急性呼吸窘迫综合征周建英

急性呼吸窘迫综合征周建英1第一页，共一百零九页，2022年，8月28日一、定义急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。第二页，共一百零九页，2022年，8月28日一、定义以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，为临床上常见的危重症之一，死亡率很高。第三页，共一百零九页，2022年，8月28日一、定义1967年美国Ashbaugh描述了12例具有急性严重呼吸窘迫等临床表现的患者，并于1971年他和Petty确定其有别于“新生儿呼吸窘迫”而命名为“成人呼吸窘迫综合征”。1994年美国和欧洲关于ARDS的协调会议认为该综合征不只出现在成人，因而同意恢复最早“急性”的提法而改名为“急性呼吸窘迫综合征”。第四页，共一百零九页，2022年，8月28日一、定义从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。第五页，共一百零九页，2022年，8月28日一、定义在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的病人就不一定是ARDS。第六页，共一百零九页，2022年，8月28日根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为每年(13～23)/10万。2005年的研究显示,ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高,明显增加了社会和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。二、流行病学第七页，共一百零九页，2022年，8月28日目前ARDS的病死率仍较高，对1967-1994年国际上正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析,3264例ARDS病人的病死率在50%左右。我国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。二、流行病学第八页，共一百零九页，2022年，8月28日三、病因SARS！第九页，共一百零九页，2022年，8月28日三、病因

ARDS病因复杂多样，如在2003年春夏之交由新型冠状病毒引发的严重急性呼吸综合症（SevereAcuteRespiratorySyndromes,SARS）即为一典型，目前发现有100多种疾病可并发ARDS，大致概括为以下十类。第十页，共一百零九页，2022年，8月28日第十一页，共一百零九页，2022年，8月28日四、发病机制ALI与ARDS的以中性白细胞依赖型的炎症发病经过已被认识，在内毒素或其他因素作用下，肺泡单核巨噬细胞等产生前炎症因子肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素(IL-1β)，继而刺激肺内多种细胞产生多种化学趋化因子。这些细胞因子介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质和肺泡。第十二页，共一百零九页，2022年，8月28日在炎症细胞中，中性多型核细胞的作用较重要，它通过粘附蛋白的作用，聚集粘附在肺毛细血管内皮细胞表面，直接损伤肺内皮细胞，释放多种炎症介质，如VonvWille-brand因子抗原和内皮素-l。活化的多型核白细胞和巨噬细胞吞噬病原体等物质后出现脱颗粒现象，释放大量蛋白溶解酶和氧自由基，它们协同各种炎症介质损伤组织，增加肺内皮细胞损伤效应，导致肺损伤和促进毛细血管通透性，发生肺水肿。四、发病机制第十三页，共一百零九页，2022年，8月28日四、发病机制近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论，认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就出现。第十四页，共一百零九页，2022年，8月28日第十五页，共一百零九页，2022年，8月28日四、发病机制第十六页，共一百零九页，2022年，8月28日五、病理生理

肺泡毛细血管膜(ACM)渗透性增加，导致肺泡和间质水肿肺表面活性物质(PS)减少，导致肺泡萎缩、不张肺容积主要是功能残气量(FRC)减少，进而导致缺O2、CO2潴留等代谢紊乱第十七页，共一百零九页，2022年，8月28日五、病理生理

第十八页，共一百零九页，2022年，8月28日六、病理大体观为肺湿重明显增加，含水量可为正常的3～4倍，少许重量可达4000g以上。正常家兔肺家兔ARDS模型肺第十九页，共一百零九页，2022年，8月28日六、病理组织形态学改变可分为三期：渗出期（于发病后24～96h）增生期（发病第3～10天开始）纤维化期（自发病第7～10天开始）第二十页，共一百零九页，2022年，8月28日绿箭头指向透明膜蓝箭头指向II型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞六、病理第二十一页，共一百零九页，2022年，8月28日多发生于脓毒血症、严重创伤、休克、误吸、急性胰腺炎等疾病的发展过程中起病急剧而隐袭，多在原发病后1~3天内症状：呼吸频数（＞28次/分）、窘迫咳血痰或血水样痰烦躁、神志恍惚或淡漠发热：多见于脓毒症及脂肪栓塞引起者体征：发绀，呼吸急促而困难，三凹征，肺部啰音不明显缺氧症状不因吸氧治疗而改善七、临床表现第二十二页，共一百零九页，2022年，8月28日ARDS的分期第一期：急性损伤期第二期：稳定期第三期：急性呼吸衰竭期第四期：终末期七、临床表现第二十三页，共一百零九页，2022年，8月28日第一期：急性损伤期在损伤后4—6h。临床上以原发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，仍无典型的呼吸窘迫，X线胸片无阳性发现。七、临床表现第二十四页，共一百零九页，2022年，8月28日第二期：稳定期

