第三章血液循环障碍

第三章血液循环障碍第三章局部血液循环障碍全身性——是由于心脏血管系统的疾病或血液本身状态的改变所造成的波及全身血循障碍

局部性——是指机体的个别器官或局部组织发生循环障碍的现象。各器官的血循障碍本章主要论述局部血循障碍。血液循环得以正常进行的条件：1.血循中枢功能正常

2.心血管系统结构功能正常3.血液的正常状态

第一节局部充血充血：机体局部组织/器官的血管内血液含量多于正常,称为局部充血(localhyperemia).它是局部小动脉毛细血管或小静脉扩张.充盈血液的结果.据发生机理不同。

动脉性充血(arterialhyperemia)

静脉性充血(venoushyperemia)

一.动脉性充血(arterialhyperemia)由于小动脉及毛细血管扩张而流入局部组织和器官中的血液量增多的现象,称为动脉性充血简称充血。充血可分为生理性充血和病理性充血

生理性充血——如当器官组织的机能活动加强时;如采食后的胃肠充血;运动时肌肉的充血;冬季出外脸发红,这时局部血量增加是为了局部组织器官代谢活动的需要。

病理性充血——是在致病因子的作用下发生的。例如：炎症局部充血等。(一).原因及发生机理1、原因:机械的摩擦、温热、酸碱和微生物.寄生虫及其毒素等刺激物作用于局部组织或器官达到一定强度时,均可引起充血。2、发生机理2.1生理性充血当某器官组织机能活动增强，就会引起充血。如采食后胃肠道粘膜充血，运动时肌肉充血，妊娠时子宫充血等。2.2病理性充血

炎性充血、刺激性充血、减压后充血、侧枝性充血（二）病理变化

动脉充血时,小动脉扩张,开放的毛细血管增多,局部动脉血增加，血流速度加快,因而表现为局部组织鲜红,温度上升,体积增大(肿大),新陈代谢旺盛腺体/粘膜的分泌增多。(红.肿.热)

镜下:毛细管扩张,内充多量红细胞(正常时只有1-2个),开放毛细管的数量增多。（三).结局

动脉性充血常是暂时的,病因消除后即可恢复。充血能使局部血循旺盛，氧及营养物质增多,并促进物质代谢,使功能增强。因而临床上常利用热敷、透热疗法等,促使局部充血,以活疗某些疾病.有时充血也可造成不良影响.如颅内充血时会引起头晕头痛,甚至造成血管破裂形成脑溢血而使机体死亡。二.静脉性充血(venoushyperemia)

由于静脉血液回流受阻,小静脉和毛细血管中血液淤积,使局部组织或器管中静脉血含量增多,即为静脉性充血，简称“淤血”（一）原因

V.管受压:血管外肿物.绷带过紧.局部淤血肠扭转时相应的局部系膜及肠管

V.管腔阻塞:静脉管炎.静脉内血栓时

心功能不全

左心机能不全→肺淤血

全身性淤血

心力衰竭

右心心力衰竭→肝淤血

肺循环障碍(二)病理变化眼观：局部肿胀、血中氧下降，还原血红蛋白增多5%以上,故郁血部位呈暗红色或紫红色,在可视粘膜或皮肤则呈紫蓝色此症状称为紫绀/发绀（cyanosis）淤血持续发展结局：淤血性水肿与出血淤血性硬化镜检：小静脉及其毛细血管内充满红细胞，血管周围间隙及结缔组织内积液。血管壁通透性增强、血浆渗出增多阻塞过长甚至出血、最后导致淤血器官的实质萎缩、变性、坏死；结缔组织增生实质器官郁血的共同病变/基本变化：体积增大,紫红→黑红.边缘变纯,被膜紧张,切面外翻,有血样液流出出.镜下：小V.及毛细血管扩张,充盈红细胞,小血管周围的间隙及结缔组织内积聚水肿液(镜下间隙增大,组织疏松),慢性郁血时还可见主质细胞变性坏死,纤维增生等.管状器官如肺可见粉红色泡沫状液体。(三).常见脏器郁血表现1.肝淤血：原因:当右心心力衰竭时,首先引起肝脏淤血。∵肝静脉与后腔静脉直接相连,肝静脉缺乏静脉瓣装置。眼观:肝体积增大,重量上升,呈暗紫红色,被膜紧张，边缘纯圆,切面外翻、流出大量暗红色血液。镜检:见肝小叶中央部位的窦状隙及中央静脉扩张,其中充满红细胞。

