邓颈性眩晕、头晕头昏

颈性眩晕、头晕与头昏

邓元将1、眩晕的定义

眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。

头晕

常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见而重要的有：

1、眼性头晕，2、深感觉性头晕

3、小脑性头晕，4、耳石性头晕。头昏

常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。

眩晕

为临床常见症状，被列为常见疾病的第三位（Smith,1993）,病因常难以确定，与耳鼻喉科、内科、神经内科、脑外科、骨科、儿科、妇产科及精神科等有关联。平衡生理1.前庭系统

2.视觉系统

3.本体感觉系统

三者的相互协调来完成身体的平衡，以前庭系统最重要平衡三联1）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。2）本体感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。维持正常空间定向及躯体平衡的结构（系统）前庭系统：前庭周围：前庭器：外、中、上半规管

前庭中枢：前庭脊髓通路（前庭神经核---大脑皮质）前庭眼通路前庭小脑通路前庭副N核通路前庭自主神经通路两侧前庭间联系前庭大脑通路非前庭系统：视觉深感觉：（单独病变很少有眩晕）前庭外反射：主要为颈反射与视动反射眩晕是平衡系统（前庭、视觉、本体感觉系统）功能障碍所出现的一类复杂症状。是平衡障碍的一种主观感觉，空间定位障碍的运动错觉及体位障碍的错觉。眩晕问诊1、

头部运动是否可加重头晕（眩晕）良性位置性眩晕特征性表现为头部活动时加重；直立性低血压在从坐位或卧位站起时出现头晕；颈椎病或肌肉痉挛的病人活动颈部时可加重头晕；颈A窦性晕厥的病人穿硬领衣物，活动颈部可加重头晕，甚至出现意识障碍；眩晕问诊2、

如有眩晕，是否为旋转性的？病人是否有转向性的步态和姿态不稳，并有恶心呕吐、多汗、心动过速？眩晕的方向？3、

耳蜗和前庭症状是否同时出现？（提示周围性病变同时侵犯内耳和听N）眩晕问诊4、

近期是否有颅脑外伤？5、是否有其他的神经系统症状，如视觉改变，麻痹、感觉改变、意识改变和头痛？（这些症状提示更加广泛的神经功能异常，头昏、眩晕、听力改变只是部份的症状）6、

是否有手脚麻木，视觉损害，DM或贫血病史？（感觉缺失在老年和慢性衰弱病人可导致环境定向障碍，可被描述成头晕）眩晕问诊7、是否有心脏症状？（如心动过速、心悸、心绞痛，提示心脏疾患）8、是否有精神症状？（如思维障碍、妄想、幻觉、奇异行为、抑郁，提示有精神性头晕）是否有焦虑症状，过度换气是可能的病因；9、短暂性脑缺血发作可致头晕。询问应包括其他VBI的伴发症状及危险因素；10、是否有家族性的头晕和听觉丧失病史？眩晕的分类前庭系统性眩晕：前庭系统病变引起，包括内耳前庭感受器、前庭神经及核、内侧纵束、小脑、大脑的前庭中枢。表现为旋转性眩晕，耳鸣及听力障碍，眼球震颤，并伴有恶心呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等植物神经症状。持续时间短。分为三种：①中枢性眩晕②周围性眩晕③位置性眩晕非前庭系统性眩晕：是前庭系统以外的全身各系统疾病引起的症状，一般无旋转感，只是头昏眼花或轻度站立不稳，很少伴有恶心呕吐出汗等植物神经症状，也无典型的眼震。持续时间长，可达数月前庭周围性眩晕前庭中枢性眩晕眩晕的性质旋转、上下、左右摇晃旋转或固定物体向一侧运动感持续时间发作性、短，数分钟数小时至数天持续性，时间久，可数月以上程度较重较轻自发性眼震振幅小、方向固定振幅大，方向多变眼震与眩晕程度一致可不一致闭目难立征向眼震慢相侧可与头位相关方向不定，与头位无一定关系听觉障碍常有耳鸣或耳聋不明显中枢神经系统症状和体征无常有脑干损害症状，也可有晕厥前庭功能试验无反应或反应减弱不一定，正常或异常反应植物神经症状常有，明显较少，不明显视动性眼震检查正常异常眼跟踪试验正常异常非前庭系统性眩晕①眼性眩晕②心、脑血管性③全身中毒性、代谢性、感染性疾病④各种原因引起的贫血⑤头部外伤后眩晕⑥颈椎病及颈肌病⑦神经官能症颈性眩晕命名繁多：颈后交感神经丛综合征颈椎综合征椎动脉压迫综合征椎动脉供血不足颈前庭综合征颈性偏头痛颈性眩晕1926年Barre首先报道颈椎关节刺激椎动脉交感神经丛可诱发眩晕、头痛、颈痛等症状。（Barre-Lieousyndrome）1949年BartschiRocharx根据眩晕与交感神经的关系提出“颈性眩晕”。1957年DennyBrown首先提出“椎基底动脉供血不足症”（VBI）颈性眩晕1984年5月全国颈椎病专题讨论会对颈椎病进行了统一，椎动脉型颈椎病和交感型颈椎病都可出现颈源性眩晕

