第九章急性中毒

急性中毒当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。工业性毒物、药物、农药、有毒动植物毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒2004.10.31，江苏海陵100人油条中毒沼气井下中毒身亡陕西化纸池“熏”死3人2晕迷贵州燃煤氟中毒氟骨病氟斑牙化装品中毒

激素、剥脱剂、生物制剂、功效蛋白等

鱼胆中毒鱼胆中含胆汁毒素，能损害人体肝、肾，使其变性坏死。可损伤脑细胞和心肌，造成神经系统和心血管系统的病变。其中以青、草和鲩鱼苦胆中毒最多见。胆汁毒素不易被热和乙醇（酒精）所破坏。因此，不论生吞、熟食或用酒送服，超过2.5g

就可中毒，甚至死亡。

湖北宜昌卫校34名学生食物中毒毒物的吸收、代谢和排出→肾脏→消化道→皮肤汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。中毒机制局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。病情评估病史:职业史、中毒史。口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。临床表现:毒物检测:预测严重度:临床表现皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、视神经炎如甲醇中毒。神经:昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。循环:心律失常、心搏骤停、休克。泌尿:急性肾功能衰竭。血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。发热:阿托品、棉酚等。中毒评估毒物检测:取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂。预测严重度:分析因素:病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂量、有无严重并发症。下列之一为危重:深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸困难。急性中毒急救原则立即终止接触毒物:吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗(表9-1)。清除尚未吸收的毒物:促进已吸收毒物的排出:特效解毒剂的应用:对症治疗:清除尚未吸收的毒物催吐:

机械催吐、药物催吐饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。洗胃:服毒6小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检。导泻:50％硫酸镁、25％硫酸钠；口服或经胃管注入。。严重脱水、口服强酸碱腐蚀性毒物的病人禁止导洗胃方法:催吐洗胃、胃管手动洗胃、机器自动洗胃、切开洗胃洗胃液:表9-3保护剂:如腐蚀性的强酸强碱用（牛奶、蛋清、植物油）溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解然后洗胃吸附剂:活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外。20-30g，加水200毫升，经胃管注入。解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)

、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)中和剂:强酸用弱碱（镁乳、氢氧化铝），强碱用弱酸（食醋、果汁）沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝酸银生成氯化银，茶叶水含鞣酸，沉淀重金属及生物碱等促进已吸收毒物的排出利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用50%葡萄糖40~60ml。吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。血液净化：透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液灌流或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。特殊解毒剂的应用金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮对症治疗对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇安眠药中毒中枢抑制:美解眠。护理一、病情观察：神志、瞳孔、生命体征、出入量等。二、洗胃：电动洗胃机步骤：

1、准备用物：机器、塑料桶、橡皮单、治疗巾、弯盘、压舌板、胃管、液体石蜡、棉签、血管钳、80ml注射器等。

2、将物品携致床旁，检查核对床号、姓名等。

3、准备好洗胃机，将进水管放于洗胃液桶中，排水管置于污水桶中，连接电源。

4、去枕左卧位，头下垫橡皮单和治疗巾，弯盘置口角旁，测量胃管长度并做好记录。

5、液体石蜡润滑胃管，插入。用胶布固定。

6、开电源，进出胃一个循环计数一次。洗致液体澄清可停止洗胃。

7、整理用物；观察并记录洗胃液的量、颜色、病人反应。8、清理洗胃机：严格清洗消毒。胶管置1：200的84消毒液浸泡。塑料桶内置清水，洗20次左右即可干净。洗胃注意事项:

1方法的选择：神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失败且须迅速清除毒物者可切开洗胃；

2胃管的选择：胃管宜大且硬，并在头端多剪几个侧孔，防堵塞或塌陷等引流不畅；插管轻柔。

3置入胃管注意点：插入长度约从鼻尖至耳垂至剑突的距离，约50-55cm。插入后先抽吸，看是否入胃。如不能判断，将胃管的尾端置于水中，如有气泡溢出提示插入气管，应立即拔出；也可用注射器向胃管注入10ml空气，同时用听诊器听胃部，有气过水声则证明胃管在胃内。