淤血时间较长,即慢性肝淤血时,肝小叶中央静脉周围的肝细胞索(即Ⅲ带区域)对损伤的抵搞力最差,氧及营养缺乏最严重,因此，此区肝细胞易于发生萎缩/坏死消失,故此区为大量红细胞所充盈,切面外观此处呈暗红色。而Ⅰ带供血优先、营养较Ⅲ带好，此区肝细胞仅发生脂肪变性,而眼观切面该处呈黄色。因此,肉眼观察这种肝脏时,肝组织切面的色彩不一,即小叶中心部呈暗红色,周边部呈黄色,形成红黄相间的斑纹,很象中药槟榔的断面。故又称这种慢性肝淤血的肝脏为“槟榔肝”。槟榔肝进一步发展可转为淤血性肝硬变(Ⅰ带肝细胞增生,正常肝细胞消失,网状纤维胶原化）2.肺淤血原因:左心功能↓或全心衰竭,腹腔内压↑。眼观:体积↑;紫红色;被膜光滑紧张;重量↑(沉浮实验呈半浮半沉状),质地稍坚韧.切面见大量暗红色凝固不全的血液(∵缺氧凝血酶活性↓),支气管内出灰红或淡红色泡沫性液体(这是鉴别肺淤血的一个重要标志）。镜观：肺泡壁毛佃血管扩张,充满大量红细胞,肺泡腔内积聚有水肿液(红染均质无定型结构)。淤血进一步发展,毛细血管通透性↑→红细胞漏出(出血)至肺胞腔内,此红细胞被巨噬细胞(即肺中尘细胞)吞噬后,血红蛋白转化成棕黄色的含铁血黄素,此种含有含铁血黄素的吞噬细胞能随痰咯出。

因这种细胞常出现于心力衰竭患者的痰中,故称为“心力衰竭细胞”(heartfailurecell)(四)结局

取决于引起郁血的原因.程度.持续的久暂,以及侧支血循环建立的情况等。IfV.受阻能及时解除,淤血时间短,则淤血现象可逐渐消失→恢复正常。但If病因除不去,组织持续淤血→组织缺氧→氧化不全的酸性产物积聚→血管壁通透性↑→淤血性水肿/出血。If实质器官长期淤血→主质细胞变性.萎缩.坏死,同时伴以纤维组织增生→淤血性硬变。

槟榔肝进一步发展可转为淤血性肝硬变(Ⅰ带肝细胞增生正常肝细胞消失,网状纤维胶原化）

肺长期淤血时→间质结缔组织增生→肺组织变硬,且∵间质中有含铁血黄素沉积而呈棕褐色.∴称此肺为“褐色硬化（browninduration）。第二节局部缺血

一.定义—由于动脉管腔高度狭窄/完全闭塞所造成的局部组织的血淤供应不足/完全断绝。分为部分缺血及完全缺血二种情况。二.原因1.压迫性缺血—由于血管壁受外力压迫→动脉管腔变狭窄/闭塞，例如：肿瘤、异物、积液和结扎等。2.动脉闭塞性—由于中小动脉管壁增厚（慢性小动脉类小动脉硬化)或血管内腔被异物(血栓形成,各种栓子）所阻塞→血管内腔狭窄或闭塞所致（这类因素除机械性作用外还有血管的反射性痉挛）3.动脉痉挛性—由于某些因素，例如：肾上腺分泌过多，严重创伤.寒冷刺激.碱中毒等→缩血管神经兴奋→小A管平滑肌强力收缩→管腔持续性狭窄→局部血流减少。4.侧枝性—见于瘤胃穿刺放血过速及休克等情况因血液急剧流入腹腔脏器→其他器官.组织缺血。三.病变