。发病机制交感神经刺激学说（Barre，1926）椎动脉压迫学说（Sheehan,Bauer,1960）颈部运动感受器的本体感觉传入错乱（Wyke，1979）交感神经中枢部：T1-T5脊髓灰质侧角内和丘脑下部后部皮层下中枢。周围部：交感干、椎旁神经节、交感神经及神经丛、节后纤维（灰交通支）、节前纤维（白交通支）灰交通支与颈脊神经相连白交通支经脊神经前支至神经节换元后至交感神经分支。颈交感神经节1.颈上节：在C3-4椎体两旁节前纤维来源

T1-5上行交通支；交感干发出节后纤维血管支重点到颈A系统颈外A支：同时支配面部血管扩张，面部汗腺分泌颈内A支：（1）与三叉N眶上支并行，支配额部汗腺（2）去眼睑：支配眼睑平滑肌（3）瞳孔支：支配瞳孔扩大（4）睫状N节：支配眼球血管（5）口鼻粘膜、泪腺2.颈中节：其纤维与C4-7平行，变异较大，一般在甲状腺下A附近，平C6水平，借分支与下节相连甲状腺及甲状旁腺血管支心支气管支3.颈下节：（1）灰交通支相当于C7-T1,常与胸N构成星状N节，位于颈长肌外缘（2）心支（3）血管支：椎A并随其进入颅内基底A、大脑后、小脑、脑桥、内耳、脊髓等血管和甲状腺下A丛交感神经刺激学说

椎动脉交感神经丛、交感神经干、及灰交通支受刺激引起椎动脉反射性收缩、血管痉挛、血流减少而诱发眩晕。沿椎-基底动脉的交感神经纤维在颅内经内耳动脉可达到耳的前庭部，支配血管运动和血流量。椎动脉解剖颈段：起源于锁骨下A从C6横突上升椎管段：两侧椎动脉呈直线向上行走枕段：绕枢、寰椎呈现多个弯曲进入枕大孔颅内段：两侧椎动脉汇合成为椎－基底动脉椎动脉解剖椎－基底动脉系统主要供应脑干、小脑、颞叶下面和枕叶内侧面皮质的血液。而位于脑干的前庭系统对缺血非常敏感。椎动脉解剖特点椎动脉供应脑的血供占脑血流总量的11.5％椎动脉在寰椎部位走行迂曲C5横突孔距椎体较近，应力、扭转力及剪力最大椎动脉直径多数左侧>右侧，一侧代偿能力差椎动脉压迫学说骨赘累及横突孔及周围呈骨性狭窄，直接压迫椎动脉。C5横突孔距钩椎关节及关节突较近，颈部转动时牵拉椎动脉，并易受钩椎关节骨赘的挤压致椎动脉受压、偏斜、扭曲，使管腔狭小或闭塞，导致椎-基底动脉供血不足。颈椎间盘退变，椎间隙变窄，不稳，椎间孔变小使椎动脉更显细长，颈部活动时易受压迫。3.颈椎骨赘刺激椎动脉壁，可加速动脉粥样硬化斑的沉积，引起管腔狭窄或扭曲，动脉壁弹性减弱，致局部血流减少，血压下降。

