重症胰腺炎的诊治进展

关于重症胰腺炎的诊治进展第一页，共六十四页，2022年，8月28日急性胰腺炎定义

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高，以及胰腺血供不足等原因引起的胰腺急性炎症过程.在不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统.第二页，共六十四页，2022年，8月28日历史1925年LordMoynihan应用引流术及胆囊造瘘术治疗急性出血坏死型胰腺炎。30、40年代中期，手术死亡率依然很高。60年代,Watts,Colin等研究,手术方法进行了改进,“三造瘘”（胃、空肠、胆管）的广泛应用，情况有所好转。重症胰腺炎死亡率无明显改善。第三页，共六十四页，2022年，8月28日急性胰腺炎发病原因胰管内反流或阻塞，管内压力增高（结石嵌顿）外分泌旺盛（高脂、高蛋白食糜刺激、酒精）胰腺血供不足(低灌注)高血脂第四页，共六十四页，2022年，8月28日SAP病因的变化

既往当前胆石70%61.0%酒精25%6.3%高血脂---25.0%其它5%7.7%第五页，共六十四页，2022年，8月28日SAP发病机理传统认为：胰酶入血是导致SAP的主要原因。但在临床上，有的病人进展为SAP，有的没有，且抑制胰酶分泌及使用酶抑制剂并无想象中的效果；SAP死亡病例多数是因MOSF，其他严重疾病最终亦往往是MOSF，后者并没有胰酶参加。第六页，共六十四页，2022年，8月28日

SAP发病机理——机体受到损伤,引起应激反应,这些因素通过刺激炎性细胞释放出过量的细胞因子,机体反应加剧,出现过度反应,形成一个呈失控状态且逐步放大的连锁反应,导致机体出现高细胞因子血症。这种炎性介质的产生和释放要比原来损伤对机体造成的打击大的多,从而出现了全身炎症反应综合症（SIRS）甚至多器官功能障碍综合症（MODS）的严重后果。第七页，共六十四页，2022年，8月28日infection

损伤→SIRSsepsis→

胰腺炎

severesepsis→septicshock→MODS→MOF。感染的全过程归纳为第八页，共六十四页，2022年，8月28日轻症AP进展为SAP的原因炎症介质的作用：异常激活胰酶在造成胰腺损伤同时，激活胰腺内炎细胞释放介质入血，引起“瀑布样”反应微循环障碍：胰腺低灌注第九页，共六十四页，2022年，8月28日急性胰腺炎分型轻型胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）:AHNP中约10%为MAP重症胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）:AHNP中约90%为SAP第十页，共六十四页，2022年，8月28日急性胰腺炎分型暴发型急性胰腺炎(fulminantacutepancreatitis)：SAP中个别病人胰腺坏死病变还未感染，但来势异常凶猛很早（一般72小时内）出现难以纠正的休克、ARDS和/或ARF(即EOF)等严重并发症，甚至死亡。第十一页，共六十四页，2022年，8月28日急性胰腺炎诊断

急性胰腺炎的诊断不但要排除胰外急腹症，更进一步的是要判明MAP或是SAP第十二页，共六十四页，2022年，8月28日

重症胰腺炎诊断原因不明的急性腹痛,应考虑到本病可能.及早进行有关项目检查,(血,尿淀粉酶,B超,X-ray,CT,腹腔穿刺等)。对已确诊的重症胰腺炎,对其严重性做出正确评价.第十三页，共六十四页，2022年，8月28日CT检查：为SAP有效而敏感的检查手段体积改变：“体积指数”（London指数）密度改变：CT值的变化同病理变化密切相关包膜改变：水肿增厚，包膜掀起胰周改变：胰周脂肪坏死和积液第十四页，共六十四页，2022年，8月28日影像加强CT是无创性诊断胰腺坏死的金标准，胰腺坏死达30％以上，准确性达90％以上。注射造影剂后，坏死区增强密度不超过50Hu（正常50-150Hu）。第十五页，共六十四页，2022年，8月28日一项前瞻性研究88个胰腺炎病人接受了加强CT，胰腺坏死——82％，死亡率是23％，没有胰腺坏死——6％，死亡率是0。随着胰腺坏死范围增加，其死亡率也增加第十六页，共六十四页，2022年，8月28日Schroder平扫CT图像记分法（1985年）部分胰周水肿全胰周水肿肠系膜脂肪水肿肾周脂肪水肿共7项计7分腹腔积液≥4分诊断为SAP肠麻痹、肠管扩张胸腔积液

