新生儿窒息与复苏

新生儿窒息与复苏新生儿窒息与复苏一、概述1.呼吸循环过渡：第一次吸气，肺泡张开，肺液吸收，建立有效的气体交换。血O2升高，动脉导管、卵园孔关闭，脐带结扎，血压升高，转为成人循环。这个过程是正常产程的一部分，但极易出现问题。新生儿窒息与复苏3.原因：影响母体和胎儿间血液循环和气体交换的因素。

(1)母亲因素

(2)胎盘因素及脐带血流中断

(3)新生儿生后肺不能充气：如呼吸发动不良、气道梗阻、宫内感染、先天畸形，以及麻醉剂、手术创伤等。新生儿窒息与复苏4.发病机理：

(1)原发性呼吸增强：呼吸加深加快，活动加强，持续1-2分钟。

(2)原发性呼吸暂停：发绀，肌张力仍存在，血压升高，心率减慢。约1-2分钟。此时呼吸抑制，只需少许帮助即可克服。

新生儿窒息与复苏(3)临终大喘息：重度紫绀，呼吸深而不规则，肌张力增高，约5-6分钟。心率减慢，低血压。

(4)第二次呼吸暂停：苍白，肌张力消失，心率降至60/min以下，约5-6分钟直至死亡。此时呼吸抑制，只有通过给氧、正压呼吸、心脏按摩及纠正酸中毒等才能解决。窒息全过程在10-15分钟之内，如不进行复苏则呼吸永久停止而死亡。新生儿窒息与复苏5.病理改变：

各器官的充血及出血，常有脑水肿、出血，脑及肝细胞退行性变，肺部有羊水角化细胞，胎粪颗粒等。

新生儿窒息与复苏二、临床特点及诊断

1.宫内窒息：出现胎动增强，胎心增快或减慢，不规则，羊水可被胎粪污染。

2.生后：临床表现为呼吸暂停，无论是原发性还是继发性，心率都可降至100次/min以下。皮肤发绀，苍白，肌张力低。

3.诊断标准：新生儿生后1分钟及5分钟的阿氏评分(Apgarscore)概括地反应了新生儿出生时情况，对诊断窒息和评价复苏效果很重要。(见下表)新生儿窒息与复苏阿氏评分标准

按1分钟评分标准分为轻、重两度(0-3分为重度，4-7分为轻度)

5分钟评分低于7分者，需在20分钟内每5分钟评一次。早产儿用此标准评分可能偏低，最好结合血气考虑。新生儿窒息与复苏3.ABCD复苏方案：

（1）准备工作：任何一次分娩都是一个紧急过程，做好人力及物力准备。主要设备见下表：

表复苏器械及设备

辐射保暖装置，预热备用。

复苏器或加压给氧装置，不同型号面罩

婴儿喉镜(0#及1#镜片)各种型号的气管插管(包括管芯)

各种型号粘液吸管，电动吸引器(负压60-100mmHg)

