心血管系统疾病的药物治疗

心血管系统疾病的药物治疗1第一页，共九十一页，2022年，8月28日冠心病（coronaryheartdisease）定义：冠状动脉粥样硬化和（或）痉挛，使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心肌病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）第一节冠心病2第二页，共九十一页，2022年，8月28日临床主要表现：心绞痛、心律失常、心力衰竭，严重时发生急性心肌梗死或猝死3第三页，共九十一页，2022年，8月28日冠心病的治疗主要包括：药物治疗介入治疗外科手术治疗消除冠心病的危险因素是防止冠心病发生的重要措施。4第四页，共九十一页，2022年，8月28日病因及发病机制多因素共同作用危险因素（riskfactor）：血脂异常吸烟高血压糖尿病体力活动减少遗传因素年龄性别5第五页，共九十一页，2022年，8月28日发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜→降解→释出各种脂质，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块6第六页，共九十一页，2022年，8月28日血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成7第七页，共九十一页，2022年，8月28日病理改变动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性→扩张受限斑块→血管腔堵塞→绝对缩小8第八页，共九十一页，2022年，8月28日泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,19989第九页，共九十一页，2022年，8月28日动脉粥样硬化血栓形成—是许多疾病的共同病理基础，其进展性过程如下：正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病10第十页，共九十一页，2022年，8月28日【药物治疗原则】1．降低心肌耗氧量。2．扩张血管，改善心肌供血。3.预防血栓形成。治疗的最终目的是控制症状的发作，提高患者的生活质量。11第十一页，共九十一页，2022年，8月28日【治疗药物的选用】1.药物的分类、作用及特点：（1）硝酸酯类：可扩张冠状动脉，增加冠脉血流量；扩张全身血管，减轻心脏前后负荷，降低心脏的耗氧量，从而缓解心绞痛。如：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。（2）β受体阻断药：可以阻断或干扰肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏的作用。如美托洛尔、普萘洛尔、阿替诺尔等。12第十二页，共九十一页，2022年，8月28日【治疗药物的选用】1.药物的分类、作用及特点：（3）钙通道阻滞药（CCB）：可防止血管的收缩并能解除冠状动脉痉挛。与β受体阻断药合用能防止心动过速发作。常用维拉帕米、硝苯地平、尼卡地平、非洛地平等13第十三页，共九十一页，2022年，8月28日【治疗药物的选用】（4）抗血小板及其他抗血栓药物：阿司匹林可与血小板不可逆结合，阻止血小板在动脉壁上积聚形成血栓。因此，阿司匹林能够降低冠状动脉疾病的死亡危险。对大多数的冠状动脉疾病患者推荐使用小儿剂量或半成人剂量或成人剂量阿司匹林。对阿司匹林过敏者，可选用其他替代品如噻氯匹定等。链激酶和尿激酶等纤维蛋白溶解药，能促进纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解血栓，可使急性心肌梗死面积缩小，恢复梗死区血液供应肝素、华法林等抗凝血药，能降低血液凝固性，可用于防止血栓形成和梗死范围的扩大。14第十四页，共九十一页，2022年，8月28日【治疗药物的选用】（5）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：如卡托普利、依那普利等，通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统而扩张血管，改善心室重构及心功能，减少心绞痛的发作。（6）降脂药物：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀。15第十五页，共九十一页，2022年，8月28日外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）CABG严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命16第十六页，共九十一页，2022年，8月28日【治疗药物的选用】2.治疗心绞痛的药物选择稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心肌梗死冠心病临床表现：17第十七页，共九十一页，2022年，8月28日（1）、稳定型心绞痛：指反复发作劳累型心绞痛，且疼痛的性质、次数、部位等在1-3个月内无明显变化，疼痛时限相近，用硝酸甘油后缓解时间相近。劳累→心肌缺血胸部及附近部位发作性胸痛伴心肌功能障碍无心肌坏死18第十八页，共九十一页，2022年，8月28日冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉固定狭窄冠脉痉挛