局部缺血的组织因缺血,故而暴露出组织所固有的色彩.如粘膜皮肤缺血时,外观苍白;肺呈灰白色;肝呈褐色.缺血的组织温度↓,体积变小,被膜有皱纹形成,对缺氧敏感的组织细胞常发生萎缩、变性或坏死。四.局部缺血对机体的影响

局部缺血的后果取决于缺血的程度.持续时间.器官组织对缺血敏感程度及有无侧枝循环代偿等因素。IF血流完全断绝,则该血管所属的局部组织将发生坏死,此称为梗死从对缺氧的敏感性来看:脑组织最敏感;心肌与骨肌相比较,心肌对缺氧敏感，骨肌的耐受能力较强。例如：心肌在缺血20分钟后,胞浆内MI即开始崩解,Z带消失,30分钟后即发生坏死。而骨骼肌在缺氧8小时后仍然能存活而结缔组织缺氧时却出现增生。定义：血液从血管或心脏内外出至组织间隙，体腔、身体表面的情况，称为出血。一、出血的表现形成：内出血.外出血.在镜下见红细胞跑到血管外,即以红细胞的外出为标志。

第三章局部血液循环障碍

第三节

出血血流经天然孔和皮肤表面流出体表外称为外出血。如鼻出血—衄血;呼吸道出血咳出者—咳血;上消化道出血呕出者—呕血;尿中带血—尿血;粪便中含血—便血;

血液蓄积于体腔或组织间隙者—内出血,如胸腔积血心包积血.皮下血肿.血肿(hematoma)—因动脉管破裂,由于血压高,血流急,出血量多,而压迫周围组织形成有腔室的局限性出血灶。溢血（sulfusion）—局部组织弥漫性点状出血,同时伴有组织破裂损伤。第三节

出血二、出血的原因及类型(一)破裂性出血

由于心脏A..V.及毛细血管破裂而引起的出血,这种出血一般发生于局部,少见全身性.引起血管破裂的原因:1.各种损伤(割伤.弹伤、挫伤);

2.血管周围病变侵蚀(恶性肿瘤.溃疡等).另外,A.瘤.V.曲张心肌梗死等处,由于血管壁薄/扩张,易于发生破裂性出血。

（二）渗出性出血

发生于毛细血管及其所连接的细静脉处,血管壁并无破裂,而是由于血管壁通透性增高,红细胞通过血管壁漏出所致。所以凡能增高毛细血管通透性的因素,均可导致渗出性出血。第三节

出血

（二）渗出性出血

毛细血管通透性增高的形态学基础是血管壁的基底膜和内皮细胞之间连接发生了变化。这种变化光镜下看不见,电镜下可看到血管壁有许多比正常为大的小孔或裂隙。出感染——猪瘟.ND.RHD.炭疽.钩端螺旋体病等血中毒——蛇毒.CO.磷等化学物质中毒原过敏反应——药物、食物、链球菌毒素等因维生素缺乏及某些血液病

渗出性出血常常是形成出血点或出血斑。

出血点—也叫瘀点(petechia),指眼观为针尖/针头大（直径<1mm）的出血点（红点）

出血斑—或称瘀斑（ecchymosin）,是指范围较大出血出血灶直径比绿豆大.可大到10mm。当机体在病因作用下，有全身性出血倾向时，称为出血性素质.例如人血友病。第三节