在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，经过对原发病的积极救治，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快，＞30次／min，但过度通气仍然持续，PaCO2降低。胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。如果动态观察，常可发现PaO2、肺血管阻力及血pH等有异常。因此，本期患者虽然病情似乎有改善或稳定，但已有即将发生ARDS的潜在证据。七、临床表现第二十五页，共一百零九页，2022年，8月28日第三期：急性呼吸衰竭期在损伤后24—48h。患者突然呼吸增快、困难，达(35—50)次／min,紫绀,常伴有烦躁、焦虑、多汗等,出现顽固性低氧血症。由于低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazyappearance）。双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。由于大量的肺内分流，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而大都需要机械通气支持。本期可短可长。七、临床表现第二十六页，共一百零九页，2022年，8月28日第四期：终末期极度呼吸困难和严重紫绀，出现神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。由于呼吸肌疲劳导致CO2潴留，产生混合性酸中毒。最终可发生循环功能障碍。七、临床表现第二十七页，共一百零九页，2022年，8月28日

血气分析PaO2呈下降趋势。即使FiO2＞0.5，PaO2

<50mmHgPaO2/FiO2<300mmHg(有助于早期诊断)A-aDO2升高PaCO2早期降低（常<30mmHg或更低）；晚期升高，表明病情加重，预后不良肺顺应性降低，肺内分流量增加A-aDO2

在吸入空气时，可升至50mmHg(正常10~20mmHg)；在吸纯氧时，可超过100mmHg(正常25~75mmHg)七、临床表现第二十八页，共一百零九页，2022年，8月28日影像学表现一期或早期：ARDS发病24h内，胸片显示多无异常(可能是病理生理学变化早于形态学变化)，或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊，提示有一定程度的间质性肺水肿改变。重者可见有小片状模糊阴影。七、临床表现第二十九页，共一百零九页，2022年，8月28日影像学表现二期或中期：发病1—5天，临床表现为急性呼吸衰竭症状，持续性缺氧。X线胸片示以肺实变为主要特征，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影；常融合成大片呈现均匀致密毛玻璃样影，有时可见支气管充气相，心脏边缘清楚。突变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿。七、临床表现第三十页，共一百零九页，2022年，8月28日影像学表现三期或晚期：发病多在5天以上，临床症状进一步加重，呼吸窘迫、不安、神志恍惚、昏迷。X线胸片表现：两肺野或大部分呈均匀的密度增加，毛玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失，呈“白肺”(Whitelung)样改变。七、临床表现第三十一页，共一百零九页，2022年，8月28日影像学表现三期或晚期：因中晚期易并发肺部感染，多为革兰阴性菌。X线胸片显示肺纹呈网状改变或多发性肺脓肿、空洞形成及纵膈气肿、气胸等。病变吸收时，首先从肺泡病变开始，其次为间质，以至完全吸收，少数可残留不同程度纤维化。七、临床表现第三十二页，共一百零九页，2022年，8月28日影像学表现

