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文档简介

第三章

(一)林洁副教授充血

出血

血栓形成

栓塞

梗死

水是大地万物

生命之源循环血量异常异常物质出现血管内成分外出充血、瘀血缺血梗死血栓形成出血水肿栓塞一、动脉性充血①生理性充血:神经体液因素细动脉扩张。②炎性充血:组织胺等血管活性物质细动脉扩张。图

③减压后充血:局部组织长期受压,血管张力突然解除,动脉反射扩张。病变及后果:轻度肿胀,发红、发热。

甲沟炎----炎性充血Inflammatoryhyperemia二、瘀血(Congestion)静脉性充血远较动脉性充血多见,具有重要的临床和病理意义。原因:外压静脉受压(妊娠子宫、肿瘤)内塞静脉腔阻塞(血栓形成、肿瘤栓子)心衰左心肺淤血右心大循环淤血病变:大体肿胀、紫绀镜下:小静脉毛细血管扩张,充满红细胞,间质水肿。●pathologyofcongestion●

长期淤血肿胀,还原Hb多,发绀血管通透性高淤血性水肿,积液(浆膜腔),漏出性出血缺氧变性,萎缩,坏死纤维组织增生器官硬化(淤血性硬化)后果取决于器官与组织的性质、瘀血的程度、时间长短以及侧支循环建立的情况。长期的瘀血→局部组织缺氧、水肿或漏出性出血→

实质细胞变性,萎缩,间质纤维组织增生→瘀血性硬化(Congestivesclerosis)●Lesions:gross

肿胀,暗红,泡沫液

肺淤血(lungcongestion)肺淤血(lungcongestion)心衰细胞

(heartfailurecells)小结:肺淤血(lungcongestion)●原因(Causes)左心衰竭●临床(Clinic)呼吸困难,紫绀cyanosis,咯血,咳泡粉红沫痰,水泡音●病变(Lesions)肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔水肿液,红细胞,心衰细胞●结局(Outcomes)

纤维增生,网状纤维胶元化,含铁血黄素沉积

→肺褐色硬化(browninduration)2.慢性肝淤血病因:右心衰竭大体:槟榔肝(nutmegliver)镜下:中央静脉及肝窦扩张,小叶中央区肝细胞萎缩,周边区肝细胞脂肪变。图临床与后果:肝肿大,压痛,肝功能下降。纤维组织增生,可形成淤血性肝硬变。槟榔肝:红(瘀血区)黄(肝脂肪变区)相间第二节出血

(hemorrhage)

概念:血液由心或血管内逸出,称为出血。破裂性

disruptive

漏出性

transudation

心血管外伤心血管病变:主动脉瘤血管壁周围病变侵蚀:肿瘤、结核空洞、溃疡静脉破裂:肝硬化毛细血管破裂毛细血管通透性↑:缺氧中毒血小板减少或功能障碍凝血因子缺乏●内出血

●外出血

体腔积血(hematocele)血肿(hematoma)镜下出血灶(mini-hemorrhagicfocus)咯血(hemoptysis)呕血(hematemesis)血便(melena)血尿(hematuria)瘀点(petechia)、紫癜(purpura)瘀斑(echymosis)甲下血肿皮下淤斑病变:红细胞、巨噬细胞(含铁血黄素颗粒)后果:取决于部位、出血量和出血速度出血量>循环血量20-25%——休克急性出血:脑、心、肝、脾破裂——致命慢性出血:贫血第三节血栓形成(thrombosis)一、概念活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成,这个过程中形成的固体质块称为血栓(thrombus)。

凝血系统抗凝系统(纤溶)动态平衡生理情况下为什么心血管内不会形成血栓?止血机制(Hemostasis)BVInjuryPlateletActivationPt-FusionBloodVessel

ConstrictionCoagulationActivationStableHemostaticPlugThrombin,FibrinReducedBloodflowTissueFactorPrimaryhemostaticplugNeural凝血机制(coagulation)二、血栓形成的条件和机制心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变血液凝固性增加内皮细胞的抗凝作用

●内皮细胞隔离屏障

●合成前列腺环素(PGI2),NO,●分泌ADP酶

●分泌凝血酶调节蛋白

●细胞表面硫酸乙酰肝素

●生成纤溶酶原激活物(tPA)避免促凝血因子(ECM)暴露和释放抑制血小板粘集促进纤维蛋白溶解抗凝血酶或凝血因子静脉炎动脉粥样硬化缺氧中毒内皮细胞损伤胶原暴露

●血小板活化释放ADP,血栓素A2●激活Ⅻ因子激活内源性凝血系统

●释放组织因子激活外源性凝血系统血栓形成血流状态的改变

轴流—(有形成分)红细胞、白细胞、血小板

边流—(无形成分)血浆

血流缓慢、产生旋涡

轴流消失血小板进入边流动脉瘤、瓣膜病心衰、术后久卧等易发生血栓形成

发生率:静脉高于动脉4倍原因:血流缓慢,静脉瓣(缓,旋涡),不能随心脏搏动,静脉壁薄易受压,静脉血液粘性↑血液凝固性增加(bloodhypercoagulability)1).遗传性高凝状态凝血因子——V因子基因突变抗凝血酶缺乏(抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C)2).获得性高凝状态晚期恶性肿瘤DIC、创伤促凝因子增加易于凝固大手术、产后血小板粘性增加上述血栓形成条件,往往同时存在以某一条件为主三、血栓形成的过程及血栓的形态

三、血栓形成的过程及血栓的形态

1.血栓形成过程

血管内膜粗糙,血小板粘集成堆,局部血流形成旋涡

血小板继续粘集形成多数小梁,小梁周有白细胞粘附小梁间形成纤维素网,网眼充满红细胞血管腔阻塞,局部血流停止,血液凝固血栓类型(1)白色血栓(palethrombus)发生:血流较速部位或血栓形成时血流较速的时期(如静脉混合性血栓的起始部)。镜下:血小板梁+白细胞边层大体:灰白,表面粗糙有波纹,质硬,与血管壁紧连。白色血栓(2)混合性血栓(mixedthrombus)部位:

静脉,体部大体:

粗糙、圆柱状红白色条纹相间,层状镜下:

白(Pt梁+粘附WBC)红(纤维蛋白网+RBC)混合血栓(3)红色血栓

(redthrombus)部位:V,延续血栓尾部大体:

暗红色,较湿润,有弹性,陈旧时干燥易碎,易脱落镜下:

纤维素网+血细胞(4)透明血栓(hyalinethrombus)部位:

微循环(微血栓)DIC:DisseminatedIntravascularCoagulation镜下纤维蛋白四、血栓的结局软化、溶解、吸收

纤溶系统+白细胞的溶蛋白酶机化

长入内皮细胞及纤维母细胞再通钙化

不完全机化+钙盐沉着静脉石五、血栓对机体的影响Advantages:

堵塞破裂口,阻止出血Disadvantages:●阻塞血管→缺血性坏死(梗死)●血栓脱落→栓子随血流运行→栓塞●心瓣膜变形→瓣膜口狭窄关闭不全●DIC→大量凝血因子消耗→全身广泛出血小结充血出血血栓形成破裂性漏出性概念条件过程类型结局影响动脉性充血静脉性淤血肺淤血肝淤血1.下述关于肺淤血的描述中,哪一项是错误的?()A肺泡壁毛细血管扩张B肺泡内中性白细胞和纤维素渗出C肺泡腔内有水肿液D可发生漏出性出

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