出血三、出血的病变及后果当流入出血组织内的血液量减少,红细胞可被吞噬细胞吞噬搬运走,出血灶能完全吸收,而不留痕迹。若出血量较多,红细胞破坏,血红蛋白的色素分解,形成橙色血质(金黄色的针形结晶)和含铁血黄素,沉着在组织中/被吞噬细胞逐渐吞噬消化.若为皮下出血,则可见有从暗红→蓝→绿→黄→消退的一系列颜色变化.若发生大量局限性出血而形成的血肿时,常形成纤维包膜,随后发生机化。此种血肿,常可压迫周围组织而引起各种症状。出血的后果依出血量的多少、出血部位及出血的快慢不同而不同。若在短时间内,出血量超过总血量的1/3,血压急剧↓,可导致出血性休克.IF出血发生于重要器官,如脑/心脏,虽出血量少经常也可危及生命。少量而长期持续性出血,如溃疡病.痔.钩虫病.鸡球虫等，可引起贫血。第四节血栓形成（Thrombosis）

一.概述

在正常有机体内,既存在着凝血因子,也存在着抗凝血因子,二者维持动态平衡,才能使血液经常保持液态.一旦这种平衡失调,凝血因子超过抗凝血因子,就会出现血小板凝集和血液凝固的倾向→血栓形成/血管内凝血现象。1．凝血与抗凝血：在正常生理情况下，体内的血液都是呈正常的液态。这是保证机体进行正常代谢的必要条件之一。第一，正常血液中含有一系列凝血因子：ⅠⅡ……Ⅻ。它们以无活性的酶原形式存在。血液中还有血小板，而且正常机体内也存在凝血酶原的激活和血小板的破坏,但其量很小,小到不超过生理范围。又因体内存在着强大的抗凝血机制,因而使凝血过程不超过生理范围。第二,由于心血管系统结构上的完整性（不使胶原纤维暴露）和内皮的光滑性，使血小板不能附着。第三，由于血液有一定的流速。在正常生理状况下，血液在血管内是不可能凝固的。

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第四节血栓形成（Thrombosis）一.概述然而,当血液流出血管壁外后,为什么会发生凝固呢？这是由于条件改变了：

第一条:内皮损伤了,则内皮由光滑→粗糙第二条:血液在损伤处流速减慢,利于血小板附着。∴此时,凝血这一方矛盾的主要方面。而抗凝血则成为矛盾的次要方面。因而，在血管的破损处发生凝血。血液凝固和液态时，其根本成分是相同的，但由于条件变了，才产生二种状态。

2.血液凝固的病理改变

主要有二种形式：凝血过低↓→则发生出血性素质凝血过高↑→则血栓形成

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第四节血栓形成（Thrombosis）二.血栓形成定义简言之----活体内局部血凝过程即在活体的血管或心脏内,从血液成分中析出固体物质的过程,称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体物质称为血栓（thrombus）

三.血栓形成的原因及机理：

首先让我们了解一下凝血过程：在机体内,有二条

内源性凝血系统指心血管内膜受损(血栓性V.炎;A.粥样硬化,心内膜炎等)或血液抽出体凝血途径外,接触某些异物表面时发生的凝血过程。

外源性凝血系统指由于受损组织中释放的组织凝血活酶的参与而引起的凝血过程。

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第四节血栓形成（Thrombosis）

三、血栓形成的原因及机理：

总括上述二个途径，凝血过程可分为四个基本阶段

凝血因子X的激活凝血酶原激活物的生成凝血酶原的生成纤维蛋白的生成

血凝过程是一个连锁反应,一旦启动,便反应到底。

血栓形成的过程实质就是血液在活体心血管内的凝固过程。其原因是凝血条件的成立。

在整个血栓形成的过程中，最重要的一环是血小板在心血管内膜表面的粘集。而这一粘集过程与下列因素有关。

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第四节血栓形成（Thrombosis）血栓形成的原因及机理：(一)心血管内膜损伤