肺部CT检查毛玻璃样改变实变网状改变线状影肺纹扭曲七、临床表现第三十三页，共一百零九页，2022年，8月28日①感染(infection)：指微生物在体内存在或侵人正常组织，但不伴发全身炎症反应。②菌血症(bacteremia)：血中有细菌存在。③全身炎症反应综合征(SIRS)：炎症是机体对各种损伤的防御反应。SIRS系机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎症反应，包括感染和非感染因素，其中常见的原因为感染。非感染性因素有严重创伤、休克、烧伤、组织缺血和再灌注损伤、急性胰腺炎、药物热等。八、诊断第三十四页，共一百零九页，2022年，8月28日④脓毒症(Sepsis)：机体对感染所产生的炎症反应；或指由感染引起的SIRS。⑤严重脓毒症(severesepsis):脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压等。灌注不足可引起乳酸酸中毒、少尿、或急性意识障碍等。⑥脓毒性休克(septicshock)：为全身性感染的一种类型。在给予足量液体复苏仍无法纠正持续低血压，常伴有低灌注状态或器官功能障碍，病人仍处于感染性休克状态。八、诊断第三十五页，共一百零九页，2022年，8月28日⑥脓毒性休克诊断标淮：1、感染/炎症依据至少具备2项：1)体温＞39℃或＜35℃；2)WBC≥12×l09/L；3)阳性细菌培养；4)有感染源。2、病理生理改变(至少具备1项)：1)代谢性酸中毒(AG＞20)；2)SVR＜800dyne．sec．cm-5；3)收缩压＜90mmHg超过2小时。八、诊断第三十六页，共一百零九页，2022年，8月28日⑦多器官功能障碍综合征(MODS)：指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24小时后，同时或序贯出现两个或两个以上的系统或器官功能障碍或衰竭，即急性损伤病人多个器官不能维持其自身功能，必须依赖临床干预才能维持机体内环境的稳定。分为原发性MODS和继发性MODS。前者是某种因素对机体直接打击的结果，伴有大面积的组织破坏和较长时间的低血压，早期即出现；后者是全身炎症反应失控的结果，病程进展较为隐袭。八、诊断第三十七页，共一百零九页，2022年，8月28日⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少，无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。八、诊断第三十八页，共一百零九页，2022年，8月28日⑨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：ARDS为ALI的严重表现，从ALI发展到ARDS的时间甚为短暂，难将ALI和ARDS截然分开。两者从病因上略有区别，如ALI多由误吸、有害烟雾吸入、肺炎、肺挫伤、溺水和药物过量等直接损伤肺泡毛细血管膜引起；而ARDS则多由脓毒血症、严重创伤、重症坏死性胰腺炎、大量输注库血及DIC等间接因素所致。此外应强调对具有诱发ALI或ARDS高危因素的患者，一旦存在SIRS的表现，应连续进行血气监测，以观察PaO2和PaO2／FiO2比值下降的程度，及时划分ALI和ARDS的界限。八、诊断第三十九页，共一百零九页，2022年，8月28日寻找早期诊断指标细菌脂多糖（LPS）、TNF终末补体复合物（C5a~9）肺泡-毛细血管膜通透性测定呼气乙烷外周白细胞及分类核细胞减少八、诊断第四十页，共一百零九页，2022年，8月28日早期预测1.血清表面活性蛋白-A：ARDS病人支气管肺泡灌洗液（BALF）中SP-A水平降低，而血清水平明显增高。因此，血清SP-A可以作为预测ARDS发生的高危因素。2.抗IL-8/IL-8复合物：具有ARDS高危因素的病人中，BALF抗IL-8/IL-8复合物含量越高，发生ARDS的几率越大，死亡率也越高。与PMNs在肺泡的浓度呈正相关，可作为预测指标。八、诊断第四十一页，共一百零九页，2022年，8月28日早期预测HT156：ALI发病机理中，肺泡上皮屏障的损伤处于中心位置，HT156是人类I型肺泡上皮细胞膜蛋白成分。ALI病人肺水肿液及血浆中含量数倍于正常人，表明HT156可以作为肺泡上皮损伤的生化标记物，有助于预测ALI的发生。八、诊断第四十二页，共一百零九页，2022年，8月28日1有发病的高危因素；2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；3.低氧血症：ALI时PaO2/FiO2＜40kPa(300mmHg)，ARDS时PaO2/FiO2＜26.7kPa（200mmHg）；4.胸部X线检查两肺浸润性阴影；5.肺毛细血管楔压(PCWP）≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。九、ALI/ARDS的诊断标准第四十三页，共一百零九页，2022年，8月28日十、鉴别诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿肺血栓栓塞特发性肺间质纤维化第四十四页，共一百零九页，2022年，8月28日十、鉴别诊断1.心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌炎和心肌病等。其病理基础是由于左心功能衰竭，致肺循环流体静压升高，液体漏出肺毛细血管，故水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高。根据病史、病理基础、临床表现，结合Ｘ线胸片和血气分析等，鉴别诊断多不困难。第四十五页，共一百零九页，2022年，8月28日十、鉴别诊断2.非心源性肺水肿：ARDS是非心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于多种情况，如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，使胸膜腔负压骤然增大而形成的复张后肺水肿等，实际上也是肺循环压力升高所致的压力性肺水肿。此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。