供血不能满足心肌代谢的需要急剧、暂时性缺血缺氧心绞痛(AP)病因及发病机制：19第十九页，共九十一页，2022年，8月28日临床表现：发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，超过30min少见缓解方法：停止原来活动或含服硝酸甘油体征：可伴奔马律、冷汗，血压升高、心率增快

20第二十页，共九十一页，2022年，8月28日减低心肌耗氧量增加心肌供血防止血小板凝集促使冠脉侧支循环心绞痛的治疗原则21第二十一页，共九十一页，2022年，8月28日冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛

β受体阻滞剂硝酸酯钙拮抗剂抗血小板药物调脂药物22第二十二页，共九十一页，2022年，8月28日①心绞痛的药物治疗—急性发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓23第二十三页，共九十一页，2022年，8月28日②心绞痛的药物治疗—慢性稳定性维持治疗长效硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用：硝酸甘油，硝酸异山梨酯。β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓：普萘洛尔，阿替洛尔，美托洛尔钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管，降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；维拉帕米，硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，地尔硫卓。患者应随身携带硝酸甘油片剂或喷雾剂，在进行可诱发心绞痛发作的活动前服用一片硝酸甘油有一定的预防作用。用1%的硝酸甘油油膏或贴剂涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛的发作。24第二十四页，共九十一页，2022年，8月28日定义：劳累性心绞痛以外的缺血性心绞痛统称为不稳定型心绞痛发生机制：动脉粥样斑块破裂、糜烂免疫：巨噬细胞↑血栓形成血管收缩（2）、不稳定型心绞痛25第二十五页，共九十一页，2022年，8月28日临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解