4.寰枕关节病变，使寰椎关节固定，转动颈部时，需头颈同时旋转，压迫同侧椎动脉致供血不足。颈部运动感受器寰枕关节及C1～3关节囊、项部肌肉的颈椎附着处存在本体感受器和伤害感受器，颈部的本体感觉信息对眼睛运动及躯体姿势的控制有重要作用。颈部病变时，颈部本体感觉传入紊乱，伤害感受器传入异常信息，中枢神经对前庭和视觉信号的分析产生错误，空间定位受影响，从而产生头晕或失稳的感觉。JanetL.研究发现振动引起的颈部本体感觉输入的改变引起头部位置的知觉变化和视觉目标移位的幻觉。KarlbergM发现正常人颈部本体感受器和视觉、前庭影响大脑皮质下眼震电图。颈部功能紊乱时，眼震电图被诱发。

颈性眩晕病因颈椎病变：多见于C1~3,颈椎退变，骨赘，钩突增生，先天畸形（寰枕融合、寰椎动脉环、颅底凹陷、颈肋），外伤，炎症。颈椎不稳定软组织病变：颈肌筋膜炎、创伤后出血、水肿，颈部韧带撕裂伤血管病变：一侧椎动脉先天发育异常或缺如，颈动脉粥样硬化，血栓形成不良生活习惯：歪头书写，绘图，仰头工作，教师写黑板症状眩晕头痛意识障碍猝倒发作眼症状其他交感神经刺激症状检查颈部检查：颈部扭曲试验：患者正坐，身体固定，检查者抱患者头部两侧，将其头颈缓慢做前屈、后仰、偏侧及向左右旋转45度，观察能否诱发眩晕或眼震。

2.特殊影像学检查：（1）动力性X光摄片（2）CT及MRI：可显示颈椎管断面大小、形态及横突孔有无异常，MRI可观察脊髓、椎间盘病变（3）椎动脉造影：可显示椎动脉病变部位及其弯曲、扭转、狭窄、畸形等，但有一定危险性，已为磁共振血管造影（MRA），螺旋CT血管造影（CTA）所替代（3）经颅多普勒超声（transcranialdopple,TCD）可判断椎动脉供血情况（4）颈部B超显示双侧椎动脉3.前庭功能检查：眼震电图（ENG）4.听力检查鉴别诊断美尼尔病后循环缺血前庭神经元炎颅内肿瘤药物性眩晕美尼尔病

中华耳鼻咽喉科学会制定了下列梅尼尔病诊断依据：（1）反复发作的旋转性眩晕，持续20分钟至数小时，至少发作两次以上。常伴恶心、呕吐、平衡障碍。无意识丧失。可伴水平或水平旋转性眼震。