第四十六页，共一百零九页，2022年，8月28日十、鉴别诊断3.急性肺栓塞：各种原因导致的急性肺栓塞，患者亦可突然发病，呼吸急促，烦躁不安，咯血和发绀。血气分析PaO2和PaCO2均降低。与ARDS颇为相似。但急性肺栓塞患者，多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，多有较剧烈的胸痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液体征，肺动脉第二音亢进伴分裂和黄疸等。胸部Ｘ线检查肺内可见典型的楔形或圆形阴影。无肺梗死时多见肺容量减少征象如横膈抬高、肋间隙变小等，多伴有胸膜反应；还可见到肺动脉段膨出。典型心电图可出现Ｉ导联Ｓ波加深，Ⅲ导联Ｑ波变大、Ｔ波倒置（即SIQTⅢ改变）。选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。第四十七页，共一百零九页，2022年，8月28日十、鉴别诊断肺血栓栓塞(PTE)：发病率高，20万例/年，第三位常见的急性心血管病；病死率高，5万例/年，仅次于肿瘤与心肌梗死。深静脉血栓形成(DVT)是PTE的主要病因，PTE70％－90％的血栓来源于下腔静脉系统，以股静脉及髂静脉多见。PTE与DVT是静脉血栓栓塞症的两种主要临床表现。第四十八页，共一百零九页，2022年，8月28日十、鉴别诊断PTE和/或DVT获得性危险因素危险因素比例(%)危险因素比例(%)年龄≥40岁88.5静脉曲张5.8肥胖37.8下肢骨折3.7有VTE病史26.0雌激素治疗2.0恶性肿瘤22.3脑卒中1.8卧床≥5天12.0多发性创伤1.1外科手术11.2分娩1.1充血性心力衰竭8.2心肌梗死0.7对于近期有手术史或病重住院者，应高度警惕PTE的发生!第四十九页，共一百零九页，2022年，8月28日PTE的临床表现深静脉血栓形成——DVT栓子脱落栓塞肺动脉——肺动脉栓塞期栓塞后期——梗塞期十、鉴别诊断第五十页，共一百零九页，2022年，8月28日

肺动脉栓塞期症状和体征急性大面积PTE（无基础心肺疾病者）次大面积PTE（有基础疾病者）1.肺通气和换气功能障碍症候群：突发不能解释呼吸困难，呼吸急促RR＞20次/分，紫绀2.肺动脉高压和右心功能不全症候群：进行性呼吸困难，肝区胀痛，水肿；颈静脉充盈，怒张，搏动增强和压力升高，P2亢进，三尖瓣收缩期返流性杂音，肝脏增大和下肢水肿。十、鉴别诊断第五十一页，共一百零九页，2022年，8月28日肺动脉栓塞期症状和体征3.体循环低灌注症候群：循环性虚脱(59%)心跳骤停，休克，低血压，晕厥，心绞痛，大汗，恐惧等SBP≤90mmHg(或15分钟内SBP下降≥20mmHg)，脉搏细弱，HR≥100次/分，胸骨左缘奔马律等。

十、鉴别诊断第五十二页，共一百零九页，2022年，8月28日梗塞期症状和体征(通常无肺循环和体循环血流动力学改变）

胸膜炎样胸痛或咯血，呼吸困难，伴或不伴发热浅快呼吸，哮鸣音，局限性细湿罗音以及胸膜炎和胸腔积液的相应体征发热常见，发热和疼痛常引起窦性心动过速，通常无紫绀。十、鉴别诊断第五十三页，共一百零九页，2022年，8月28日十、鉴别诊断4.特发性肺间质纤维化：此病原因不明，临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多属慢性经过，少数呈亚急性；临床上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特征；由于与免疫功能有关，免疫指标检查如IgG，IgM等常有异常；Ｘ线胸片可见肺部以网状结节影为主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。据此可与ARDS相鉴别。第五十四页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗(一)、原发病治疗(二)、呼吸支持治疗(三)、药物治疗

第五十五页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗(一)、原发病治疗积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施控制感染

