嗜酸性粒细胞增多广州管圆线虫病课件

嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎

（广州管圆线虫病）

广州管圆线虫是人畜共患的寄生虫，其幼虫可侵犯人体中枢神经系统引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或嗜酸性粒细胞性脊神经根脑膜炎或脑脊膜神经根炎，也可损害肺、眼睛和鼻。

广州管圆线虫是陈心陶1933年首先在广州鼠肺内发现,1935年确定为新属、新种,并命名为广州肺线虫。1937年Matsumoto在台湾野鼠肺动脉内亦发现一种线虫,将其命名为鼠血圆线虫Haemostrongylusratti。1945年Dougherty认为鼠血圆线虫应是广州肺线虫的同种异名,故改名为广州管圆线虫。1997年10月,温洲市首次发生广州管圆线虫集体感染并引起该病爆发,105人因食凉拌“辣味螺肉”造成47人发病,罹患率44.8%;而未吃螺肉者77人,则无人发病。2002年8月26日,福建省长乐市漳港镇龙峰村,8名11～13岁的学生,在本村水沟内捞取100余只福寿螺,敲碎后,取5～10只头部组织串起烧烤吃,全部发病。2002年10月9日,福州市某单位职工20人在某酒楼聚餐食用“爆炒美国蜗牛肉”,2d后13人开始发病。生活史

广州管圆线虫的成虫多寄生于鼠肺动脉内（雌虫长约30mm，宽约0.5mm；雄虫长约20mm，宽约0.3mm），也可见于右心。雌虫产卵（椭圆形，75μm×40μm）于血流中。虫卵随血流到肺毛细血管，在末梢动脉血管内形成栓塞并发育，成熟后孵出第一期幼虫，幼虫穿过毛细血管进入肺泡，在呼吸道沿气管上行到达咽喉部，再吞入消化道，最后随粪便排出体外。

排出体外的第一期幼虫，不耐干燥，但在潮湿或有水的环境中可存活3周。当第一期幼虫被软体动物吞食或主动钻入其体内而感染，1周后蜕皮变成第二期幼虫，再经2周后蜕皮成第三期幼虫（感染期幼虫）。当鼠吞食含感染期幼虫的软体动物或饮用了受污染的水后，幼虫在鼠胃内蜕鞘，并进入肠壁小血管，经肝或淋巴、胸导管被带至右心，再经肺部血管至左心，由此达身体各部器官。但多数幼虫均沿颈动脉到达脑部，穿破血管在脑组织表面窜行。广州管圆线虫在人体的移行、发育大致上与在鼠类相同。幼虫通常留在中枢神经系统，并在其中完成发育至第4期幼虫或童虫，也可寄生于眼部。在人体极少发育成成虫。广州管圆线虫隶属于线形动物门,线虫纲,圆线虫目,后圆线虫科,后圆线虫亚科,管圆线虫属。（生物学按界、门、纲、目、科、属、种五阶元分类）发病机理人体感染广州管圆线虫主要为幼虫侵犯中枢神经系统，引起神经系统病变。幼虫分布以大脑最多，次为小脑，再次为间脑和脑干、脊髓，最少是脑室。幼虫移行以及死亡虫体可引起组织损伤及炎症反应。广州管圆线虫引起的炎症反应有3个特点：（1）脑血管扩张，尤以蛛网膜下腔的静脉为甚，有时出现栓塞损伤；（2）虫体周围常有大量嗜酸性粒细胞浸润，甚至形成嗜酸性肉芽肿或脓肿；（3）在死虫周围有单核细胞及巨细胞浸集，在损伤之间还有淋巴细胞、粒细胞及浆细胞浸润，形成肉芽肿。