脐动脉插管包，注射器，针头等。

各种急救药物：1:10,000肾上腺素

10%葡萄糖，生理盐水，注射用水

碳酸氢钠

扩容剂，多巴胺，纳洛酮等

新生儿窒息与复苏（2）复苏A，B，C，D及评估体征

A：airway，使呼吸道通畅

B：breathing，建立呼吸

C：circulation，建立正常循环

D：drugs，药物治疗

新生儿窒息与复苏3.评估主要靠呼吸，心率，皮肤颜色三个体征，阿氏评分并不是用来确定何时开始复苏或如何进行复苏的指征。新生儿窒息与复苏（2）气囊面罩正压通气：

指征：初步复苏后无自主呼吸或心率<100

面罩安置：拇、食、中指压，无名指固定，不压眼、喉

检查密闭性：指尖压气囊，胸呈浅呼吸状

扩张不好：不密闭，梗阻，压力不够。重放面罩，体位，吸引，张口，加压

速率：40-60

压力：第一次30-40CMH2O，以后：15-20，病肺20-40CMH2O

时间：15-30秒钟后测心率

评价心率心率：>100/min，如有自主呼吸，停止通气

80-100/min，（增加）面罩正压通气。

80-100/min（不增加），正压通气及心脏按压

<80/min，正压通气（气管插管）心脏按压新生儿窒息与复苏（3）胸外心脏按压：

指征：正压通气15-30秒后心率<80，或80-100不增加

部位：胸骨下1/3，两乳头连线中点下方

深度：1.3-1.8CM

频率：120/min

总应给与正压呼吸3:1

时间：30”后测心率，仍<80/min，开始气管插管，用药。新生儿窒息与复苏5.复苏程序表

评估决定及处理

呼吸规律观察

暂停正压呼吸

心率>100/min观察

80-100/min，增加正压呼吸

80-100/min，不增加正压呼吸(ETT)及心脏按压

<80/min正压呼吸(ETT)及心脏按压，

气管插管，用药

皮肤颜色粉红，肢紫监护观察

青紫吸氧

新生儿窒息与复苏7.成功复苏的关键及注意点：

（1）操作者面对患儿头顶部，右手持气囊，左手扶面罩。保持最佳体位，肩下垫布2-3厘米。

（2）对揩干羊水及吸分泌物无反应，可弹足底或摩擦背部刺激呼吸，两次，如无效，应用正压呼吸，不用其它过强刺激。

（3）氧流量以5L/min为宜，距口鼻越近氧浓度越高，距离为1cm时，O2浓度约为80%。

（4）气管插管指征包括：需气管内吸引，面罩无效，需长时间人工通气，疑为膈疝

（6）吸引时间每次不宜超过10秒。如胎粪污染羊水，头娩出后挤净口鼻分泌物，如胎粪粘稠，立即气管插管吸引，边吸边拔出，不要刺激患儿，以免大哭或深吸气导致吸入。新生儿窒息与复苏胎粪吸入综合症(MAS)一、发病因素

MAS的总发生率为0.75%。

1分钟Apgar评分<=6，发生率为16.1%，7分及以上者，发生率为0.2%。

胎心监护：正常者胎粪污染(MSF)的发生率为1.7%，异

常者64.2%

其他高危因素：胎龄>40周(64%，<37周7%)

出生体重(>2,500克占84.3%，<1,500

克仅2%)

母亲妊高症，第二产程>2小时。胎粪吸入综合症三、临床表现

常有窒息史，粪染羊水，生后不久出现呼吸窘迫，胸部隆起，肺部出现湿罗音，粗糙的支气管音或呼气延长。常有混合性酸中毒。胎粪吸入综合症四、X线检查

轻者：肺纹理加重，点片状影

中重者：多样型改变，肺容量增加，斑片状或粗大的结节状影，间以过度透亮区，还可见小叶或节段型肺不张及气漏。胎粪吸入综合症种类：间质性肺气肿，气胸，纵膈气肿，心包积气，腹腔积气，气栓等。常表现病情突然恶化

处理：用穿刺放气或闭式引流。气漏综合征湿肺原因：肺水（35ML/KG）吸收延迟症状：呼吸加快X线：肺纹理加重，过度充气，小量积液，心影稍大处理：吸氧，24小时内恢复肺水肿：缺氧，肺血管通透性增加，血浆蛋白进入肺间质。与心肌缺氧及肺动脉高压有关，常需呼吸机治疗。

广泛肺出血：暴发性出血性肺水肿，伴有毛细血管漏出，红细胞进入肺泡腔。肺水肿及肺出血1.原因：缺氧等致左心衰竭，肺动脉毛细血管压增加。发病因素有窒息、缺氧、感染、寒冷损伤、先天性心脏病、心力衰竭、核黄疸、RH血型不合、DIC、氧中毒等。

2.病理：早期改变为间质性出血，晚期为肺泡出血。

肺水肿及肺出血3.临床表现：

半数以上生后2-4天发病，原发病突然加重，面色苍白、发绀、肢冷、休克，肺部细湿罗音增加，口鼻流出或吸出血性泡沫样分泌物，临终前大量鲜血喷出。

X线检查示网状或模糊片状影，严重者双肺普遍密度增高，有时呈白肺。

肺水肿及肺出血4.治疗：

正压呼吸及早应用，较高峰压及终末压，较快的呼吸频率，约1小时后如病情好转逐渐下调。

纠正酸中毒及低血容量，输新鲜血。

原发病的治疗本病病死率很高，应注意预防。肺水肿及肺出血持续肺动脉高压

(persistantpulmonaryhypertensionPPH)Gersony1969年描述：肺循环阻力及肺动脉压增加导致卵园孔及动脉道管开放，右向左分流。患儿青紫但呼吸窘迫轻度，无心结构畸形

持续肺动脉高压1.病因：

(1)宫内缺氧使肺最小的动脉平滑肌结构再造型，肺动脉壁肌增厚。

(2)生后窒息，缺氧、酸中毒、肺实质病变等致肺血管痉挛，血管活性物质释放，慢性缺氧及胎粪刺激使肺血管痉挛、栓塞。

(3)肺发育不良，膈疝等。

(4)高粘滞血症及红细胞增多症。

持续肺动脉高压2.发病机理：

(1)肺动脉再造型：

动脉平滑肌分布至终末支气管，即腺泡前(pre-acinar)，腺泡内(Intra-acinar)无血管平滑肌；呼吸细支气管，肺泡导管及肺泡壁平滑肌增生、增厚。MAS病理可见肌纤维延伸至腺泡内。