（2）至少一次纯音测听为感音神经性听力损失。早期可有听力波动，随病情进展听力损失逐渐加重。可出现重振现象。

美尼尔病（3）耳鸣间歇性或持续性，眩晕发作前后多有变化。（4）可有耳胀满感。（5）排除其他疾病引起的眩晕，如位置性眩晕、前庭神经炎、药物中毒性眩晕、突发性耳聋伴眩晕、椎基底动脉供血不足和颅内占位性病变引起的眩晕。后循环缺血（PCI)PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。PCI的主要病因是动脉粥样硬化，主要机制是栓塞。虽然头晕/眩晕是PCI的常见症状，但头晕/眩晕的常见病因并不是PCI。PCI很少以头晕/眩晕为唯一的表现，反复发作的长期的眩晕不是PCI。后循环缺血（PCI)出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。常见症状：眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、视觉障碍、行走不稳、短暂意识丧失等。常见体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、霍纳征等。前庭神经元炎(1)本病多发于30～50岁，男女无明显差异。(2)起病突然，病前有上感或泌尿道感染病史，多为腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。(3)临床表现以眩晕最突出，最初是持续性的，而后为阵发性。头部转动时加剧，无耳鸣耳聋，严重者倾倒、恶心呕吐、面色苍白。(4)病初有明显的自发性眼震，多为水平性和旋转性，快相向健侧。(5)病程数天到6周，可自愈，少数患者可复发。颈性眩晕的治疗（一）发作期的一般治疗1.注意防止摔倒、跌伤；2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿（二）发作期的对症治疗1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日，敏使朗6mg、眩晕停25－50mg、3次/日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、鲁米那（0.1g）im。2.止呕吐：吗丁啉10mg3次/日、胃复安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；需要时予喜普妙等常用药物及治疗机制改善血循环类镇静剂抗胆碱能制剂利尿剂其他辅助治疗

改善血循环类盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)机制对中枢及末梢性眩晕均有效选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。改善血循环类

敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。机制有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。用法敏使朗6－12mg；一日3次

10～15d为一疗程。镇静剂地西泮(安定)机制：γ--氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。抗胆碱能制剂东莨菪碱副交感神经阻滞剂，0.3～0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。

东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。阿托品0.5mg皮下注射或肌注。

山莨菪碱(654-2)10mg肌注或静滴。利尿剂双氢克尿噻(HCT)机制直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。剂量口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。其他低分子右旋糖酐机制降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；改善耳蜗微循环。剂量250—500m1ivdripqd,7－14d。手术指征反复发作严重颈性眩晕除外其他原因的眩晕颈椎不稳颈椎硬膜外封闭有效颈性眩晕合并脊髓性颈椎病眩晕的中医辨证辨证分型风证眩晕痰证眩晕虚证眩晕瘀证眩晕风证眩晕

因风致眩理论源于《内经》风有内风、外风之别。外风多由风邪太过所致，古人从五运六气的过与不及提示了外风致眩的发病原因，为临床诊治提供了理论依据。内风来源于机体本身的病理变化，风性善行而数变，变化多端。肝风内动，病多居上，伤经络犯脑窍，表现为眩晕之症。因此内风与肝脏关系密切，多由于肝木生风而起。即是因肝肾阴虚，水不涵木，虚阳化风而致。痰证眩晕

因痰致眩说始于张仲景。他在《内经》基础上进行发挥，认为痰饮是眩晕的原因之一。朱震亨《丹溪心法·头眩》中:“头眩，痰挟气虚并火。治痰为主，挟补气药及降火药。无痰则不作眩，痰因火动。”张子和主张从“痰”立论，提出吐法为主的治疗方法，他在《儒门事亲》中说头风眩运在上为之停饮，可用独圣散吐之。张氏是主张痰实致眩的。他所使用的吐法独具一格。虚证眩晕

因虚致眩之说始于《内经》。《内经》谓“上虚则眩”“下虚上实”。许叔微认为下虚为肾虚，周慎斋认为虚是脾虚胃弱，成无已认为是阳虚，刘宗厚认为是气虚、血虚。李东垣提出脾胃虚弱、元气不足可致头目昏眩。张景岳强调因虚致眩，对下虚致眩作了论述。《景岳全书·眩晕》:“头眩虽属上虚，然不能无涉于下。盖上虚者，阳中之阳虚也:下虚者，阴中之阳虚也。”瘀证眩晕

瘀血的病因病机，可归为两大因素。一是内在机能失调，气滞、血寒、血热、情志均可致瘀;二是各种外因外伤致使脉管受损出血，血离脉管留于体内。虞传提出“血瘀致眩”开因瘀致眩说之肇端。王清任《医林改错》提出用通窍活血汤治疗