善心室的松弛
9.钙拮抗剂:单用或与ACEI合用可有效地控制高血压,并改善心肌肥厚
10.变力性药物:限制型舒张功能不全可用这类药物
11.新的BNP(nesiritide)滴注:心排出量增加
12.NHE(Na+-H+交换)抑制剂可用于心肌顿抑后心功能不全
左心室舒张性心衰举例(一)
患者男79,2019.4.30住院
高血压25年,糖尿病10年,单腔起搏器(VVI)安置术24年。近来不能平卧,呼吸困难,双下肢水肿。Bp140/70mmHg,颈静脉怒张,两肺无啰音,心率60次/分,律齐,无心脏杂音,肝大肋下5cm,双下肢不肿。为明确心衰原因申请大查房
2010.4.27超声:LAD51mm;LVD55mm;LVEF50%;RAD扩大;RVD36mm;SPAP53mmHg;室间隔厚12mm;后壁厚11mm
胸片:两肺淤血,叶间裂增厚,C/T0.73;胸部CT:肺动脉增宽,未见肺动脉栓塞
诊断:左心舒张性心衰(全心衰竭),肺动脉高压原因:高血压、糖尿病、长期起搏器治疗2010.04.27胸部床旁像
患者女52岁,2010年6月9日住院
一年前无明显诱因,出现活动气短,未在意,病情渐加重,劳动耐力逐渐下降,逐渐出现腹胀,纳差,夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸,先后3次就诊于当地医院,诊断为“高血压病心衰,肺动脉高压”,予以地高辛、福辛普利、双氢氯噻嗪等药物治疗。病程中曾有晕倒2次,每次持续约3—4分钟后自行缓解。一周前“感冒”后,上述症状再次加重,不能平卧,就诊于我院急诊,给予“速尿、地高辛、托拉塞米”等药物治疗,1天后病情明显好转,能平卧位休息,为求进一步系统诊治,急诊以“肺动脉高压”收住病房
既往高血压病史16年,最高185/95mmHg,间断服尼福达,血压维持在130/80-90mmHg左右。无糖尿病及心绞痛病史体格检查:一般情况良好,颈静脉无怒张,Bp120/95mmHg,两肺偶啰音,心率94次/分,律齐,无杂音,肝未及,双下肢无水肿诊断考虑:一、高血压心脏病舒张功能衰竭
肺静脉高压→肺动脉高压二、睡眠呼吸暂停综合征低氧血症……
→肺动脉高压三、肺间质病?通气功能障碍(以通气功能障碍为主)
肺泡低氧?→肺动脉高压四、慢性肺源性心脏病
肺动脉高压(综合因素!)
病例一:风心病肺血管病
患者,男性,51岁。
1985年体检发现心脏杂音,诊断“风心病,二尖瓣狭窄”。1988年行二尖瓣置换术,症状消失,活动耐力正常。规律服用华法林抗凝,美托洛尔及地高辛控制房颤心室率。于2005年再次出现活动气短,双下肢水肿,给予利尿、控制心率等治疗,症状好转。本次因咯血3天,伴气短,不能平卧查体:T36。C,P97次/分,R20次/分,Bp140/100mmHg。端坐位,双肺大量湿罗音,心率130次/分,律不齐,三尖瓣听诊区可闻及2/6级收缩期杂音。腹软,双下肢不肿,利尿药治疗后症状好转辅助检查:超声心动图估测肺动脉收缩压102mmHg,二尖瓣装置正常
ECG和胸片见后
治疗前
治疗后
ECG:电轴右偏,RVH?
问题:
1.肺动脉高压的发生机制是什么?
2.肺动脉高压病变如何评估?
3.肺动脉高压对患者预后有何影响?
4.如何预防和治疗本型肺动脉高压?可否使用靶向治疗药物?
患者,女性,15岁,因活动后心悸、气短6个月,加重1周入院。当地心脏超声发现重度肺动脉高压,诊断原发性肺动脉高压。既往体健心脏超声:左心房54mm、左心室52mm,右房扩大、右室不大,左室射血分数47%。估测肺动脉收缩压70mmHg血气分析:pH7.44,Pao290.0mmHg,Paco238.5mmHg,Sao297.2%化验(包括免疫学指标)无特殊异常
例二肺动脉高压---限制型心肌病
两肺淤血,双房扩大,心胸比0.61
心脏磁共振:双房明显扩大,左右心室不大,双室收缩偏弱,舒张明显受限,考虑限制型心
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