正常心血管内膜,血小板不易附着.当心血管内膜受损时，内膜粗糙不平,则有利于血小板在受损部位沉积和粘附.粘附在血小板和损伤的内皮细胞均释出ADP,又进一步促使血小板粘集崩解。同时,受损处暴露的胶原纤维能激活内源性凝血系统。损伤的内膜释出组织因子(组织凝血活E.)又可激活外源性凝系统,从而引起血液凝固而形成血栓。∴血栓形成常见于血管壁损伤.心血管内膜炎症.动脉粥样硬化等.为防止血栓形成，除及时医治上述疾患外,手术操作时,应尽量避免损伤血管.长期Vi时,应尽量避免使用同一部位。第四节血栓形成（Thrombosis）(二)血流状态改变

血流速度正常时,血流中的有形成分在血流的中轴流动,其边流为血浆→血小板等不易与血管壁接触.IF血流缓慢/有旋涡形成→轴流消失→血液中有形成分靠边,血小板有机会同血管内膜接触而利于发生粘着。故血流缓慢的V.较A.易于发生血栓.如心力衰竭或长期卧床的病人,因血流缓慢,下肢V.中易有血栓形成,故应帮助或鼓励长期卧床的病人做适当的活动以促进血循环，对防止血栓形成有重要意义。如在心耳内,V.瓣处,血管分支部位,以及管腔内有不规则扩张或膨出（职V.曲张.A.瘤),当血流通过时,可形成旋涡.因此这些部位是血栓形成的易发部位.第四节血栓形成（Thrombosis）(三).血液性质改变(即血液凝固性升高)

血液中凝血物质增多,可使血液的凝固性增高,及易血栓形成,如大手术后、产后大出血的动物由于大量失血,血液即代偿性释放大量幼稚的血小板,易于发生凝聚,同时,凝血酶原及纤维蛋白原的含量也增多,可使血液凝固性增高.另外,大面积烧伤和创伤病人由于创面血浆流失,血液浓缩而粘稠性增加以及损伤的组织中释放出过多的组织凝血活酶等,均可导致血栓形成。在血栓形成过程中,以上三个方面的因素经常同时存在,相互影响,在不同情况下,它们可以程度不等地共同起作用,但常以其中某一因素为主。第四节血栓形成（Thrombosis）血栓形成过程及类型

血栓形成过程与血液凝固的过程关系很密切.血液凝固过程可分为三个阶段：

第一阶段为血小板破裂或组织损伤后，释放出凝血致活酶进入血浆，与血浆中其他一些凝血因子相互作用，形成活性凝血致活酶；

第二阶段为活性凝血致活酶在钙离子参与下,作用于血浆内的凝血酶原,使之转变为凝血酶；第三阶段为凝血酶作用于血浆中的纤维蛋白原使之转变为纤维蛋白,纤维蛋白互相聚合交织成网状,把血液中的各种成分网罗在里面，于是血液就发生凝固。第四节血栓形成（Thrombosis）血栓类型

血栓是在血管内血液不断流动的情况下逐渐形成的,其过程如下：

(一).有时可有少量白细胞参与,此称为白色血栓,这是血栓形成的起始点,所以又称为血栓的头部，它能比较牢固的粘连在血管壁上。(二).血小板和白细胞进一步粘集,形成许多相互吻合的分支状小梁.由于血小板崩解,释放出血小板因子3(PF3),同时由于血管内皮损伤释放出组织凝血活酶,将内外源性凝血系统激活→纤维蛋白原→纤维蛋白,并在血小板小梁间形成纤维蛋白网.血液流过时,网眼中可网络许多红细胞和白细胞,血液凝固.即形成红白相间的连续部分,称为混合血栓,它构成血栓的主体,所以也称为血栓体部.混合血栓,干燥易碎,也黏附在血管壁上.第四节血栓形成（Thrombosis）四.血栓类型