(2)内源性NO缺乏，肺血管内皮细胞损伤，NO合成减少，血管松弛作用减弱

(3)受体机制：细菌感染产生血栓素，胎粪血管活性物质，直接收缩血管，释放血管活性物质，导致血小板凝集，血栓素高，对血管扩张剂无反应。胎粪吸入，血小板低，PPH常合并出现。

(4)肺发育不良，肺血管床横断面积减少。

PPH增加右心后负荷，R-L分流影响心室供氧，心输出量减少。持续肺动脉高压3.临床表现：间断或持续性青紫，无明显的呼吸窘迫，肺动脉区第2音增强或分裂，二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，肝大

4.X线检查示心脏大，肺血管影减少。

心电图示右室占优势。

血气分析示严重低氧血症，而pH、PCO2仅轻度异常。持续肺动脉高压5.诊断：

(1)严重低氧血症：X线检查无严重肺部病变，无气漏，B超声检查除外结构异常，可作持续肺动脉高压的临床诊断。

(2)高氧试验：敏感、特异，诊断的最初步骤。

方法：吸高浓度的氧(80-100%)10分钟，PPH的婴儿PO2升高<50mmHg，青紫无改善。

(3)导管前（颞，右挠A，右上肢）导管后（脐A，下肢）PO2，SAO2比较：导管后PO2较导管前低15mmHg以上，SAO2低10%以上，可诊断动脉导管水平的R-L分流。持续肺动脉高压(4)高氧过度通气试验：区别先心病及PPHN。峰压30-32CMH2O，呼吸60-80/分，氧浓度100%，通气10分钟，PaCO2降至35mmHg以下，如为PPHN可见病情明显好转，PO2提高（30mmHg以上)。

(5）B超声检查：改变较临床症状早数小时。

MM型超声：右室射血前时间(RVPET)/右室射血时间(RVET)>0.4-0.5，左室射血前时间(LVPET)/左室射血时间(LVET)>0.38

二维超声：室间隔收缩末期振幅平坦

Doppler：肺动脉高压。

彩色Doppler：卵圆孔，动脉导管处R-L分流。持续肺动脉高压6.治疗：

主要是降低肺动脉压，提高体循环压力，逆转右向左分流，及病因治疗。

(1)机械通气：高吸气峰压30-40CMH2O，氧浓度100%，呼吸次数60-80/分，吸气时间0.2秒，肺部有病变者用PEEP，维持PaO2>80mmHg，PCO2<35mmHg。

长时间过度换气有气压伤，耳聋等副作用。

（2）高频通气(HFOV)

持续肺动脉高压(3)血管扩张药物：妥拉苏林为-肾上腺能阻断剂，扩张肺血管，首剂1-2mg/kg，IV推入（快）维持量1-2mg/kg/hIV泵入。副作用70%（胃肠出血、低血压、少尿、惊厥、血小板少）。

(4)血管活性药物：Dopamine5-10ug/kg/min。其-肾上腺素能作用增加心输出量，提高BP。高剂量，增加心肌氧消耗。

合用多巴酚丁胺(dobutamine)：<10ug/kg/min，使心输出量增加20%，血压增高10%，用10-20ug/kg/min，心率、血压稍高，改善左室功能。先给5%白蛋白10ml/kg。用NaHCO3纠正酸中毒。持续肺动脉高压(3)特殊治疗：

体外膜肺(ECMO)：操作复杂，价格昂贵，治疗效果也有争论。

一氧化氮(NO)吸入：NO为EDRF成分之一，由L-精氨酸在NO合成酶的作用下，在血管内皮合成。NO与鸟苷酸环化酶的血红素部分结合，生成环磷酸鸟苷(cGMP)，使血管平滑肌松驰，血管扩张。

MGSO4：200mg/kgIV，30分注入，20-50mg/kg/h维持。

本病预后不良，20-40%死亡，12-25%留有后遗症。持续肺动脉高压窒息心血管系统合并症一、心肌损害：

心脏扩大，乳头缺血性坏死，心肌细胞分解等，苍白，心率减慢，或增快，血压偏高

心电图ST-T改变，低电压，Q-T延长，房室传导阻滞等。

超声心动图示心肌收缩不良。

心肌酶谱示GOT，LDH，CPK及同功酶CPK-MB高，常伴肝大。

治疗给氧，纠正酸中毒，低血糖，低血钙等。应用多巴胺，多巴酚丁胺VC等改善心肌功能。窒息心血管系统合并症二、新生儿休克：氧输送不足及机体代偿反应的症状及体征。

1.原因：低血容量性(失血，血浆丢失，血管外体液丢失)