2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发

3.胸痛变异，出现新症状（消化道症状等）26第二十六页，共九十一页，2022年，8月28日治疗原则病情严重，尽早开始抗心肌缺血治疗病情发展常难以预料，应入院在医生的监控下动态观察除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理27第二十七页，共九十一页，2022年，8月28日休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛药物治疗调脂药物：他汀类硝酸酯类药物：吸入或含化，必要时静脉注射β受体阻滞剂钙通道阻滞剂：变异型心绞痛最佳28第二十八页，共九十一页，2022年，8月28日抗血栓药物：肝素与低分子肝素抗血小板制剂阿司匹林ADP受体拮抗剂血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂纤溶药物：增加死亡率，并不推荐尿激酶组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）29第二十九页，共九十一页，2022年，8月28日急性心肌梗死（AMI）：定义即急性心肌缺血性坏死，是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续地急性缺血所致的坏死。概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升我国年发病率0.2‰～0.6‰死亡率极高3、治疗心肌梗死的药物选择30第三十页，共九十一页，2022年，8月28日冠脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞与斑块大小不一定相关AMI可发生在无心绞痛病史的患者病因和发病机制31第三十一页，共九十一页，2022年，8月28日促使斑块破裂及血栓形成的诱因每日6Am～12Am，交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等创伤感染等32第三十二页，共九十一页，2022年，8月28日先兆新发心绞痛原有心绞痛加重原来有效的止痛措施减效或无效可能伴有ECG的异常改变临床表现33第三十三页，共九十一页，2022年，8月28日症状：疼痛:重、长、休息或含化硝酸甘油无效全身症状:发热，WBC↑胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞低血压和休克:主要因为心肌>40%的广泛坏死，心排血量急剧下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。严重者可发生肺水肿，甚至右心衰34第三十四页，共九十一页，2022年，8月28日保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌防止梗死区扩大缩小缺血区范围及时对症处理，防止猝死严重心律失常心力衰竭各种并发症★心肌梗死治疗原则35第三十五页，共九十一页，2022年，8月28日保护和维持心脏功能心电监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理心肌营养药物：促进心肌代谢：能量合剂等★治疗方案36第三十六页，共九十一页，2022年，8月28日挽救濒死的心肌抗血小板制剂阿司匹林、氯吡格雷溶栓药物（发病1-2小时可溶，可降低病死率50%）尿激酶、链激酶等37第三十七页，共九十一页，2022年，8月28日溶栓药物及用法①尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完38第三十八页，共九十一页，2022年，8月28日但下述情况不宜药物溶栓：①发病12小时，尤其24小时以上；②存在禁忌证：脑出血或者未控制的出血；6个月未控制的出血；未得到控制的高血压（血压≥180/110mmHg）；10天内做过手术或有严重创伤；活动性胃肠道出血等。③不稳定性心绞痛和非Q波型急性心肌梗死亦不推荐溶栓疗法。39第三十九页，共九十一页，2022年，8月28日溶栓疗法根据用药途径可分为冠状动脉内溶栓及静脉内溶栓两种。