伤口愈合病生理演示文稿

伤口愈合病生理演示文稿第一页，共三十六页。（优选）伤口愈合病生理第二页，共三十六页。外科无菌术之父

Lister(1827-1912)英国外科医生当时切口感染几乎100%概念：空气中的氧气使组织坏死Lister认为是微生物引起石炭酸消毒伤口，器械，手术室，手术者的手手术死亡率50%降至15%第三页，共三十六页。现代外科伤口处理各种形式的敷料炎症因子生长因子生物工程组织第四页，共三十六页。伤口愈合的生理过程

分三期炎症反应期组织增生／肉芽形成期伤口收缩与瘢痕形成期第五页，共三十六页。炎症反应期发生时限：伤后即刻至35天病理特征：血小板活化血液凝固，血块填塞伤口纤维连接蛋白出现在血凝块中微血管通透性炎性细胞渗出中性粒细胞最早进入伤口，清除坏死组织／异物，释放介质使成纤维细胞和内皮细胞趋化迁移单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬，释放活性物质，促进胶元合成，血管生成临床意义：清除致伤因子（如病原体）和坏死组织调控因素：血小板源性生长因子（PDGF）促使成纤维细胞趋化、定向游动巨噬细胞分泌的多种因子，促血管生成和胶元合成第六页，共三十六页。炎症反应期

炎症细胞聚集与局部渗出的生理意义吞噬、清除异物与细胞碎片稀释局部毒素与刺激物质抗体特异性中和毒素纤维蛋白形成局部屏障释放生长因子、调控炎症反应第七页，共三十六页。组织增生和肉芽形成期发生时限：伤后72小时2周病理特征：成纤维细胞增生，纤维连接蛋白沿胶元分布于肉芽中毛细血管胚芽形成肉芽组织：增生的成纤维细胞和新生毛细血管临床意义：填补、修复缺损，抗感染、吸收清除坏死组织调控因素：成纤维细胞分泌的多种因子：刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白合成和血管生成第八页，共三十六页。肉芽组织增生期

肉芽组织的生理意义填充创面缺损保护创面防止细菌感染减少出血、渗血为新生上皮细胞提供营养成分（上皮化）第九页，共三十六页。伤口收缩与瘢痕形成期软组织创伤修复的最终结局伤口收缩发生于伤后35天，伤口边缘向中心移动、收缩，以消除创面瘢痕形成时限：无菌手术伤口23周感染伤口45周瘢痕组织成分：成纤维细胞、胶原纤维第十页，共三十六页。伤口收缩与瘢痕形成期增生期：成纤维细胞增生与胶原纤维合成，瘢痕生长，平衡期：胶原合成代谢与分解代谢平衡，瘢痕静止萎缩期：胶原酶分解胶原，瘢痕软化、缩小

随着瘢痕的形成和成熟，成纤维细胞和毛细血管逐渐减少，成纤维细胞变成纤维细胞第十一页，共三十六页。伤口愈合的组织学特点真皮表皮表皮表皮真皮真皮炎症期炎症晚期增殖期纤维素红细胞血小板血管破损凝血块中性粒细胞淋巴细胞痂皮成纤维细胞内皮细胞胶元巨噬细胞第十二页，共三十六页。正常的伤口愈合特点动态的，三期有重叠多细胞参与多种细胞因子多种生长因子多种蛋白合成第十三页，共三十六页。伤口愈合的类型一期愈合二期愈合三期愈合第十四页，共三十六页。伤口愈合类型一期愈合二期愈合三期愈合伤口小，清洁，无肉芽组织的愈合如外科切口的愈合48h表皮跨越伤口；72h毛细血管生长；7d胶元纤维跨越伤口。伤口大，有感染，坏死组织多，不能直接对合，需清洁肉芽组织填充肉芽组织从底部和边缘将伤口填平，表皮再生4~5周愈合后瘢痕大一期和二期的结合形式伤口污染重，预置缝线几天后收紧缝线，对合伤口少用第十五页，共三十六页。伤口愈合的特殊形式——痂下愈合伤口表面由渗出液、血液、坏死脱落物质干燥后形成一层黑褐色硬痂其下方进行伤口的二期愈合第十六页，共三十六页。痂下愈合过程创缘表皮基底细胞增生，逐渐向创面中央移行肉芽组织增生愈合速度较慢第十七页，共三十六页。痂下愈合