功能性低血容量性(败血症)

心原性（心肌功能不全，L-R分流，血流受阻，心律不齐)。

2.发病机理：缺氧缺血损伤使心肌收缩力减弱导致的心原性休克

心脏排血急剧下降每搏量减少，左室充盈压上升外周阻力代偿性增高心肌灌注减少反应性儿茶酚胺释放，刺激周围血管ALFA受体血管收缩，维持血压，心率加快增加心肌氧耗，导致进一步心肌衰竭。

窒息心血管系统合并症3.临床表现：皮肤苍灰、发花，上臂、小腿温度低，脉弱，肢端发绀，皮肤毛细血管再充盈时间延长，心音低钝，呼吸快，血压低(足月儿<6.67kPa，50mmHg，早产儿<5.33kPa，40mmHg)，尿少等。

窒息心血管系统合并症4.诊断标准：主要靠以下临床症状

(1)心率加快

(2)苍白，末稍灌注不良，肢冷

(3)不安，反应差

(4)尿少。

用Cabal评分法。见下表：

新生儿休克评分标准

0-3分：轻度

4-6分：中度

7-10分：重度

特点是变化快，迅速恶化，注意诊断与处理必须同时进行。窒息心血管系统合并症5.检查及监护：

(1)监测心率，呼吸，血压，血糖，电解质等。

(2)血气分析：代谢性酸中毒常在休克早期出现，并与休克程度成正相关。

(3)胸片检查心脏扩大，肺水肿等。

(4)ECG检查心肌损害，心律失常等。

(5)超声心动图检查心肌功能，瓣膜功能及分流等。

(6)凝血机制检查如血小板计数等

(7)中心静脉压(CVP)，心原性休克时CVP偏高，低血容量休克时CVP低，输液时应维持在5-8mmHg。

窒息心血管系统合并症6.治疗：

(1)保暖，保持呼吸道通畅，吸氧。

(2)呼吸困难、暂停，PO2降低，PCO2增高，肺水肿，出血等应用辅助呼吸。

(3)扩容：应慎重，可先用1/2张液体或白蛋白10ml/kg，因低血容量或相对低血容量，可进一步扩容，以10ml/kg/h速度给予，约需4-6小时，以后调整输液速度，改用1/3-1/4张液，5ml/kg/h。

(4)纠正酸中毒：先给以NaHCO31-2mEq/kg，如酸中毒持续或又出现，扩容并纠正酸中毒。窒息心血管系统合并症(5)血管活性药物：

Dopamine剂量为5-10ug/kg/min。其-肾上腺素能作用增加心输出量，提高BP，高剂量，其-肾上腺素能的作用，血管收缩，增加心肌氧消耗，对治疗不利。

多巴酚丁胺(dobutamine)，合成的儿茶酚胺类-肾上腺素能作用，增强心肌收缩力，对心原性休克效果好，剂量10ug/kg/min，心输出量增加20%，血压增高10%，用10-20/kg/min，心率、血压稍增高，改善左室功能。

钠络酮：吗啡受体拮抗剂。休克时血内源性阿片肽类物质增加，血浆B-内啡呔增高，抑制儿茶酚胺，使血压下降。用于重症休克治疗，剂量为0.01-0.03mg/kg。其他如酚妥拉明，肝素抗凝治疗等。窒息心血管系统合并症三、心力衰竭：

1.发生率高：

心肌收缩力弱，交感神经支配不完善，神经介质储存少，强的应激状态，常伴有代谢紊乱。

2.类型

(1)容量负荷过重：如瓣膜闭锁不全，缺损导致大量分流。

(2)压力负荷过重如先天血管狭窄、梗阻。

(3)心律紊乱如心动过速

(4)心肌衰竭如心肌缺氧、心肌炎、严重贫血等。窒息心血管系统合并症3.新生儿窒息心衰机理：

(1)心肌缺氧缺血：乳头肌在冠状动脉的远端，供血差易发生坏死，三尖瓣闭锁不全。

(2)酸中毒，低血糖，低钙致心肌损伤心律失常等

(3)抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)等导致容量负荷过重。窒息心血管系统合并症4.临床表现：