冠状动脉内溶栓是先用导管经动脉插入冠状动脉再注射尿激酶或链激酶，使冠状动脉内的血栓溶解，其成功率为68%-89%。静脉内溶栓治疗不需插管，而且可在一般医院内进行，因此使用更为广泛。溶栓疗法的主要缺点是剂量掌握不准确可造成出血。40第四十页，共九十一页，2022年，8月28日【药物不良反应及防治】1、硝酸酯类：由于血管扩张，可引起头痛、眩晕、晕厥、面颈潮红，严重时可出现恶心、呕吐、心动过速、视力模糊、皮疹等。过量时可出现口唇指甲青紫、气短、头胀、脉速而弱、发热、虚脱、抽搐。防治：减量或停药观察，重者应及时入院治疗。初次用药可先含半片以避免和减轻副作用。41第四十一页，共九十一页，2022年，8月28日2、β受体阻断药：①停药反应：患者长期服药后突然终止服药后会加剧心绞痛的发作，甚至引起心肌梗死或突然死亡；②血脂增高；③大量易引起中枢神经系统反应，如失眠、恶梦和疲劳感；④急性左心衰、窦房或房室传导阻滞；⑤支气管痉挛；⑥掩盖糖尿病的低血糖反应；⑦还可引起末梢循环障碍、阳瘘和皮疹。防治：头痛、头晕等不良反应，症状持续1-3周后可自行缓解，一般不必停药。久用停药时，应逐渐减量，以防止停药反应出现。支气管痉挛时：并及时给予β受体激动药进行治疗；糖尿病患者：服用β受体阻断药时应注意维持血糖浓度，以防低血糖反应出现42第四十二页，共九十一页，2022年，8月28日3、钙通道阻滞药：二氢吡啶类可引起眩晕、头痛、外周水肿（主要是踝水肿，女性更易发生）、潮红、心悸、皮疹和齿龈增生。非二氢吡啶类可出现眩晕、头痛、水肿（较二氢吡啶类少见）、房室传导阻滞阻滞、心动过缓、心力衰竭和便秘（维拉帕米更易发生），地尔硫卓还可引起狼疮样综合征。另外，钙通道阻滞药用于糖尿患者时比ACEI更易发生心肌梗死。防治：水肿一旦发生可减少剂量、停用药物或联合应用其他药物，若与ACEI或与利尿药联合应用，不仅可减轻水肿，还能增强降压效果。β受体阻断药可防止二氢吡啶类引起的心动过速。43第四十三页，共九十一页，2022年，8月28日3、抗血小板药：阿司匹林常见的不良反应主要有恶心、呕吐等胃肠道反应，甚至可引起消化道出血。另外，特异体质者服用阿司匹林可引起荨麻疹、血管神经性水肿、哮喘等过敏反应；阿司匹林还可影响尿酸代谢，而引发痛风。有出血性疾病和胃肠疾病（胃、十二指肠溃疡等）、哮喘病患者，应慎用或禁用阿司匹林。防治：餐后服药、服用阿司匹林肠溶片；如用西咪替丁或抗酸药可能减少胃肠道副作用。44第四十四页，共九十一页，2022年，8月28日【药物相互作用】1．硝酸酯类：①与普萘洛尔合用，有协同作用，并互相抵消各自的缺点，但剂量不可过大；②与抗高血压药或扩血管药合用时，加重体位性低血压。2.β受体阻断剂：①与口服抗高血压药同时服用时可增加降血糖作用，低血糖征象容易被β受体阻断药掩盖；②普萘洛尔与维拉帕米同时应用可导致心脏骤停；③与噻嗪类利尿剂合用可增强降压作用；④与强心苷合用可发生房室传导阻滞、心动过缓。45第四十五页，共九十一页，2022年，8月28日3.钙通道阻滞药①维拉帕米与阿司匹林合用，出血时间较单独使用阿司匹林时延长；②与β受体阻断药合用,可增强对房室传导的抑制作用；③长期服用维拉帕米，使地高辛血药浓度增加50%～75%。因此服用维拉帕米时，须减少地高辛和洋地黄的剂量；④与血管扩张药、血管紧张素转换酶抑制药、利尿药等抗高血压药合用时，降压作用叠加，应适当监测联合降压治疗的患者；⑤与胺碘酮合用可能增加心脏毒性。4．阿司匹林与其他抗凝药（如双香豆素）联合使用时易诱发出血；与肾上腺皮质激素联合使用时更易诱发溃疡及出血；与磺酰脲类口服降糖药合用易引起低血糖反应。46第四十六页，共九十一页，2022年，8月28日第二节高血压（Hypertension）47第四十七页，共九十一页，2022年，8月28日高血压定义以体循环动脉压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要特点的临床综合征，简称高血压损害重要靶器官：心、脑、肾和血管的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭伴全身代谢性改变48第四十八页，共九十一页，2022年，8月28日二、正常血压值：国内采用1999年世界卫生组织及世界高血压联盟关于高血压的诊断和分级标准：理想血压：收缩压<120mmHg，舒张压<80mmHg；