4洗胃液的温度：毒物不明用温清水或生理盐水，温度35°，过热促进局部血循环；过冷增加胃蠕动促进毒物排入肠中

5严格掌握洗胃原则：现出后入、快进快出、出入基本平衡。每次灌洗量300-500ml，总量2万-5万ml；

6严密观察病情：先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定；防治误吸，有出血、窒息、抽搐及胃管堵塞时应立即停止并找原因7电动洗胃机洗胃注意事项：①洗胃机工作时应水平放置，必须妥善接地，防电击伤；②掌握适当的抽吸和注入压力，以＜300mmHg为宜，抽吸平衡，一次量不宜过大；③防治空吸、空洗。及时添加洗胃液；④饱餐后服毒者可先催吐，以防食物残渣形成活瓣；⑤对老人、儿童尤应注意观察，因其胃壁薄弱，且呕吐反射不敏感。8洗胃完毕：，胃管保留一定时间，不宜立即拔出，以利于再次洗胃，尤其是有机磷中毒者，胃管应保留24h以上，便于反复洗胃。中毒护理一般护理饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理健康教育普及防毒知识不吃有毒或变质食品生产及使用毒物部门要严格管理长春大学140名学生蛋炒饭中毒学校食堂一员工谢某(化名)将50克“溴敌隆”和450克米饭搅拌在一起，做成了500克的拌饭，准备灭鼠时用。当晚，该员工将拌有“溴敌隆”的拌饭与第二天准备给学生做早餐的蛋炒饭放在了同一储藏室。

蘑菇中毒毒蕈

四季豆中毒

菜豆、架豆、芸豆、刀豆、扁豆、玉豆、去豆,

浙江叫清明豆，北方叫豆角

2001年9月吉林6362名学生豆奶中毒2003.3.19辽宁海城豆奶中毒自制豆腐乳毒倒陕西宝鸡岐山县农民王录社一家12口，肉毒杆菌夺走四条命广州拨款60万元抢救假酒中毒贵州“满月酒”毒倒百人农药中毒农药分类:按作用方式分为内吸剂、触杀剂、胃毒剂、熏蒸剂、不育剂、拒食剂、诱杀剂、防腐剂等；按化学结构特点为无机物、有机汞、有机锡、有机氯、有机砷、有机磷、有机硫、有机氟、有机氮、卤代烃、硝基化合物、酚类、醌类、有机酸类、脲及硫脲类、酯类、茚满二酮类、氮杂环类等；按用途分为杀虫剂、杀螨剂、杀霉菌剂、除草剂、杀鼠剂、植物生长调节剂、不育剂、脱叶剂、增效剂、驱避剂等。急性农药中毒最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯等。其次为杀霉菌剂(有机汞、有机锡)、杀鼠剂(有机氟、茚满二酮类)及个别除草剂(如百草枯)等。原理主要是抑制乙酰胆碱酯酶引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢NS症状。据大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50),将国产有机磷杀虫剂分为四类：空心菜毒翻湖南66民工初步诊断为有机磷农药中毒有机磷农药中毒(AOPP)

属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。分类剧毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷高毒:LD50＜10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏中毒:LD50＜100~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农低毒:LD50＜1000~5000mg/kg，马拉硫磷(4049)。病因生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。生产过程中毒应用杀虫剂过程中毒中毒途径皮肤、粘膜、呼吸道、消化道毒物的吸收和代谢吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗中毒机制磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱有机磷农药胆碱酯酶胆碱能神经兴奋↑乙酸胆碱—毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。病情评估病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。潜伏期:经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。主要临床表现毒蕈碱样症状(M样作用）最早。因类似毒蕈碱作用而得名主要表现为副交感N末梢兴奋引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。烟碱样症状（N样作用）:由于乙酰胆碱在横纹肌N肌肉接头处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱R所致。骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹▲乙酰胆碱还可刺激交感N节，促使节后Nf末梢释放儿茶酚胺，引起血压增高，心率增快，心律失常。中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神经症状:血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。次要临床表现反跳:特别是乐果、马拉硫磷口服中毒者。中毒后恢复期，约1周内.突然再次出现胆碱能危象。昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关中间型综合征(IMS):指急性有机磷杀虫剂中毒后引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。因其发生时间介于胆碱能危象和迟发型神经病之间，故命名之。急性中毒后1～4天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合征”。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关迟发性多发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关，而不是胆碱酯酶受抑制的结果。辅助检查一、全血胆碱酯酶活力（CHE)测定：是诊断有机磷中毒的特异性实验指标，正常人100％，急性有机磷虫药中毒时，CHE降至正常人均值70％以下就有意义。二、尿中有机磷虫药分解产物测定；①对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出②敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇，此类分解物的测定有助于中毒的诊断。诊断1据有机磷杀虫剂接触史、临床表现一般可作出诊断。2如发现全血胆碱酯酶活力降低，则可确诊。呼气有大蒜味，瞳孔针尖，大汗淋漓，腺体分泌增加，肌纤维颤动，意识障碍等中毒分级轻度中毒:以M样症状为主。有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%～70%。中度中毒:M样症状加重，出现N样症状。上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%～50%。重度中毒:

除了有M/N样症状以外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。鉴别诊断除了与中暑、急性胃肠炎、脑炎等疾病鉴别外，还应与其他杀虫药中毒相鉴别。1拟除虫菊酯类杀虫药中毒

呼出气和胃液无特殊臭味，胆碱酯酶活力正常。2杀虫脒中毒（杀虫脒，纯品为白色氨样气味结晶，工业品为浅黄色晶体，主要用途作农药杀虫剂，防治棉蚜,菜蚜、桃小食心虫等,以500mg/L浓度施药可防治光潜蛾、桔潜蛾以及梨小食心虫等,并可杀卵）

以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎、为主要特征，无瞳孔缩小、大汗淋漓、流延等表现。胆碱酯酶活力正常救治原则清除毒物1、迅速脱离中毒现场脱去污染的衣服、鞋帽；用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗2、洗胃口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底3、导泻洗胃后常用硫酸镁20-40g，溶于20ml水中，一次性口服。30分后可追加用药。眼部污染时用2％碳酸氢钠或生理盐水冲洗。特效解毒药:对症治疗：特效解毒剂:能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。1用药原则:

早期、足量、联合、重复用药2胆碱酯酶复活剂：恢复乙酰胆碱酯酶活力

氯解磷定PAM-CL、碘解磷定（解磷定PAM、双复磷DMO4）、双解磷TMB4、甲磺磷定P4S。★常见的不良反应有：一过性眩晕、口苦、咽干、恶心、呕吐、视物模糊、颜面潮红、血压升高、全身麻木、灼热感。3抗胆碱药：

与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，从而阻断乙酰胆碱的作用

阿托品、长托宁★轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少阿托品：主要阻断乙酰胆碱对副交感N和中枢NS毒蕈碱R的作用，能有效解除M样症状及呼吸中枢抑制。但不能阻断烟碱受体，故对N样症状和呼吸肌麻痹所致的周围呼吸性衰竭无效，对胆碱酯酶复活亦无效阿托品化:指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。此时应逐步减少阿托品用量。用法:轻度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小时重复；中度中毒者用3～5mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次；重度中毒者5～10mg静注，5～10分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。如出现瞳孔明显扩大，神志模糊、烦躁不安、谵妄、昏迷及尿潴留提示中毒。阿托品中毒注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起阿托品中毒中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。阿托品依赖:较长时间大剂量应用可引起，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生，应逐渐减量至停药。654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)药理与阿托品相似。应用阿托品的观察与护理注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。应逐渐减量，切忌突然停用。阿托品化阿托品中毒神经系统意识清醒或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大不再小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快≤120，脉搏快而有力心动过速、甚至室颤抗胆碱药长效托宁长效托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。特异性强、作用时间长和毒副作用小。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别。应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理注意事项早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反应、密切观察，防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。应用解磷注射液的观察与护理用药后1小时可重复半量。观察不良反应:口干、面红、瞳孔扩大、心率增快等过量或误用可出现头昏、头痛、烦躁不安、尿潴留防止“反跳”与迟发性猝死“分秒必争”地清除毒物；解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早；血生化及肝、肾、心、脑功能监测；定期观察胆碱酯酶活性，降低50%以下时应用胆碱酯酶复能剂；观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。一般护理维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气做好护理记录:收集资料及护理查体口腔护理饮食护理心理护理健康教育预防控制有机磷中毒加强安全使用有机磷农药的宣传教育。改进生产工艺及施药器械，生产过程应尽可能密闭化、自动化，并加强通风排毒措施，杜绝跑、冒、滴、漏。施药要严格执行规定和法规，穿长袖衣、长裤和胶靴，戴胶皮手套，合理配制施药浓度。要在上风向侧喷洒农药，同时要隔行喷药。喷药时不吃东西，不吸烟。施药结束后要及时换洗衣服，清洗被污染的皮肤和头发。有机磷农药施药规范有机磷农药中毒的新观念“一句话”以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据“二条线”复能剂与抗胆硷能药物的应用“二个点”复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%～60%抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化“二个维持量”酶老化及中间综合症时阿托品的维持量昆明氯气泄漏百人中毒重庆巴南氨气泄漏20人中毒200多人转移汽车“毒气”超标