临床表现

广州管圆线虫病最短的潜伏期为1天，最长可达36天，一般为10到16天。患者主要的临床表现有头痛、颈强、发热、恶心、呕吐、感觉异常（游移性皮肤触摸痛）、下肢无力、肌肉痛、嗜酸性粒细胞增多与脑脊液压力增高等。临床表现特点为急性起病；头痛和/或游移性躯干四肢皮肤触摸痛突出；脑膜刺激征缺如或轻微；可有脑神经或脊神经根受累；血液或脑脊液嗜酸性粒细胞增多和虫体抗体阳性；多数病程较短（自限，但虫体常时间存活），后遗症轻微。但严重者会引起死亡。

传染源

广州管圆线虫的传染源为数十种哺乳动物，包括啮齿类、犬类、猫类与食虫类，以鼠类为多见。广州管圆线虫的中间宿主为软体动物，主要是蜗牛类，如福寿螺、褐云玛瑙螺。各地的检测结果不尽相同，如玛瑙螺的感染率从1%到95%，一般来讲，玛瑙螺的感染率低于福寿螺的感染率。一只福寿螺内含广州管圆线虫的幼虫最多达13000多条。蛙、蟾蜍、淡水虾、蟹和猪等可作为广州管圆线虫的转续宿主。

传播途径广州管圆线虫病的主要感染途径是经口感染，半生吃或生吃含感染期幼虫的螺、淡水虾、蟾蜍及蛙等，喝经过幼虫污染的生水，都有可能感染该病，而目前发现的病例主要是吃过福寿螺的人群。因此，不吃生或半生的中间宿主(螺、蜗牛、蛙等)是预防该病的主要措施，此外还应注意不吃生菜、不喝生水、不在疫区戏水或水中徒手作业。宿主的类别（寄生虫知识复习）寄生虫完成生活史过程，有的只需要一个宿主，有的需要两个以上宿主。3．储蓄宿主（也称保虫宿主，reservoirhost）某些蠕虫成虫或原虫某一发育阶段既可寄生于人体，也可寄生于某些脊椎动物，在一定条件下可传播给人。在流行病学上，称这些动物为保虫宿主或储存宿主。例如，血吸虫成虫可寄生于人和牛，牛即为血吸虫的保虫宿主。4．转续宿主(paratenichost或transporthost)某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主、不能发育为成虫，长期保持幼虫状态，当此幼虫期有机会再进入正常终宿主体内后，才可继续发育为成虫，这种非正常宿主称为转续宿主。例如，卫氏并殖吸虫的童虫，进入非正常宿主野猪体内，不能发育为成虫，可长期保持童虫状态，若犬吞食含有此童虫的野猪肉，则童虫可在犬体内发育为成虫。野猪就是该虫的转续宿主。广州管圆线虫宿主终宿主以褐家鼠和黑家鼠较多见，此外还有白腹巨鼠、黄毛鼠和屋顶鼠等。感染率最高是褐家鼠。老鼠密度越高，螺感染幼虫率越高，同样，螺密度越高，老鼠感染率也越高。常见的中间宿主有福寿螺、褐云玛瑙螺和蛞蝓，此外还有皱疤坚螺、短梨巴蜗牛、中国圆田螺和方形环棱螺。以福寿螺为主。转续宿主有黑眶蟾蜍、虎皮蛙、金线蛙、蜗牛、鱼、虾和蟹等。人因生食或半生食中间宿主和转续宿主而感染，生吃被幼虫污染的蔬菜、瓜果或喝生水也可感染。动物实验提示，第3期幼虫可经皮肤主动侵入宿主。由于人是本虫的非正常宿主，故在人体内幼虫通常滞留在中枢神经系统，不在肺血管完成其发育。但如果幼虫进入肺似也可完成发育。虫体一般停留在第4期幼虫或成虫早期（性未成熟）阶段，近年有报道在一名2岁婴幼儿死亡病例尸解时见到肺部有成虫广州管圆线虫病症状特征“三高”（高热？、嗜酸细胞高、颅压高）、“三痛”（头痛、肌肉痛、皮肤刺痛）症状出现概率主要症状头痛（91.5%），躯体疼痛（93.6%），有游走性疼痛（70.2%），皮肤触摸痛（63.8%），低中度发热（53.2%），高热（4.3%）。此外，还有鼻部、眼部或肺部广州管圆线虫病的报道。近年国内有报道2岁以下婴幼儿感染，症状比成人更严重，易造成误诊、误治和延误救治时机而死亡。福寿螺的来历