(1)心率加快：>150/分，可达180/分，有时出现奔马律。

(2)呼吸加快：无明显三凹征，新生儿呼吸>80/分，应考虑心衰及肺疾患。

(3)肝脏大，肋下>3CM，单纯左心衰竭时肝可能不大。

(4)心脏大，X光片估计困难，最大吸气时可出现假阳性，X线片心脏不大，多可除外心衰

(5)周围循环衰竭：休克症状，呼吸困难，处理无反应，为心衰的晚期表现，危及生命。

皮色多正常，可有苍白及间断青紫，肺部罗音，水肿，多汗，吸吮无力，ECG异常等。窒息心血管系统合并症5.诊断标准：

(1)可疑心衰：以下四项中任何三项：心扩大(心/胸>0.6)，心率快>160/分，呼吸快>60/分及湿肺表现。

(2)中度心衰：附合(1)，并加以下任合一项，即奔马律，肝大(>3CM)，肺水肿。

(3)严重心衰：伴周围循环衰竭。

6.鉴别诊断：一周以内者，应与RDS、休克、肺出血、气胸、红细胞增多症等鉴别。

窒息心血管系统合并症7.治疗：

（1）保持呼吸道通畅，吸氧，镇静，必要时应用辅助呼吸。

（2）适当用地高辛或其他强心药，血管活性药，利尿药等。

心肌损伤时用利尿剂比用Digoxin安全。

DIGOXIN负荷量：口服：早产25足月30ug/kg（1/2，1/4，1/4，隔4-6H）

维持量：为负荷量的1/4-1/5(毛化后12小时给),IV量为口服3/4

血管扩张药：

硝普钠减轻后负荷(0.1-5ug/kg/min)

多巴胺增加心输出量改善血流灌注

酚妥拉明：ALFA受体阻断剂，解除血管痉挛，改善组织灌注，增加心肌收缩力，扩张支气管，改善通气，用于肺疾患引起的心衰，剂量为0.3-0.5mg/kg/次(2.5-5ug/kg/min)。窒息心血管系统合并症窒息肾损伤窒息后不同程度的肾损伤很常见，肾损害多发生在脑损害之前。

1.病因及病理：

(1)缺氧使血液再分布。

(2)肾血管收缩物质如血管紧张素II活性增强，收缩血管，血栓素A2(TXA2)增多，促进血球凝集。

(3)ATP产能机制受损，细胞膜破坏，钠钾交换降低，细胞水肿，钙离子进入。

(4)损害程度：可逆性的混浊肿胀，小管退行性变，急性小管坏死，全肾单位梗塞或皮质髓质坏死，动静脉栓塞等。窒息肾损伤2.正常新生儿尿检查及肾功能特点：

(1)排尿：1/3在分娩过程中或生后不久排尿，92%的新生儿在24小时内，99%在48小时以内排尿，如48小时无尿应找原因。

生后1-2天，15-60ml/kg(0.5-2.5ml/kg/h)，每天2-6次，后每天5-25次，7天后25-125ml/kg/day。窒息肾损伤(2)化验：

1)尿渗透压为40-800mosm/kgH2O，(早产儿最大为500mosm/kgH2O)；pH为5.0-8.0，可有+或蛋白，无糖(早产儿可有)，红细胞<2/HP，白细胞<5/HP。

2)血肌酐：第一天血肌酐Cr主要反应母亲血肌酐浓度，肾不发育者Cr可能正常。脐血为0.8mg/dl，第一天为0.9mg/dl，生后数日内迅速下降，一周末稳定在35mmol/l(0.4mg/dl)。

3)尿素氮：受肾前因素影响，数值也不稳定，为5-20mg/dl。窒息肾损伤3.临床表现：

(1)排尿过晚，约40%窒息儿尿少，(<1ml/kg/h，24h)。尿常规：蛋白、红，白血球及管型。轻症很快好转。严重窒息可致急性肾衰。

(2)急性肾衰：肾前性多见，于低灌注所致，为可逆性，长期缺血，可发展为肾性，早期识别肾前性肾衰可防止病情恶化致肾性肾衰。(下表)

BUN>20mg/dl，尿量<1ml/kg/h72%为肾前性，28%为肾性

BUN>25mg/dl，Cr>1.8，尿量<0.5ml/kg/h，大部分为肾性

窒息肾损伤(3)新生儿期急性肾衰80%为窒息及先天畸形。除少尿外，出现水肿，严重者血压高、抽搐、代谢紊乱、出血DIC等。少尿持续2天至2周，进入多尿期。窒息肾损伤窒息肾损伤表：

*尿Na/尿Cr血Cr/血Na

**尿Na/尿Cr血Cr(4)肾静脉栓塞：肉眼血尿伴高血压应考虑肾静脉栓塞的可能，主要发生在小血管，少尿、肾功不全、血压由低到高、贫血、苍白、休克、血管内凝血、血小板减少，B超检查可见肾肿大。窒息肾损伤4.窒息后肾功能检查：

(1)尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)：窒息后BUN>15mmol/l(40mg/dl)，Cr>88mmol/l(1mg/dl)应考虑肾衰竭。