正常高限：收缩压130-139mmHg，舒张压85-89mmHg;

1级高血压：收缩压140-159mmHg，舒张压90-99mmHg（亚组：临界高血压，收缩压140-149mmHg，舒张压90-94mmHg）;

2级高血压：收缩压160-179mmHg，舒张压100-109mmHg;

3级高血压：收缩压≥180，舒张压≥110mmHg，单纯收缩期高血压收缩压≥140mmHg（亚组：临界收缩期高血压，收缩压140-149mmHg），舒张压<90mmHg。

49第四十九页，共九十一页，2022年，8月28日高血压的诊治现状脑血管疾病的重要病因和危险因素心血管疾病死亡的主要病因之一初期容易忽视，但水滴石穿的力量能够最终摧垮最强壮的人50第五十页，共九十一页，2022年，8月28日发病机制交感神经活性亢进：CNS功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，CO↑，阻力小动脉和小静脉收缩增强→BP↑肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为最重要的效应物质，作用于AT1受体使小动脉收缩刺激醛固酮↑→肾脏潴留过多水钠→血容量↑→BP↑刺激去甲肾上腺素分泌51第五十一页，共九十一页，2022年，8月28日临床表现(一)症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平正相关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现52第五十二页，共九十一页，2022年，8月28日(三)、主要合并症：脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、一过性脑缺血发作（TIA）冠心病、心力衰竭慢性肾功能衰竭眼底动脉病变53第五十三页，共九十一页，2022年，8月28日鉴别诊断：继发性高血压定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）54第五十四页，共九十一页，2022年，8月28日高血压的最终治疗目的是减少高血压患者心、脑血管和肾脏疾病的发生率和死亡率。其治疗原则包括：改善生活行为（限制钠盐摄入、减轻体重和进行适度的体育运动、生物行为疗法和饮食疗法等）、抗高血压药物治疗、多重心血管危险因素协同控制。55第五十五页，共九十一页，2022年，8月28日【药物治疗原则】药物治疗起效的基础：改善生活方式减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动56第五十六页，共九十一页，2022年，8月28日【药物治疗原则】1．应根据年龄、病程、血压水平、心血管病危险因素、靶器官损害程度、血流动力学状态及并发症等制定个体化用药方案。2．降压应逐步进行，除非是血压较高或高血压急症，抗高血压药物应从小剂量开始，使血压逐渐下降。如有效但不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。3．药物治疗时，一般从一线药物、单种药物开始。低剂量单药治疗疗效不满意时，可采用两种或多种抗高血压药联合治疗。4.药物治疗需长期坚持，甚至终身治疗。5．目前一般主张血压控制目标值至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值应＜130/80mmHg。57第五十七页，共九十一页，2022年，8月28日【治疗药物的选用】1.药物的分类、作用及特点抗高血压药一般分为六类，详见表9-1。2.治疗药物的选择抗高血压药的选用应根据患者的个体状况、药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用，并参考下列因素做出决定：①是否有心血管危险因素；②是否有靶器官损害、心血管疾病、肾病、糖尿病；③是否有受抗高血压药影响的其他疾病；④与治疗其他并存疾病的药物之间有无相互作用；⑤选用的药物是否有减少心血管病发病率和死亡率的证据及其力度；⑥药物的价格及患者的经济能力。58第五十八页，共九十一页，2022年，8月28日（1）无并发症或合并症患者的抗高血压药物选择：可以单独或者联合使用噻嗪类利尿药、β受体阻断药、钙通道阻滞药ACEI和ARB。（2）有并发症或合并症患者的抗高血压药物选择：①心力衰竭：使ACEI和β受体阻断药有症状的心功能不全患者或终末期心脏病患者推荐使用ACEI、β受体阻断药、ARB以及醛固酮拮抗药并合用高效能利尿药。②糖尿病高血压：通常需要联合应用两种或以上药物以达到＜130/80mmHg的目标血压。噻嗪类利尿药、β受体阻断药、ACEI、ARB、CCB有利于降低糖尿病患者冠心病和脑卒中发生率。③慢性肾脏疾病：应严格控制血压，且通常需用三种或更多的药物来达到血压130/80mmHg的目标。59第五十九页，共九十一页，2022年，8月28日④脑血管病：在急性脑卒中时，迅速降压的风险和益处尚不清楚。在患者情况稳定或好转前，应把血压控制在中间水平（大约160/100mmHg）。ACEI和噻嗪类利尿药联合应用可降低脑卒中复发率。⑤高血压急症：高血压急症首先应使血压迅速降低，同时也应对靶器官的损害及相应的功能障碍进行处理。⑥高血压伴左心室肥厚：最有效的药物为ACEI，其次为CCB和β受体阻断药。⑦对胰岛素抵抗者，宜选用ACEI。⑧对伴有冠心病者，宜选用具有抗心绞痛作用的β受体阻断药和CCB。常用抗高血压药物的用法用量详见表9-1.60第六十页，共九十一页，2022年，8月28日【药物不良反应及防治】1、ACEI持续性干咳、低血压；双侧肾动脉狭窄：急性肾衰竭，血管神经性水肿。高血钾。2、ARB与ACEI相似，不发生刺激性干咳。3、β受体拮抗剂：β受体阻滞剂的抑制心功能，还会增加气道阻力，增加胰岛素抵抗，掩盖降糖治疗过程中的低血糖症，用药时应予以注意。4、利尿剂5、钙通道阻滞剂α1受体拮抗剂首剂现象：体位性低血压、眩晕、心悸。防治：首剂减半，临睡前服用。61第六十一页，共九十一页，2022年，8月28日第三节高脂血症的药物治疗

62第六十二页，共九十一页，2022年，8月28日1、高脂血症：包括高胆固醇血症、高甘油三酯血症和两者兼有的混合型高脂血症。2、高脂血症是形成动脉粥样硬化和动脉粥样硬化相关疾病如冠心病、缺血性脑血管病等的主要原因，也是代谢综合症的重要表现之一。因此，调整血脂水平可预防动脉粥样硬化，减少冠心病的发生与发展，明显减少心血管疾病的发病率和死亡率。63第六十三页，共九十一页，2022年，8月28日一、病因