第十七页，共六十四页，2022年，8月28日BalthazarCT分级

评分系统A级:胰腺显示正常0分B级:胰腺局限性或弥漫性肿大(轮廓不规则,密度不均,胰管扩张,局限性积液)1分C级:除B级病变外,还有胰周的炎性改变2分D级:除胰腺病变外,胰腺有单发性积液区3分E级:胰腺或胰周有2个或多个积液积气区4分胰腺坏死范围30%加2分胰腺坏死范围50%加4分胰腺坏死范围大于50%加6分

第十八页，共六十四页，2022年，8月28日严重程度分为三级:

1级0~3分

2级4~6分

3级7~10分

2级以上诊断为SAP

第十九页，共六十四页，2022年，8月28日Ranson指标（1974年）入院时：年龄＞55岁血糖＞11.12mmol/L(200mg/dl)LDH＞300u/dlGOT＞250u/dlWBC＞16×109第二十页，共六十四页，2022年，8月28日Ranson指标（1974年）入院后48小时内Ht下降＞10%Ca2+＜2mmol/L(8mg/dl)PaO2＜7.98kPa(60mmHg)BE＞4mmol/L体液丢失＞6000ml第二十一页，共六十四页，2022年，8月28日Ranson指标（1974年）符合项死亡率1~20.9%3~416%5~640%＞7100%第二十二页，共六十四页，2022年，8月28日中华外科学会（1989）

急性胰腺炎的高危因素年龄＞60岁女性Hb＞150g/LWBC＞20×109/L血糖＞7.14mmol/L血清Bil＞85.5umol/LBun＞7.14umol/LBUN升高＞1.785mmol/L(5mg/dl)Ca＜1.75mmol/LCT坏死区占大部胰腺PaO2＜9.33Kpa

第二十三页，共六十四页，2022年，8月28日中华外科学会(1992年)

SAP临床诊断与分级标准

临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴腹膜剌激征，经检查可除外胃肠穿孔，绞窄性肠梗阻等其他急腹症并具备下列4项中的2项即可诊断为SAP第二十四页，共六十四页，2022年，8月28日中华外科学会(1992年)

SAP临床诊断与分级标准血尿淀粉酶增高（128或者256温氏单位，或＞500苏氏单位）或突然下降到正常，但病情恶化；血性腹水，其中淀粉酶增高（＞1500苏氏单位）难复性休克（扩容后休克不好转）；B超或CT检查示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润第二十五页，共六十四页，2022年，8月28日中华外科学会(1992年)

SAP临床诊断与分级标准Ⅰ级：无重要器官功能衰竭表现Ⅱ级：有1个或1个以上重要器官功能衰竭第二十六页，共六十四页，2022年，8月28日

1996年第六届胰腺外科会议：AP的分类分级和国际接轨《急性胰腺炎的临床诊断及分级标准》

中华外科杂志Vol.35:12,1997第二十七页，共六十四页，2022年，8月28日重症急性胰腺炎的诊断急性生理和慢性健康评分（APACHEII〕以12个生理指标为基础，(病人年龄和严重脏器功能不全或免疫相容状态为基础)。将入院病人按患病严重程度分类，每天进行评价。第二十八页，共六十四页，2022年，8月28日

重症急性胰腺炎的诊断如果有三项或三项以上达到Ranson氏标准，APACHEII≥8，或具备以下一项乃至多项：休克、肾功能不全、肺功能不全第二十九页，共六十四页，2022年，8月28日

重症急性胰腺炎的诊断伴严重代谢紊乱。包括低钙血症，血钙低1.87mmol/L(7.5mg/dl)。增强CT为诊断胰腺坏死最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助第三十页，共六十四页，2022年，8月28日

早期手术死亡率和并发症均较高重症胰腺炎早期手术，并不能有效的清除病灶，反而进一步加重胰腺炎所诱发的过度性炎症反应，手术组约2/3病例再次手术，增加无菌性胰腺炎感染机会。最终加剧MODS、甚至出现MOF。急性胰腺炎的治疗第三十一页，共六十四页，2022年，8月28日MierJ前瞻性随机对照研究早期(48h-72h)手术死亡率56%后期(12d后)继发性感染时手术死亡率27%

MierJ,AmJSurg,1997,173:71第三十二页，共六十四页，2022年，8月28日临床资料证明非手术存活率90%左右手术存活率70%左右第三十三页，共六十四页，2022年，8月28日SAP治疗病程分期：急性反应期全身感染期残余感染期第三十四页，共六十四页，2022年，8月28日