(2)低分子量蛋白及酶：

血2微球蛋白(2MG)，窒息儿增高>4mg/l，第一天可高至7ug/ml。

尿2MG，正常平均50ug/ml，轻度及重度窒息分别高至120ug/ml及280ug/ml。

尿N-乙酰-B氨基葡糖酐酶(NAG)，肾小管上皮损伤时增加，窒息较正常高约三倍，可诊断早期肾小管功能不全。窒息肾损伤5.治疗：

(1)轻症可用小剂量多巴胺恢复肾血流，与速尿合用。

(2)重症肾衰伴心衰，肺水肿者应严格水，钠入量，预防肾前性少尿发展为肾性肾衰。

1)少尿早期：扩容利尿试验：如无好转，可给甘露醇。

窒息肾损伤2)少尿期：可出现水潴留、高钾、低钠、代酸、低钙，血钾可每日升高0.2mmol/l。

A严格限制入量，计算公式：

每日入量=不显性失水+尿量+非肾丢失-内生水(10-20ml/kg)

=30ml/kg+尿及胃肠丢失

注意保持体重每天降低1-2%。

B高血钾：提供热量，减少分解代谢，限制蛋白0.5g/kg/day，纠正酸中毒，10%葡钙1ml/kg，限制钾摄入。必要时用葡萄糖加胰岛素，(每4-8克葡糖+1单位胰岛素)。监测ECG的T波及QRS波形及血钾水平调整。

C低钠：限制入量，严重低钠可用3%NaCl，提高血钠5mEq/l所需毫当数量为5kg0.6或5%NaHCO3，(3mEq/kg)。

3)利尿期：注意脱水，失盐，可给1/2张含钾液体补充尿量的1/2。窒息肾损伤消化系统损伤1.病因及发病机理：

急性缺氧血液再分布，肠系膜血管自主调节又使收缩的血管放松，多次应激反应，粘膜损伤。

血管外物质如肾素-血管紧张素引起缺血，缺氧使血小板激活因子升高导致肠粘膜坏死，应激性溃疡，细菌繁殖，发生坏死性小肠结肠炎(NEC)。

病理：粘膜下水肿，充血，出缺血性坏死。

2.临床表现：肤胀，呕吐，血便等，X线示肠充气过度，肠壁增厚，肠腔狭小，粘膜下积气等。

消化系统损伤3.处理：血培养，白细胞计数，CRP等，监测血气，电解质，血糖，PCV，肾功能，X光片等。

禁食，胃肠减压，输液，广谱抗生素，抗厌氧菌药物，静脉注射丙种球蛋白等。

消化系统损伤窒息后代谢异常低血糖，高血糖，代谢性酸中毒：低血钙，低血镁，高血磷等。肾功能异常及抗利尿激素分泌不正常导致水潴留，电解质紊乱，液体失衡。

心钠素(ANP)有强的利尿、排钠、舒张血管、降低血压的作用。窒息缺氧使ANP增高，肾上腺素，去甲肾上腺素增高。窒息后代谢异常复苏后常规处理1.一般措施：

(1)保暖，置开放暖箱，保持呼吸道通畅，观查皮肤颜色，脉搏强弱，末稍循环。

(2)监护：心率，呼吸，BP，血糖，血气等

(3)临床观察神经系统症状做HIE诊断及分度。

(4)呼吸建立并规律后用头罩吸氧。可疑肺部合并症者拍胸片。病情需要用人工通气。

(5)通气良好，皮肤仍苍白而血压正常或偏高，可先给氧，保暖，纠正酸中毒。

(6)血压低作血红蛋白，血球压积，有贫血者给5-10ml/kg新鲜血输入，无贫血者输白蛋白5-10ml/kg，并用多巴胺2-5ug/kg/min开始。

(7)重症窒息者，一般禁食3天，输液量第一天一般50-60ml/kg，逐渐加至80-100ml/kg(第3天)。全天液量24小时内均匀输入，给以5-10%葡萄糖，24小时内除纠正酸中毒外，一般不用电解质。

(8)记录首次排尿时间及尿量，查尿常规，比重等。注意胃肠道症状如呕吐，腹胀，观察大便性质，化验潜血。

复苏后常规处理2.纠正代谢紊乱：

(1)作血气分析，改善通气后BE仍低(<-7)者，用碳酸氢钠按公式计算纠正。

(2)监测血糖，维持血糖水平在40-90mg/dl(2.2-4.96mmol/l)。

(3)急性肾损害：限制入量，仅补给不显性丢失加尿量。监测体重，血压，电解质尿素氮及酸碱平衡，供给足够热量，必要时用中性脂肪。

3.抗惊厥，纠正脑水肿(见缺氧缺血性脑病部分)