ARDS死亡尸检发现，95%合并感染。发病72小时后死亡者，36%死于感染。胸、腹部为最常见并发感染部位。第五十六页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗(一)、原发病治疗ARDS感染者可分为4类：1、感染部位不明确，血培养阳性者：预后险恶，多死亡；2、感染部位不明确，血培养多次阴性者：临床表现为发热、白细胞增高等“临床败血症征象”，预后多不良；3、感染部位明确，血培养阳性者：因能及时处理感染灶和根据血培养结果选择抗生素，预后良好，存活率达61%；4、感染部位明确，血培养阴性者：存活率约30%，与临床败血症预后相仿。第五十七页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗(二）、呼吸支持治疗1、氧疗：ALI/ARDS病人吸氧治疗的目的是改善低氧血症,使动脉血氧分压(PaO2)达到60-80mmHg。首先使用鼻导管,当需要较高的吸氧浓度时,可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段。第五十八页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗(二）、呼吸支持治疗2、无创机械通气：ARDS病人往往低氧血症严重,大多数病人一旦诊断明确,常规的氧疗常常难以奏效,机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS病人可考虑应用无创机械通气。第五十九页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗(二）、呼吸支持治疗2、无创机械通气：合并免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先试用无创机械通气。应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测病人的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS病人不宜应用无创机械通气。第六十页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗(二）、呼吸支持治疗3、有创机械通气：呼气末正压通气方式(PEEP)自1967年Ashbaush描述ARDS时己被应用，至今广泛地用于治疗该症。PEEP通过提高肺功能残气量来预防和逆转肺泡萎陷、充气压迫性肺不张和减少肺水分含量来治疗ARDS。早期曾提出最佳PEEP值或右心漂浮导管监测的心搏出量最小影响为准则的概念，但后来大量经验证明PEEP值于1.9kPa以下在大多数患者中是安全的。第六十一页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗(二）、呼吸支持治疗3、有创机械通气：为近年来双相正压调节通气(BiPAP，Bivent)及PAV(按比例压力调节通气)等送气方式和性能不断完善的人工呼吸机出现，“非入侵性人工通气”的应用有了进一步的发展。高频通气方式也有在一些ARDS患者中被应用。第六十二页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗(二）、呼吸支持治疗3、有创机械通气：为由于ARDS患者肺部浸润不均匀，人工通气下改变体位可改善氧合。侧卧位对一侧肺较严重患者，俯卧位对严重肺水肿都有一定改善通气/血流比率的作用。1994年Lamm等认为俯卧位时产生的跨肺压足以超过背部原来肺不张、分流和通气尬流比率不良的肺组织气道的开放压。但因该方法的顺从性差及管理上的麻烦而大大地限制了使用。第六十三页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗3、有创机械通气：应采用肺保护性通气策略,气道平台压不应超过30-35cmH2O。可采用肺复张手法促进塌陷肺泡复张,改善氧合，常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法(PCV法)。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式,推荐吸气压为30-45cmH2O，持续时间30-40s。第六十四页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗3、有创机械通气：应使用能防止肺泡塌陷的最低呼气末正压通气方式（PEEP）>12cmH2O,尤其是>16cmH2O时明显改善存活率，有条件情况下,应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。机械通气时应尽量保留自主呼吸。第六十五页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗3、有创机械通气：由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道。除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证,机械通气的ARDS病人应采用30-45°半卧位，预防VAP的发生。由于ARDS患者肺部浸润不均匀，人工通气下改变体位可改善氧合。常规机械通气治疗无效的重度ARDS病人,除严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折外，可采用俯卧位通气。应制定镇静方案，不推荐常规使用肌松剂。第六十六页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗(三）、药物治疗2、糖皮质激素：严格掌握适应症。脂肪栓塞或急性胰腺炎并发ARDS者，有一定疗效，早期、大剂量和短疗程(＜1周)使用。常用氟美松每日60-120mg或甲基强的松龙每日800-1500mg，2-3d后减量。感染者应忌用或慎用。晚期使用有助于减轻肺纤维化。第六十七页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗(三）、药物治疗3、一氧化氮吸入：一氧化氮可通过降低肺动脉压和肺血管阻力和分流来改善ARDS的低氧血症。4、肺泡表面活性物质5、前列腺素E1减轻肺血管痉后肺A高压减轻体循环阻力，左右心前区负荷正性肌力作用，CO↑扩张外周小A血管第六十八页，共一百零九页，2022年，8月28日十一、治疗(三）、药物治疗6、N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸7、环氧化酶抑制剂8、细胞因子单克隆抗体或拮抗剂9、己酮可可碱及其衍化物利索茶碱10、重组人活化蛋白C11、酮康唑12、鱼油第六十九页，共一百零九页，2022年，8月28日十二、预后ARDS的预后很差，死亡率在50%左右。欧美ARDS会议统计，ARDS的病死率为10％~90％，不少报道总的死亡率平均40％~60％。1995年Milberg报告在对719例ARDS患者研究中，发现病死率有逐年下降的趋势，1987年峰值为68％，1993年为36％。特别是迟发的患者(发病超过72小时)病死率明显下降(P＜0.001)。第七十页，共一百零九页，2022年，8月28日十二、预后1979年在美国国家健康研究院肺科的一项多中心，共490例作体外人工肺治疗的ARDS病人的研究中，发现2／3有除肺之外的器官系统衰竭。只有肺脏受累的病死率为40％，伴有肾功能衰竭和中枢神经系统受累的分别为85％和79％。而伴有败血症亦高达77％。除肺外附加一个器官受累病死率可增至55％，3个者可达85％，除肺外4个器官受累则100％死亡。第七十一页，共一百零九页，2022年，8月28日十二、预后生存者的肺功能大多于1年内恢复，但肺部纤维化可使一些患者的氧合功能、弥散功能和运动时死腔增加的表现持续更长的时间。而ARDS好转后仍需长期接受人工通气。第七十二页，共一百零九页，2022年，8月28日十三、合并症细菌性感染肺损伤多脏器功能衰竭第七十三页，共一百零九页，2022年，8月28日病例讨论第七十四页，共一百零九页，2022年，8月28日女性，17岁，制衣工“咳嗽伴发烧一周”住当地医院查体：T