煤气中毒抢救急性一氧化碳中毒病因与发病机理含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大300倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。

CO中毒眼底改变

视网膜动脉变细，A：Ｖ=1：3，视神经颞侧苍白，视网膜动脉变细并反光强，视网膜颜色浅。视野检查：向心性缩小CO中毒原因一家三口煤气中毒牧羊犬用嘴拖出昏迷主人病情评估急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度:轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10%~30%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。中度中毒:除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。COHb浓度30%~40%，治疗可恢复无并发症。重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。COHb浓度＞50%。后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。中毒后迟发性脑病:精神异常或意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。锥体系统损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫脑神经及周围N损害：视N萎缩、听N损害及周围N病变实验室检查血液COHb浓度、脑电图、头部CT。救治原则现场急救:立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。救治原则治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。高楼着火如何逃生CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。高压氧舱高压氧舱来“减压”每次50元，青岛兴起“钻舱热”对于用脑过度、失眠、强烈运动后带来的疲劳都是十分有效。

中华高压氧医学信息中心护理措施氧气吸入:保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。最好吸纯氧或含5%CO2，最好中毒后4小时进行高压氧，轻度5-7次，中度10-20次，重度者20-30次。无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量8-10L/min→持续低浓度吸氧→清醒后间歇给氧。病情危重又无高压氧可行换血疗法。病情观察:心理护理:健康教育:护理措施病情观察:脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏，注意有无抽搐。昏迷并高热抽搐者应冬眠低温，注意保暖，防止坠伤，观察体温、脉搏、血压，肛温32℃。记出入量，注意尿量尿色，注意液体及滴速，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。密切观察肢体受压部位，防止压迫性肌坏死。观察有无神经系统和心脏并发症。心理护理。健康教育:加强宣传，注意防护(我国规定车间空气CO最高容许30mg/m3)。镇静催眠药(sedative-hypnotics)中毒1903年巴比妥盐类(barbiturates)问世镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量引起急性病中毒，主要表现为中枢神经抑制。分三大类:苯二氮卓类药(benzodiazepines)巴比妥盐类(barbiturates)精神抑制药(neuroleptics)苯二氮卓类药(benzodiazepines)长效类(半衰期>30h):地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)中效类(半衰期6-30h):阿普唑仑(alprazolam,佳静安定)，艾司唑仑(estazolam舒乐安定)，奥沙西泮(oxazepam去甲羟基安定，舒宁)，替马西泮(temazepam羟基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠宁)，劳拉西泮(lorazepam罗拉)短效类(半衰期<6h):咪哒安定(midazolam)，三唑仑(trizolam海乐神)，普拉安定(prazepam)，克罗西培(chorazepate)巴比妥盐类(barbiturates)长效类(6～8小时)

:巴比妥(barbital)苯巴比妥(phenobarbital鲁米那luminal)中效类(3～6小时)

:戊巴比妥(pentobarbital)异戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)短效类(2～3小时)