复苏后常规处理窒息引起的缺氧缺血性脑损伤(HIE)1.病因：

宫内窘迫，新生儿窒息缺氧酸中毒，ATP耗竭，细胞损伤，血管调节机制障碍造成脑血流量减少。

2.发病机理：

(1)再灌注损伤

脑血管痉挛，复原阶段脑细胞再灌注，产生大量自由基(OFR)。引起脂质过氧化反应，破坏细胞结构。OFR产生血栓烷(TXA2)使血管收缩，进一步造成缺血。窒息引起的缺氧缺血性脑损伤(2)谷氨酸盐神经毒性作用：

谷氨酸盐是兴奋性神经递质，NMDA为一重要受体，有离子通道，由Mg++阻止Ca++内流，缺氧缺血时受体过度激活，NMDA通道开放，Ca++内流，神经元细胞内Ca++升高，自由基形成，线粒体功能障碍，细胞死亡。

非NMDA受体过度激活，使Na+内流，Cl-，H2O亦进入，造成细胞水肿，脑水肿。

(3)脑血流动力学改变：缺氧酸中毒，乳酸堆积，脑血管扩张，脑血流量减少。窒息引起的缺氧缺血性脑损伤3.临床表现：神经系统症状主要分为三度，即Sarnat&Sarnat分度。见下表：窒息引起的缺氧缺血性脑损伤4.诊断

(1)病史及临床表现

(2)B超声：侧脑室受压变小，沟回不清楚，脑实质高回声区（局限，广泛或脑室周围）

(3)CT检查：

轻度：局灶低密度影，<2个脑叶。

中度：低密度影>2个脑叶，白质灰质对比模糊。

重度：弥漫性低密度影，灰白质介限消失。

(4)EEG，酶学等窒息引起的缺氧缺血性脑损伤5.治疗

(1)心、肺、颅内压监护，保持安静，保温、吸氧，保持呼吸道通畅

(2)维持BP及组织灌注，避免BP波动

(3)控制惊厥及脑水肿：可用苯巴比妥钠15-20mg/kg(负荷量)，静脉或肌肉注射，12-24小时给维持量，5mg/kg/day。分两次。还可给以安定，每次0.3-0.5mg/kg缓慢静脉注射。

脑水肿：20%甘露醇0.25-0.5g-1.0g/kg静脉注射，每天2-4次。生后2小时内应用。地塞米松0.2-0.3mg/kg/次，日2-3次。

(4)限制入量，维持正常血糖及水电解平衡

(5)在有指征的情况用多巴胺，多巴酚丁胺，碳酸氢钠，皮质激素，能量合剂，Ca++通道阻滞剂MgSO4（200mg/kg，IV30分入，20-50mg/kg/min，注意血管扩张，低血压）。窒息引起的缺氧缺血性脑损伤6.预后判断：

轻度：预后良好

中度：15-20%预后不良

重度：80-95%预后不良

CT大面积脑实质低密度区，1-2周后出现囊腔改变者，预后不良。

发生HIE后，如能正确处理，72小时后能逐步好转，无特殊原因，I度HIE不会发生死亡及后遗症。窒息引起的缺氧缺血性脑损伤7.预防：本病主要是预防。

预防宫内窒息。国外报道1000例足月新生儿仅8例需面罩复苏，2例需气管插管。提高产科质量，产儿合作进行及时正确的复苏。窒息引起的缺氧缺血性脑损伤新生儿呼吸道病NRDSPNEUMONIAMASHEARTWETLUNGNEUROMUSCULARAIRLEAKANOMALIESHEMORRHAGEAPNOEAPPHN1.呼吸道病为新生儿发病及死亡的主要原因

协和医院96-98年3116例新生儿(早产儿占7.42%)统计：

呼吸道病发病率为6.24%(早产儿27.3%，足月儿4.51%)

患病的早产儿31.2%需呼吸机治疗，病死率7.21%(早产儿为21.8%，足月儿为3.0%)

足月儿呼吸道病死亡率为4.4/1000，早产儿为51/1000。

呼吸道病死亡占新生儿死亡的81.2%。

新生儿呼吸道病2。新生儿呼吸衰竭诊断

(1)临床指标：呼吸困难，呼吸加快或减慢（>60次/分，<30次/分），三凹征，呼气性呻吟。

(2)血气指标：I型：PaO2<=50mmHg(6.67kPa)