硬痂的病理生理保护创面阻碍创面渗出液外流易诱发感染造成愈合延迟第十八页，共三十六页。慢性伤口

定义：伤口不能按照正常愈合的三期进行，而是进入持续的炎症状态第十九页，共三十六页。伤口愈合的病理过程—慢性伤口急性炎症增殖期瘢痕／塑型期伤口慢性炎症外部致炎症因素第二十页，共三十六页。慢性伤口的鉴别诊断血管因素：动脉：动脉粥样硬化静脉：静脉淤滞淋巴：淋巴水肿血管炎：压力因素：压疮神经病变：糖尿病创伤：烧伤、冻伤、放射损伤肿瘤：鳞癌、基底细胞癌、癌的破溃第二十一页，共三十六页。伤口不愈的现状（美国）300~600万例85%发生在>65岁70%为引起继发性缺氧的三个病症

糖尿病、静脉(曲张)淤滞、压疮每年医疗花费：30亿美元第二十二页，共三十六页。慢性伤口与急性伤口的比较

急性炎症是自限性的中性粒细胞出现于72小时内胶元合成／降解比例正常成纤维细胞功能正常胶元沉积正常愈合时间

慢性炎症持续并加重损害中性粒细胞持续存在整个伤口愈合过程胶元降解>合成成纤维细胞不成熟，功能胶元分解愈合延迟

第二十三页，共三十六页。影响伤口愈合的因素全身因素年龄营养状态代谢性疾病免疫抑制结缔组织病吸烟局部因素机械损伤感染水肿缺血／坏死低氧异物第二十四页，共三十六页。年

龄老年人各组织本身的再生能力减退，伤口愈合延缓，切口裂开，切口疝老年病人常患心脏病、糖尿病、营养不良、肿瘤第二十五页，共三十六页。营养状态营养不良对伤口愈合的影响延迟愈合伤口感染率，免疫功能下降动物实验：仅给50%热量，肉芽组织的生成和基质蛋白合成明显减少急性饥饿，影响胶元蛋白合成

营养不良的病人：伤口内羟脯氨酸(胶元沉积的指标)含量比营养正常者减少50%第二十六页，共三十六页。营养支持是外科学

近50年来的重大进展器官移植重症监护心脏／大血管外科输血外科营养微创外科第二十七页，共三十六页。全身代谢性疾病

糖尿病

糖尿病血管病变动脉粥样硬化发生率高毛细血管基底膜增厚，通透性增加微循环受损，形成动静脉短路，增加毛细血管静脉端压力诱发水肿，使伤口愈合延迟，甚至形成溃疡

糖尿病代谢改变糖燃料不足以供应细胞维持正常有氧代谢时，伤口内的纤维母细胞功能障碍，胶原沉积减少，伤口强度减低。白细胞发生功能障碍

，吞噬功能受抑制

，易造成感染。

第二十八页，共三十六页。全身性疾病高血压

微循环紊乱，表现为毛细血管网动脉端而静脉端增宽，皮肤组织微循环灌流减少动脉粥样硬化

影响创面的供血和对局部感染的抵抗力黄疸

使成纤维细胞出现和新生血管再生延迟，腹部伤口的抗张力强度降低肝硬化

、尿毒症

第二十九页，共三十六页。结缔组织病有胶元合成障碍的遗传性疾病Ehlers-DanlosSyndrome一组胶元合成缺陷的疾病皮肤薄，过于牵拉浅静脉清楚皮肤瘀伤伤口不易愈合关节过伸复发疝第三十页，共三十六页。低血容量和严重休克休克时，机体为保证心脑等生命器官，代偿性减少皮肤和软组织的血供。

全身抵抗力低，易发生全身和局部感染。

第三十一页，共三十六页。局部血液供应障碍

良好的血供是伤口愈合的最基本条件向创伤区提供充足的氧和必要的营养物质

将局部产生的毒性产物、代谢废物、细菌和异物运出损伤区

第三十二页，共三十六页。局部血液供应障碍

解剖位置血供丰富部位的伤口最易愈合

面部、头颈部血供丰富，愈合良好

第三十三页，共三十六页。氧和氧分压增加氧供可促进伤口愈合

胶元合成速度与氧分压有关PaO2从80mmHg提高到200mmHg时，胶元合成速度提高50%影响氧分压的因素心输出量降低(心衰、低血容量休克）局部血供障碍血管收缩高压氧治疗

第三十四页，共三十六页。局部感染

过度的炎症反应

初期适度的炎症反应有利于伤口的愈合及组织修复。而感染时则出现过度的炎症反应释放过量的炎症因子使受创组织血管持续性收缩，血小板聚集，微小血栓形成，影响伤口局部组织血液供应血管通透性增加，大量组织液积聚，局部组织水肿，降低伤口血供及氧供

大量中性粒细胞、巨噬细