血脂是血浆中甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）和类脂的总称。

从病因出发可将高脂血症分为两类：

(1)原发性高脂血症:是基因缺陷或基因突变引起的脂质代谢紊乱性疾病。

(2)继发性高脂血症:是某些确定疾病的临床表现之一。如糖尿病、肾病综合症等。64第六十四页，共九十一页，2022年，8月28日二、血脂异常的分类

分类方法分类名称症状1.表型分类法I型高脂蛋白血症血浆中CM增加，血脂测定TG升高，TC正常或轻度增加，此型临床上较为罕见。

IIa型高脂蛋白血症血浆中仅LDL增加，血脂测定TC升高，TG正常。此型临床常见。

IIb型高脂蛋白血症血浆中VLDL和LDL均增加。血中TC和TG均升高。此型临床相当常见。

III型高脂蛋白血症血浆中乳糜微粒和VLDL残粒水平增加，血脂TC和TG均明显增加，此型临床上很少见。

IV型高脂蛋白血症血浆中VLDL增加。血脂TG水平明显升高，TC正常或偏高。此型临床常见。

V型高脂蛋白血症血浆中CM和VLDL水平升高。血脂TG升高明显，TC亦升高。此型临床不常见。

2.简易分类法高胆固醇血症高甘油三酯血症混合型高脂血症65第六十五页，共九十一页，2022年，8月28日分类方法分类名称症状3.按是否继发于全身性疾病分类原发性由先天基因缺陷所。继发性由一些全身性疾病引起血脂异常。4.基因分类部分高脂血症患者存在单个或多个遗传基因的缺陷。66第六十六页，共九十一页，2022年，8月28日（二）高脂血症的药物治疗1．治疗目标

降低脂蛋白-胆固醇（LDL－C）水平。2.治疗原则

(1)一级预防临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者，属于一级预防。重点是改善生活方式：①减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入量；②增加体力活动；③控制体重。67第六十七页，共九十一页，2022年，8月28日(2)二级预防已发生冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者属于二级预防。应将LDL-C降至2.6mmol/L。治疗12周后需要根据血脂情况调整药物降脂治疗方案。(3)降LDL-C治疗起始值和达标值依据冠心病危险性高低而决定应用药物或采用治疗性生活方式改变，降LDL-C的起始值和达标值。68第六十八页，共九十一页，2022年，8月28日（三）降脂药物

1．羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(他汀类)

临床常用的有：洛伐他汀(美降之)、辛伐他汀(舒降之)、普伐他汀(普拉固)、氟伐他汀(来适可)、阿妥伐他汀(立普妥)，以及主要成分为洛伐他汀的血脂康。

（1）药理作用：他汀类有明显的调血脂作用，对低密度脂蛋白—胆固醇的降低作用最强，胆固醇次之，同时也降低甘油三酯和升高HDL-C。

（2）临床应用：主要用于杂合子家族性和非家族性Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ型高脂血症，也可用于Ⅱ型糖尿病和肾病综合症引起的高胆固醇血症，亦可用于肾病综合征、血管成形术后再狭窄以及预防心、脑血管急性事件等，对轻、中度高甘油三酯血症也有一定的疗效。

（3）不良反应：

①他汀类不良反应较少，大剂量应用时偶可出现胃肠反应、肌痛、皮肤潮红、头痛等暂时反应。

②某些情况下，他汀类可引起肌病，常见的不适是非特异性的肌肉疼痛或关节痛，通常不伴显著的肌酸激酶升高。他汀类与括环孢霉素、贝特类、大环内酯类抗生素、某些抗真菌药和烟酸类，肌炎的发生率增加，应慎重或避免使用。69第六十九页，共九十一页，2022年，8月28日