:司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫喷妥(thiopental戊硫巴比妥钠)超短效类(30～45分钟):环已巴比妥、硫喷妥钠。抗精神失常药(neuroleptics)吩塞嗪类(phenothiazines):脂肪类(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，异丙嗪(promethasine)；哌啶类piperidine):美索哒嗪(mesoridazine)，硫利哒嗪(thioridazine)；哌嗪类(piperazine):奋乃静(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)丁酰苯类(butyrophenones):氟哌啶醇(haloperidol)，氟哌利多(droperidol)二苯氧氮平类dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)苯甲酰胺类(benzamides):舒必利(sulpriride)硫杂蒽类(thioxanthenes):替沃塞吨(thiothixene泰尔登)其他镇静催眠药甲喹酮(methaqualone，安眠酮，海米那，眠可欣)甲丙氨酯(meprobamate，眠尔通，安宁，安乐神，氨甲丙二酯)格鲁米特(glutethimide，导眠能、多利丹)水合氯醛(chloralhydrate)苯二氮卓类药作用机制脑内存在γ-氨基丁酸（GABA）受体，分布于大脑皮质、边缘系统、中脑，以及脑干和脊髓的神经包体部位。苯二氮卓类可通过增强γ-氨基丁酸能神经儿产生中枢抑制效应，即苯二氮卓类与笨二氮卓类结合位点结合后，促进GABA与GABAA受体结合，使cl-通道开放频率增加，cl-内流增多，导致突触后膜超极化，从而增加GABA的中枢抑制效应。巴比妥类中毒机制巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。巴比妥类药有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，皮层下中枢(间脑、中脑、桥脑)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。巴比妥类药促进GABA、安定与其受体的结合。大剂量具有直接拟似GABA的作用，使氯通道开放，也能延长GABA介导的氯通道开放时间，而BDZ仅能增加其开放频率。酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作用。抗精神失常药中毒机制抗精神失常药主要作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(α1和α2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。阻滞D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状；阻滞α-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压；阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面潮红、口干、尿潴留和便秘；阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。苯二氮卓类中毒病情评估中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。矛盾性反应:如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和瞻妄；其他少见表现有头痛、恶心、呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。偶有锥体外系表现、过敏反应、肝脏毒性和血液学异常。危重因素及表现:以下情况病情危重:①同服其他药，如酒精、鸦片、镇静催眠药(巴比妥)、强镇定剂(氯丙嗪)及三环类抗抑郁药，因协同作用，加强BDZ毒性；②有基础疾病，如COPD；③老年人及婴幼儿，因肝肾功能衰退或发育不全，以致代谢和排泄延缓。严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心率增快。巴比妥类中毒病情评估中枢抑制:轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管运动中枢受抑，导致低血压、血管扩张、休克；常有低体温，瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张。反射活动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。危重指征及死因:10倍催眠量中度中毒，15-20倍重度中毒。危重指征:昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能受损程度。早期死因是心源性休克或心脏骤停；晚期死因多继发于肺部合并症，如吸入性肺炎或肺水肿；少数死于脑水肿或肾功衰竭，一般均发展为MODS。巴比妥类药物中毒分三度轻度中毒:口服2～5倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。中度中毒:吞服催眠剂量5～10倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。重度中毒:吞服催眠剂量10～20倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈—施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。抗精神失常药中毒病情评估中枢抑制:从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入吩塞嗪可有针尖样瞳孔。可有抽搐。抗胆碱能样症状:氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有颜面潮红，口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘。肾上腺能阻滞及心肌损伤:低血压，反射性心动过速。甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用，可致PR或QT间期延长，QRS波增宽，可发生室性心律失常，包括尖端扭转性室速。氟哌啶醇过量也可出现尖端扭转室速。可有室上性心动过速和房室分离。锥体外系症状及抽搐:帕金森综合症；扭转痉挛反应(dystonias)是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口眼歪斜；静坐不能(akathisia)。肺水肿:氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。病情评估实验室检查毒物检测:一般不用血、尿及胃液的定性检查有助诊断血药浓度测定对临床并无帮助。血气分析:可检测呼吸受抑程度。X线检查:胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位置；腹平片可了解胃内不透X射线的吩塞唑类药片。救治原则清除毒物:催吐、洗胃(经胃管或切开)。活性炭应用:首次1g/kg，因肠肝循环，应每4-6小时重复半量。导泄:硫酸钠10～15克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。促进毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒)。救治原则特效解毒药:氟马西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂，昏迷病人初次0.3mg，每隔1分钟重复0.1

mg，直至苏醒或总量2mg。维持量为0.1-0.4mg/hr。下列禁用:同服易诱发抽搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。中枢兴奋药:佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。1-2mg/kg静注，10-15分钟一次，1mg/ml静滴维持，每小时总量不超过300mg。纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg静注，2小时重复直至清醒。美解眠(50-150mg＋5-10%GS100-200ml静滴)