II型PaO2<=50mmHgPCO2>=60mmHg

新生儿呼吸道病(3)其它评估指标多数指标易受FiO2影响，Os/Ot较好：

1)动脉氧分压/肺泡氧分压比值(a/APO2)

a=PO2A=PAO2-肺泡氧分压

计算公式PAO2=FiO2×713-CO2/0.8

<0.75有肺功能不全，<0.22为重度呼衰。

新生儿呼吸道病2)肺分流分数(Qs/Qt为肺内分流与心排血量的比值，肺内分流占心排血量成分过大时导致低氧血症，不能单用提高氧浓度来解决。应用人工通气或其它方法。简便方法是在吸纯氧20分钟后作血气分析

A-aDO2×0.0031

Qs/Qt=————————————

A-aDO2×0.0031+5

*5代表正常情况下动脉与混合静脉血氧含量差，轻度呼衰+4.2，重度呼衰+3.5。新生儿呼吸道病3)氧合指数(OI)：动脉氧分压与吸入氧浓度之比：PaO2/FIO2正常>400，病情越重，数值越低，<=100为急性重度呼吸衰竭。

4)肺泡，动脉氧分压差：(A-aDO2)=PAO2-PaO2正常为5-10mmHg，病情越重数值越高。

5)呼吸指数(RI)=A-aDO2/PaO2，可用于不同FIO2患者之间比较，RI越大，病情越重，预后越差。新生儿呼吸道病3.处理原则

(1)病因治疗：如表面活性物质替代疗法，复苏

(2)呼吸管理：

1)保持呼吸道通畅：吸痰，湿化，气管插管

2)氧疗：头罩给氧，保持PO2在50-80mmHg，SaO290-95%

3)辅助呼吸：CPAP，IMV/PEEP，

SIMV：减少对机器抵抗，肺过度扩张及使用时间。

压力支持(SP)。

高频通气(HFPPV，HFJV，HFOV)新生儿呼吸道病(3)支持疗法：保温，心肺血压监测，维持酸碱平衡，营养供给等

(4)预防：如给早产可能的孕妇肾上腺皮质激素预防HMD（地塞米松4mg，Q12h，3天）。应用至少24小时有效。气管导管吸出胎粪等。新生儿呼吸道病肺透明膜病(HylinemembranediseaseHMD)肺透明膜病(HylinemembranediseaseHMD)

亦称新生儿呼吸窘迫综合症

(respiratorydistresssyndromeofnewbornNRDS)

生后不久出现进行性呼吸窘迫，青紫和呼吸衰竭。多见于产儿。病理以肺泡壁及支气管壁附有透明膜和肺不张为特点。肺透明膜病1.病因

肺泡表面活性物质缺乏。肺泡表面有由II型细胞产生的表面活性物质(surfactant)，胎儿22-24周出现，35周后迅速上升。功能是保持肺泡扩张，增加肺顺应性。缺乏表面活性物质导致肺泡萎陷。肺透明膜病2.发病机理

(1)表面活性物质缺乏肺泡萎陷通气不足及通气血流比例失调低O2，高CO2血症，酸中毒肺血管充盈不足，上皮细胞破坏，通透性增加纤维蛋白渗出形成透明膜。透明膜又造成进一步通气不足。低氧血症导致右左分流，形成恶性循环。肺透明膜病(2)主要肺功能改变：

本病主要是肺顺应性，功能残气量，肺泡通气量降低，呼吸功增加。肺透明膜病3.病理改变

肺呈肝样，紫红色，不充气，病变均匀一致。

组织学：广泛肺泡萎陷，肺泡壁充血，II型细胞脱落，嗜伊红透明膜，扩张的小支气管内可见凝固蛋白。

4.高危因素

早产，糖尿病母亲的婴儿，母亲出血，未临产的剖腹产，围产期缺氧，寒冷损伤，男孩，双胎第二。

肺透明膜病5.发生率

胎龄越小，发生率越高。<2,500克发生率为10-15%，<29周为60%，32-36周为15-20%，>37周发生率<5%。

协和医院早产儿HMD发生率为10.9%

6.临床特点

(1)症状及体征：

生后4小时内出现呼吸加快，60次/min以上

三凹征呼气性呻吟

呼吸音正常或减弱，捻发音，呼吸暂停，低血压四肢水肿，肺水肿，尿少

严重病例进行性恶化而死亡。较轻病例，症状在24-48小时内达高峰，以后渐缓解。肺透明膜病(2)X线检查

生后6小时可出现弥漫性网状颗粒状阴影及支气管充气征。

根据严重程度分为四型：

1)网状颗粒状阴影

2)支气管充气征

3)心影模糊不清

4)白肺

病变多均匀一致，但肺底