急性反应期（SIRS期）：

发病至两周左右，可有休克、肾衰、呼衰、脑病等主要并发症。全身感染期（Sepsis期）：

2周-2个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为主。

第三十五页，共六十四页，2022年，8月28日

残余感染期：

2-3月以后，全身营养不良，后腹膜残腔常引流不畅，伴消化道瘘。不是所有病人都有三期病程，仅有部分病人有三期，有些仅有一期。第三十六页，共六十四页，2022年，8月28日个体化治疗原则对胆源性胰腺炎，凡伴有胆道梗阻者，应急诊手术或早期手术。方式包括内镜下括约肌切开取石及鼻胆管引流；或开腹胆囊切除，胆总管切开取石，T管引流术。无胆道梗阻者，先行非手术治疗，出院前做胆石症手术。第三十七页，共六十四页，2022年，8月28日个体化治疗原则对非胆源性重症胰腺炎，首先判断是否感染，尚未感染者行非手术治疗；已伴感染者，加强治疗无效后，行手术治疗第三十八页，共六十四页，2022年，8月28日个体化治疗原则对不同病程中严重并发症的治疗原则是：急性反应期不做手术，全身感染期对感染灶积极外科处理，残余感染期及时扩创引流。第三十九页，共六十四页，2022年，8月28日个体化治疗原则局部并发症的治疗原则是：急性液体积聚不必手术；胰腺坏死伴有感染才做手术；急性假性囊肿＜6cm可不处理，发生感染或＞6cm有症状，可行外引流；胰腺脓肿首选外引流。第四十页，共六十四页，2022年，8月28日非手术治疗加强抗胰酶治疗阻断胰酶生成抑制胰酶分泌抑制胰酶活性清除胰酶和有害物质

第四十一页，共六十四页，2022年，8月28日5-FU

方法:第一天开始.

剂量:250mg+0.9%盐水ivdripQd.

时间:持续十天.第四十二页，共六十四页，2022年，8月28日善得定(善宁,奥曲肽)人工合成八肽生长抑素,抑制胰腺内,外分泌,对胰腺炎分泌的各种酶具有抑制作用.方法:发病后第一天开始使用.剂量:100mg/次,imorivQ4-8h.时间:连续十四天.

第四十三页，共六十四页，2022年，8月28日施他宁人工合成十四肽生长抑素,临床上治疗重症急性胰腺炎.具有较好的效果.方法:第一天使用.剂量:首次：0.25mg/持续6mg/dayiv泵入.时间:连续十四天或更长,减半量2-3天后停用.第四十四页，共六十四页，2022年，8月28日加强重症监护治疗抗休克营养支持（肠道保护）预防感染抗MOSF第四十五页，共六十四页，2022年，8月28日渡过感染期的两个原则问题早期合理预防性使用有效的抗生素，防止腹腔感染，后期灵活掌握各种引流方式，以最小创伤获得最充分引流，第四十六页，共六十四页，2022年，8月28日胰腺的细菌感染途径通过全身循环血行播散十二指肠逆流至胰腺管胆管的污染已证明主要是来自于结肠的细菌易位。

HoHS,FreyCF,ArchivesSurg1997第四十七页，共六十四页，2022年，8月28日肠道菌群易位的诱发因素肠道通透性增加宿主免疫力下降肠道菌群改变

HoHS,FreyCF,ArchivesSurg1997第四十八页，共六十四页，2022年，8月28日何时开始预防感染？动物实验证明：发病后12小时内使用抗生素7天后胰腺内无细菌感染胰腺坏死、炎症程度均较对照组明显减低。第四十九页，共六十四页，2022年，8月28日Foitzik的实验结果细菌感染需要胰腺的炎症和坏死作为基础。建议重症急性胰腺炎发病早期就应预防性的使用抗生素第五十页，共六十四页，2022年，8月28日预防性应用抗生素的价值

预防性应用抗生素可以显著降低感染率

HoHS,FreyCF,ArchSurg.1997,132:487第五十一页，共六十四页，2022年，8月28日

近年来研究证明禁食一周消化道重量减轻50%即使是实施TPN支持也是如此。重症急性胰腺炎要10-14天禁食，TPN是这一阶段营养的主要途径。第五十二页，共六十四页，2022年，8月28日长时间的应用TPN肠粘膜萎缩，肠绒毛和微绒毛高度降低，隐窝深度降低，肠道黏膜屏障功能损害，菌群失调。是缺乏某些特殊的营养物质和缺乏肠道的直接刺激。第五十三页，共六十四页，2022年，8月28日

营养的目的不是单纯满足热量需求。提供某些营养底物和机械性刺激肠道，保证肠道血供，维持肠粘膜功能的完整性。防止发生肠粘膜屏障功能障碍和细菌易位。第五十四页，共六十四页，2022年，8月28日改善肠粘膜屏障功能的措施早期TPN支持TPN应补充保护肠粘膜的特殊营养底物早期用胃肠道，实施PN+EN肠内营养时，经肠道提供特殊营养物质（谷氨酰胺，纤维)尽快全部转入TEN情况允许，即可进正常饮食

第五十五页，共六十四页，2022年，8月28日TEN治疗