华科有机分析药理课件-1抗心律失常

心脏简心脏的电活心律失常及其电生理机

节律---自律性“心房肌- 交界- 束--心室内传导组--心室肌”引起整个心脏兴奋和收3.心肌细胞的膜电位—静息电位心肌细胞的RP主要是由于胞内K+外流所导心肌细胞的AP表现为两种形式Na+内流所致，去极迅速，传导速度快，RP（-80～-95mV），属快反应细胞，其AP称窦房结、结和病变的快反应细胞的去极化，快反应和慢反应电活细膜电除传离子变电活统细大快快内窦房小慢慢内结肌心肌病变时,缺血缺氧,可使快反应细胞变为慢反快反应细胞

特征,形成机制主要是Ca2+缓慢内0-

2 40相：除极，Na+快速3相：快速复极末期，K+4相：静息期，Na+外流，K+内流恢复极化主要受K+外流速度的 EffectiveRefractory心肌一次去极后,膜电位必需复极到-60mV~-50mV,在受到刺激后,才能再次发生v 若膜电位高,则0期上升速度快,传导速度也快膜反应性和传导速膜反应膜电速幅高大快高低小慢低指心肌细胞受刺激后产生反应（即AP）的能三、心律失常及其电生理机 -频率：60- 由于冲 、冲动传导异常导致心跳频率分为：缓慢型心律失常窦性心动过各种传导阻窦性心动过阵发性心动过心房扑动和颤

(ECG,EKG)Right

“LeadLeftAtrialLeftAtrial

approx.0.44RTP

原因：多种疾病使用强心麻 心肌梗 律性↑,均会导致冲动形成异常，因而出现自律性异后除极与触发活

单纯传折反激动Reentry心阻断心肌细胞膜的离子通道（Na+K+、依据:药物对AP注意：比较简便；但并非一刀切，因为许多药I类药物通道阻断作用：阻断电压敏感的通道，降低AP的0期对此特性使得本类药物可阻断那静息状态的些异常高频放电的细胞，但不

根据药物对 II类药物：β受体阻断作用:抑制4期除极自律性 传导适用于交感兴奋所致过速型心律失常、房扑、IIII作用:作用减少内流，降低4期除极速率自律性；对于AP由负载的组织( 地高辛:作用：⬧心房&心室肌：缩短

结 延长ERP，减慢传导速 腺苷: 毒性低，作用短（约15s）；扩管作IIa：适度阻滞Na+通道，奎尼丁、普鲁卡因酰胺Ib：轻度阻滞Na+通道，Ic：II类：-受体阻断药，普奈洛III类：选择性延长复极过程的药：胺碘IV类拮抗药，维拉帕米 降低自律快反应细胞相内流或慢反应细胞相促进外流而增减少后除极与触发活动早后除极拮抗迟后除极拮抗药、通道阻滞改变膜反应性和传导膜反应性改善传导：（苯妥因钠等外流膜电位传导膜反应性而传导：（奎尼丁等内流膜电位传导单向阻滞变改变及而减少

CH3

CH CH2NHON和振幅,↓传导速度;延长ERP及APD,↓浦肯野广谱抗心率失常:用于急、慢性室上性和室性心Action&阻滞开放和失活的Na+通道，抑制Na+内阻滞K+、Ca2+(III减慢3期K+外流和2期Ca2+内流，延长AP时程和 奎尼丁处理Clinical用于:-心房颤动和扑动(转复和预防室上性和室性心动过速(转复和预防频发室上性和室性早搏(治疗Adverse胃肠道 腹 腹 食欲源于奎尼丁较明显的抗胆碱和金鸡纳反应：α阻断作用，引起血管扩张、 过敏反应 血 性水肿、血小板心血管反应：低血压、心衰、心律失常晕厥或猝死：至,多在用药初期发生,似与剂 Ivdrop异丙肾上腺素或iv阿托品：使补充碳酸氢钠或乳酸钠，促进K+进入细收缩压明显下降(12kPa)HR减慢(60bpm),QRS时限延长25%—50%，均宜停药观察用本药复律时必须住院 普鲁卡因胺蒲肯野纤维的AP时程(III类作用)心脏停以及“红斑狼疮样综合症”(可逆)Phenytoinsodium.传导性:轻度降低0相上升最大速率，略减慢自律性:窦房结功能不全时，对心肌自律性有抑制作用，抑制Na+内流，促进K+外流降低4期舒张去极速度,从而降低自律性APD和ERP:可阻断2期小量Na+内流，缩短浦氏纤维、心室肌APD和ERP,

模糊、感觉异常、肌肉、癫痫状态、降低自律性：蒲氏纤减慢或加速传导(治疗量当胞外K+较高时——减慢传相对延长ClinicalAdversePhenytoinsodium大仑丁Actions与利多卡因相似，且可直接抑制洋地黄所致的触发活动，促进结传导，并与洋地黄竞争Uses用于室性心律失常，尤其是洋地黄所致的更为有效（首选）；对其它原因的室性心律失AdversereactionsFlecainidePropafenone(普罗帕酮,心律平)重度阻滞快Na+通道,抑制Na+内流,减慢心房肌抑制4相Na+内流而降低自律 普奈洛尔(心得安Metoprolol,Actions（阻断β1受体、Na+通道降低自律性：窦房结 结ERP有明显延长作苷合用）；也用于由焦虑或甲亢等的窦对运动或情绪激动的效果良好；预防心梗所致室性心律失常，率Amiodarone胺碘酮(乙胺碘呋酮)↓自律性：↓传导速度：蒲氏纤维 阻滞Na+、Ca2+阻滞K+及失活态Na+转复为窦性心律;小量应用,效好,Adverse甲状腺功能亢进或低下;角膜黄色微粒沉淀肺间质纤维化：0.5-1.5%,罕见,预后严重; Verapamil窦房结、结是由慢通道内流去极此药阻断最大速度，从而减慢窦房结、结传导性 Adenosine腺 阵发性室上Adverse 吸入给药可诱发支气管收Problemscause