39.0℃，HR

98次/分，两肺闻及湿啰音WBC11.0×109/l，中性66%PaO249mmHg，PaCO227mmHg当地经气管插管治疗后转本科病例1第七十五页，共一百零九页，2022年，8月28日3-30第七十六页，共一百零九页，2022年，8月28日4-4第七十七页，共一百零九页，2022年，8月28日4-10第七十八页，共一百零九页，2022年，8月28日第七十九页，共一百零九页，2022年，8月28日第八十页，共一百零九页，2022年，8月28日第八十一页，共一百零九页，2022年，8月28日第八十二页，共一百零九页，2022年，8月28日第八十三页，共一百零九页，2022年，8月28日第八十四页，共一百零九页，2022年，8月28日诊断：感染性非感染性第八十五页，共一百零九页，2022年，8月28日病原体：G＋球菌G－杆菌真菌非典形病原体分枝杆菌耐药菌（普通/多重）第八十六页，共一百零九页，2022年，8月28日要点需要立即开始治疗了解当地微生物学资料是关键既往治疗有产生多重耐药病原体的危险第八十七页，共一百零九页，2022年，8月28日可能需要考虑的治疗相关问题是否需要覆盖铜绿假单胞菌，如果是，那么采用什么药物？是否要采用联合用药以覆盖革兰氏阴性杆菌，例如肠杆菌属、铜绿假单胞菌和不动杆菌，如果用，那么采用什么药物？是否应当覆盖MRSA，如果是，采用什么药物？第八十八页，共一百零九页，2022年，8月28日严重感染的起始经验治疗怀疑严重感染时立即开始经验性广谱抗生素治疗。选择能够充分覆盖可能病原体的抗生素。制定适当治疗方案时需要考虑的因素:

1.微生物学资料2.单药治疗与联合治疗

3.剂量和用药频率4.渗透性

5.时机6.毒性

7.产生耐药性的危险8.既往抗生素使用史第八十九页，共一百零九页，2022年，8月28日严重感染的起始经验治疗对于重症患者，例如HAP或呼吸机相关性肺炎(VAP)患者，有必要在怀疑感染时就开始经验性治疗。Aoun等(1998)得出结论“免疫抑制患者突然发热，不论是否存在中性粒细胞减少症，都需要立即开始经验性抗生素治疗。”适当治疗也意味着所选抗生素的剂量和组织渗透性足以治愈感染。第九十页，共一百零九页，2022年，8月28日降阶梯治疗第1阶段