(三).血栓继续增大时可顺血流方向延伸,而进一步阻碍血流，最终导致管腔完全阻塞，使血管内血液停止流动（血栓后面的）。这些血液迅速凝固成条索状血凝块。此称为红色血栓，它们构成血栓的尾部。红色血栓本质上是凝固的血块，一般不与血管壁粘连。在心脏及动脉系统中，因血流速度快，血小板因子释放后易被血流冲走，不易发生凝血过程此时血栓主要是由血小板+白细胞所构成的。例如,风湿性心内膜炎时、慢性猪丹毒时，在瓣膜缘上形成的赘生物即是白色血栓。第四节血栓形成（Thrombosis）

血栓形成过程模式图

1．

血小板析出沉着于血管壁上2．血小板形成小梁，并有白细

胞附着,3．

血液凝固，纤维蛋白网形成第四节血栓形成（Thrombosis）

图示血栓

血栓与死后血凝块的区别主要是：

A.与血管壁的关系B.外观、质度C.颜色三方面加以区别。第四节血栓形成（Thrombosis）

五、血栓的结局

血栓形成后，可有以下几种发展变化。

（一）溶解或脱落。血栓形成后经过一定时间，其中白细胞崩解，释放出大量溶蛋白酶，使血栓溶解而软化,溶解软化后的碎屑可被吞噬细胞所吞噬。较小的血栓可逐渐被吸收。较大的血栓部分软化后可脱离血管壁，形成栓子，堵塞其他血管，成为栓塞之源。

（二)机化再通未被吸收或未脱落的血栓，经过一定时间,血管内膜下的成纤维细胞及新生的毛细血管可向血栓内生长,并逐渐代替血栓，该过程称为血栓机化。由于纤维组织的收缩或自溶，在血栓内或血栓与血管壁之间,可形成一些裂隙→逐渐由内皮细胞所覆盖→形成新的血管.血液在其中迂回通过，可使原来已经阻塞的血管重新恢复血流。此过程即称为血栓的再通（recanalization）。（三）钙化血栓内有时可沉积钙盐而发生钙化，完全钙化的血栓质硬如石，发生于静脉者称为静脉石。第四节血栓形成（Thrombosis）

六.血栓形成对机体的影响

血栓形成在某些情况下有积极的意义。如当血管有损伤或破裂时，在血管损伤处血栓形成可止血，在炎症局部血栓形成可防止微生物经血流蔓延扩散。

但在另一些情况下，血栓形成可对机体带来不利的影响,后果的严重性与血栓形成的部位、血栓的大小、血栓形成的速度、侧支循环建立与否、血管阻塞的程度，以及血栓是否脱落等因素有关。IF血栓完全阻塞了动脉管腔又缺乏侧支循环代偿,就可引起相应组织的缺血甚至坏死。此种情况若发生于冠状动脉/脑动脉，可造成严重的后果甚至引起机体死亡。静脉内血栓形成阻塞，可使静脉回流受阻，当缺乏侧支循环时，可造成局部组织淤血及水肿。严重时也可引起组织坏死。第五节

栓塞

定义:栓塞(embolism)是指活体心血管内的异常物质,随血液流动阻塞某处管腔的过程.造成栓塞的异物称为栓子(embolus)

一.栓子运行途经及栓塞部位

栓子随血流运行堵塞比它小的血管.栓子运行的途径一般均与血液循环的方向一致。（1）来自肺静脉,左心和动脉系统的栓子,可在全身各器官的动脉分枝内造成栓塞。这种栓塞在肾脏、脾、脑内较多见。第五节

栓塞

一.栓子运行途经及栓塞部位

来自动脉系统和右心的栓子,则常在肺动脉或其小血管内发生栓塞.但某些体积较小而富有弹性的栓子也可能通过肺毛细血管进入肺静脉→左心→动脉系统。来自门静脉系统的栓子，一般均随血流进入肝脏，在门静脉的分枝处引起栓塞。第五节

栓塞二.栓塞的类型及后果

(一).血栓性栓塞

此种栓塞最常见.它是由血栓脱落或部分脱落所引起.在血栓形成中已提及静脉内的血栓脱落后,可