、毒扁豆碱救治原则对症支持治疗:保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制(PaO2<50mmHg)应人工通气。抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。脱水利尿减轻脑水肿。保护肝功、肾功。用抗生素防治肺部感染。注意水电介质及酸硷平衡。镇静催眠药中毒急救护理洗胃的护理:观察生命体征。病情观察:意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。保持呼吸道通畅。吸氧。饮食昏迷3-5天鼻饲营养。昏迷的护理:定时翻身、拍背、吸痰，预防褥疮，口腔护理，尿管每周更换定时冲洗，便后高锰酸钾消毒会阴。药物治疗的护理:氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、美解眠、毒扁豆碱。血液透析、血液灌流。心理护理。健康教育。强酸、强碱中毒强酸、强碱都是腐蚀剂。服强酸或强碱后，如吞一团火，疼痛难忍，口唇有烧伤，口腔、食道、胃水肿，有时呕吐或大便带血，声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食管胃穿孔、休克等。强酸入血发生酸中毒，出现气急、呼吸困难、惊厥、昏迷等。强碱入血发生碱中毒，出现头痛、头晕、手足抽搐等。治疗:避免洗胃；皮肤冲洗；保护剂:牛奶、生蛋清；抗休克:输液，止痛，防止食道狭窄。强酸中毒无机酸:硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。有机酸:醋酸、草酸、蚁酸。中毒途径:经口误服，呼吸道吸入，皮肤接触。中毒评估:吸入中毒:呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛或小肿、休克、昏迷等。皮肤及眼烧伤:局部灰白或灰黑(硫酸)、黄竭(硝酸)或红斑(盐酸)，周围发红，界限清楚，局部剧痛，大面积可休克；眼烧伤可见角膜混浊、穿孔，以至失明。消化道中毒:可见口唇、口腔、咽部、舌烧伤，口腔、咽部、胸骨后及上腹部剧烈烧灼样痛，并有恶心、呕吐，呕吐物为大量褐色物及粘膜碎片，可出现胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝肾损害。后期食管瘢痕性狭窄。强酸中毒急救护理:皮肤冲洗:流动清水冲洗，局部弱碱中和，最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氢钠。口服中毒:严禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氢钠，以防穿孔或胀气。立即内服保护剂:牛奶、生蛋清，润滑剂植物油，弱碱石灰水、铝乳、镁乳。吸入酸雾首先离开有毒气体环境。吗啡止痛、补液抗休克、静滴乳酸钠拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水肿用激素、利尿、吸氧、限制入量。抗生素防感染，肠外营养，甚至手术，防止食道狭窄。强碱中毒常见强碱有氢氧化钠、氢氧化钾、氯化钠、氯化钾和腐蚀性较弱的碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙等。皮肤烧伤:皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，后变为红或棕色，并形成溃疡，局部伴有剧痛。眼烧伤引起角膜炎、溃疡。消化道烧伤:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃肠烧伤。烧伤部位剧痛，伴有恶心、呕吐，呕吐物为褐红色黏液状物，并有腹痛、腹泻、血样便、口渴、脱水等症状。重者可发生消化道穿孔，出现休克，还可发生急性肾功能衰竭及碱中毒等。强碱中毒立即大量清水彻底冲洗，直到皂样物质消失。皮肤创面冲洗后用食醋或2%醋酸冲洗或湿敷包扎。眼内彻底冲洗后用氯霉素眼药膏或眼药水、包扎。消化道烧伤立即口服牛奶、蛋清、豆浆、食用植物油等，每次200升。口服食醋、柠檬汁、1%醋酸等。严禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；严禁口服碳酸氢钠，以免因产生二氧化碳而导致消化道穿孔。毒鼠强中毒毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化学名为四亚甲基二砜四氨。英文名TetremthyleneDisulfotetramine，简称Tetramine。毒鼠强为白色轻质粉末，无味，食后可经消化道，呼吸道吸收而引起中毒，毒性剧烈。毒鼠强系神经毒性灭鼠剂，具有强烈的脑干刺激和致惊厥作用。进入机体主要作用于神经系统，消化系统和循环系统。临床表现为强直性、阵发性抽搐，伴神志丧失，口吐白沫，全身紫绀，类似癫痫发作持续状态，并可伴有精神症状，严重中毒者抽搐频繁无间歇，甚至角弓反张。中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。清除胃内毒物:彻底洗胃，催吐导泻。保持呼吸道通畅:轻稳快吸痰。改善缺氧状态:吸氧。控制抽搐:肌注安定10mg，本巴比妥钠0.1g。促进神志清醒:毒鼠强没有特效解毒剂。纳洛酮促进神志清醒是抢救关键。安全的护理:抽搐时适当保护病人，以防跌伤。不可强按病人肢体，容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。背部应垫衣物，避免背部擦伤和椎骨骨折，防止咬伤舌头，用压舌板。毒鼠强对所有温血动物都有剧毒，为剧毒灭鼠药氟已酰氨的3-30倍，砒霜及氰化物的100多倍。1952年发现，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉，4年后结的种籽还能毒死野兔。河豚鱼中毒河豚鱼分布于沿海大江河口，味美但含剧毒。河豚鱼毒素主要有河豚毒及河豚酸两种，毒素毒性稳定，经盐腌、日晒和烧煮均不能被破坏。河豚毒素能使神经麻痹，阻断神经肌肉的传导、感觉、运动，主要是使脑干中枢和