2.苯氧芳酸类或称贝特类常用药物有吉非贝齐(诺衡，康力脂)，非诺贝特(立平之)，苯扎贝特(必降脂)，环丙贝特（1）药理作用：贝特类既有调脂作用也有非调脂作用。能降低血浆TG和提高HDL-C水平，减少VLDL的合成和分泌，可轻度降低LDL-C水平。（2）临床应用：主要用于高甘油三酯血症或以TG升高为主的混合型高脂血症，对Ⅲ型高脂血症有较好疗效，亦可用于Ⅱ类糖尿病的高脂血症。（3）不良反应：

患肝、胆疾病、孕妇、儿童及肾功能不良者禁用。与他汀类药物合用可能增加肌病的危险，应谨慎选用并在治疗过程中进行严密监测。70第七十页，共九十一页，2022年，8月28日3．胆酸螯合剂包括考来烯胺(消胆胺)、考来替泊（降胆宁)和考来维仑。（1）药理作用：使血浆TC和LDL-C浓度降低。（2）临床应用：故仅适用于Ⅱa、Ⅱb及家族性杂合子高脂血症，对纯合子家族性高胆固醇血症无效。对Ⅱb型高脂血症者，应与降TG和VLDL的药物配合应用。

4．烟酸及其衍生物该类药物的适用范围较广，可用于除纯合子型家族性高胆固醇血症及I型高脂蛋白血症以外的任何类型的高脂血症。71第七十一页，共九十一页，2022年，8月28日（四）治疗药物的选择1、单纯性高胆固醇血症：HMG-COA还原酶抑制剂。如洛伐他汀10~80mg\d,睡前顿服。2、单纯性高甘油三酯血症：中度选用与油脂及和苯氧芳酸类。3、混合型高脂血症：以胆固醇升高为主，首选HMG-CoA还原酶抑制剂。以甘油三酯升高为主，苯氧芳酸类。4、严重高脂血症：临床上采用联合用药方案：①严重高胆固醇，HMG-CoA还原酶抑制剂+胆汁螯合剂+烟酸\苯氧芳酸.②重度甘油三酯血症，鱼油+苯氧芳酸类四、高脂血症的非药物治疗

1、调整饮食，控制体重

2、改善生活方式72第七十二页，共九十一页，2022年，8月28日第四节心力衰竭（HeartFailure）73第七十三页，共九十一页，2022年，8月28日定义心力衰竭是指心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量的一种病理生理状态。通常它是由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征，临床上以肺循环和（或）体循环的淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭。74第七十四页，共九十一页，2022年，8月28日病因基本病因：原发性心肌舒缩功能障碍心肌收缩功能障碍：心肌病变：心肌梗死心肌代谢障碍：严重贫血心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）75第七十五页，共九十一页，2022年，8月28日诱因：感染：呼吸道感染占首位心律失常：房颤最多见肺栓塞用力过度妊娠、分娩环境、气候急剧变化贫血、出血其他肺部感染合并肺淤血76第七十六页，共九十一页，2022年，8月28日临床分型：按发生过程：急性和慢性按症状和体征：左、右、全心功能不全按心输出量：低排和高排按机理：收缩性和舒张性77第七十七页，共九十一页，2022年，8月28日临床表现1.症状肺淤血所致呼吸困难：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血：粉红色泡沫样痰心输出量所致的乏力、虚弱泌尿系统症状：少尿、肾功能损害一、左心功能不全：78第七十八页，共九十一页，2022年，8月28日二、右心功能不全：1.症状：体循环淤血的表现胃肠道：纳差、恶心、呕吐、腹胀；肾脏：夜尿增多；肝区疼痛；呼吸困难2.体征水肿：下肢、全身、胸水、腹水颈静脉充盈；肝颈静脉返流征(＋)肝脏肿大压痛紫绀：颈静脉怒张下肢凹陷性水肿79第七十九页，共九十一页，2022年，8月28日全心衰：左心衰＋右心衰表现80第八十页，共九十一页，2022