消化性溃疡全程教学课件

临床病案基本信息：主诉：反复上腹痛、反酸、烧心3年，加重1周。现病史：入院前3年患者无明显诱因反复感上腹部隐痛不适，以饥饿时明显，进餐可缓解，伴反酸、烧心，不伴恶心、呕吐，不伴呕血、黑便，患者未正规诊治。入院1周前患者上述症状加重，伴夜间上腹疼痛，门诊以“腹痛待诊”收住我院消化内科。临床病案体格检查：查体：T36.6℃,P96次/分，R20次/分，BP126/78mmHg，体型中等，皮肤无出血，浅表淋巴结不大。心肺查体无阳性发现。腹部平坦，上腹偏右有轻压痛，无反跳痛。Murphy征（–），阑尾点压痛（–）。肝肾区叩击痛（–）。肠鸣音6次/分。其他未见异常。实验室检查：血常规：WBC8×109/L，N62%，Hb100g/L；尿常规无异常；粪常规：隐血（+）；凝血功能、肝肾功能无异常。诊断？如何治疗？

三台县人民医院

消化内科

罗良德

消化性溃疡

PepticUlcer

讲授主要内容定义病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断治疗定义及流行病学特点

消化性溃疡定义要点：部位：食道、胃、十二指肠、胃空肠吻合口近端。程度：突破粘膜肌层。溃疡≠糜烂（粘膜肌层以上的粘膜缺损）机制：胃酸/胃蛋白酶的消化作用。通常情况下：消化性溃疡指胃溃疡和十二指肠溃疡病因及发病机制发病机制：侵袭因素修复因素侵袭因素增强胃酸/胃蛋白酶微生物（HP、HSV-1)胆盐、酒精、药物修复因素减弱粘液/碳酸氢盐粘膜屏障前列腺素表皮生长因子？病因：幽门螺杆菌(HP)药物。如非甾体类抗炎药(NSAID)胃酸/胃蛋白酶其他危险因素包括吸烟、应激、饮食、遗传、及胃肠运动异常等MarshallandWarrenHPHP时代来了！幽门螺杆菌（HP）HP的感染率：

DU：90%--100%。

GU：80%--90%。HP感染率高的人群，消化性溃疡的发病率高。清除HP可以加速溃疡的愈合。幽门螺杆菌（HP）目前研究较多，HP引起消化性溃疡机制的假说有“漏屋顶假说”和“六因素假说”，但用任一假说无法解释全貌，各学术流派达成如下共识：

诱发局部炎症和免疫反应，损害修复机制增加胃泌素释放，促进胃酸分泌药物非甾体类抗炎药（NSAIDs）糖皮质激素

氯吡格雷化疗药物、双磷酸盐等非甾体类抗炎药（NSAID）直接作用系统作用NSAIDCOX-1COX-2抑制PGs合成胃肠粘膜修复功能减轻炎症反应病因：幽门螺杆菌(HP)药物。如非甾体类抗炎药(NSAID)胃酸/胃蛋白酶其他危险因素包括吸烟、应激、饮食、遗传、及胃肠运动异常等其他因素病理部位：

GU多见于胃角及胃窦小弯

DU多见于球部数目：（复合性溃疡≠多发性溃疡）复合性溃疡：胃和十二指肠均有溃疡，称之。多发性溃疡：胃或十二指肠2个或2个以上溃疡并存，称之。大小：（何为巨大溃疡?)

DU直径>2厘米称之。

GU直径>3厘米称之。临床表现个人观点，欢迎讨论不典型的消化性溃疡患者的数目日益增多

抑酸剂（H2-RA和PPI）的广泛使用消化系统症状本身的复杂性和多样性上腹疼痛≠消化性溃疡各非特异性症状是促使病人就诊的主要因素

非特异性症状：恶心、呕吐、反酸、胸痛厌食、纳差、腹胀、腹泻

一、症状三、并发症（出血）出血：是消化性溃疡

最常见并发症DU并发出血较GU多见。轻者黑便，重者呕血。

三、并发症出血：最常见的并发症穿孔：症状最重的并发症梗阻：最容易反复的并发症癌变：最严重的并发症

三、并发症（穿孔）破入腹腔—急性弥漫性腹膜炎破入毗邻实质脏器—穿透性溃疡破入空腔脏器—瘘管

三、并发症出血：最常见的并发症穿孔：症状最重的并发症梗阻：最容易反复的并发症癌变：最严重的并发症

三、并发症（梗阻）DU或幽门管溃疡常见暂时性梗阻

炎症、痉挛永久性梗阻

瘢痕形成三、并发症出血：最常见的并发症穿孔：症状最重的并发症梗阻：最容易反复的并发症癌变：最严重的并发症

三、并发症（癌变）溃疡癌变几率很低。小于1%的胃溃疡可能癌变。十二指肠溃疡一般不癌变。

小结幽门螺杆菌---致消化性溃疡的重要病因。节律性、周期性上腹疼痛是消化性溃疡最主要临床表现。并发症：出血、穿孔、梗阻、癌变。思考题为何老年患者易患胃溃疡，而青年患者易患十二指肠球部溃疡？结肠溃疡叫做消化性溃疡吗？参考资料葛均波,徐永健主编《内科学