福寿螺成为中国人餐桌上的美味已有数十年的历史，但也许很多人并不知道，这种生物并非中国土生土长，而是特意从国外引进的，在中国“落地生根”后，已成为重要的入侵有害生物之一。

福寿螺(Amazonian

smail；Ampullaria

gigas

spix)又名耳萝卜螺、大瓶螺、苹果螺，是一种两栖淡水贝类软体生物，分类上属软体动物门，腹足纲，瓶螺科。福寿螺原产于南美洲亚马逊河流域，上世纪70年代引入中国台湾，80年代又由巴西籍中国人引入广东，并开始养殖。由于过度养殖，加上口味不好，它被释放到野外，并很快定殖下来。广州管圆线虫主要寄生在福寿螺肺、螺头肌肉内，最多可达万余条，而且可在排气、排水过程中同时排出幼虫。我们丽水市福寿螺感染3期幼虫感染率为45.5%，温州水田里和河中福寿螺密度比我市高，且第3期幼虫感染率高达69.4%丽水市鼠体感染情况（1999）市区:调查125只，无感染；干下村：调查165只，感染58只，感染率35.15％；新合调查86只，感染18只，感染率20.93％；吴口调查114只，感染9只，感染率7.89％;高低级村调查54只，无感染。我市只有褐家鼠被感染。诊断标准广州管圆线虫幼虫在中枢神经系统停留时间较长，对脑和脊髓刺激，引起炎症细胞特别是嗜酸性粒细胞浸润，而导致嗜酸性粒细胞增多性脑炎或脑膜脑炎(简称“酸脑”)，主要表现为急性头痛、颈项强直、脑膜刺激症等，严重者亦可引起死亡。个别幼虫还侵犯眼部、鼻部和肺脏。对广州管圆线虫病的诊断，主要是根据下列几个方面诊断：①流行病学史：多有生吃或半生吃螺的经历；②症状和体征：有某种神经系统受损的症状和体征，如急性脑膜脑炎或脊髓炎或神经根炎的表现；③实验室检查：脑脊液白细胞数增高，其中嗜酸性粒细胞超过10%；④免疫诊断：用ELISA（酶标）或IFAT（间接荧光抗体）法检测血液及脑脊液中抗原或抗体阳性。ELISA法具有较好的特异性、敏感性，是目前较常用辅助诊断方法；⑤脑脊液中找到幼虫或发育期的成虫是确诊的依据，但一般检出率不高预防①该病重在加强卫生健康教育，提高群众的自我保健意识，防止病从口入，不要吃生或半生的螺类及转续宿主蛙类、鱼、河虾、蟹等，不吃生菜，不喝生水。②灭鼠以控制传染源。③加工淡水螺时防止幼虫污染厨具或食物。④动物实验提示幼虫可经皮肤侵入机体，因此应防止在加工螺类过程中受到感染。治疗广州管圆线虫病治疗,过去认为无特效药,通过药物筛选和临床试验,阿苯哒唑和甲苯哒唑疗效较好,剂量为20mg/kg,3次/d,6～9d疗程,曾治愈30余例患者或疑似病例，疗效较好。北京首发病例分析首发病例为一名34岁男性干部，5月22日在北京蜀国演义酒楼与同事一起食用过凉拌螺肉。5月30日感觉双肩疼痛，颈部僵硬，自觉受凉未治疗，随后出现双侧肋部及颈部皮肤感觉异常，有刺痛感，触摸及接触凉水、凉风后加重。同一天进餐的同事也出现相同症状。6月10日头痛加重，活动、翻身、走路时加重，伴恶心，去中日友