激素测定的临床评

激素测定的

临床评价李忠泉性激素

T：1，参考区间：成男2.8—12ng/ml女:0.22—2.5ng/ml儿童0.42—3.85ng/ml2，男性T是由睾丸Leyding细胞合成，主要由睾丸、肾上腺分泌。16Y后T明显升高，40Y以后T逐渐降低。女性T来自于卵巢和肾上腺皮质，主要由雄烯二酮转化而来。绝经前，卵巢是其主要来源，绝经后期，肾上腺是其产生的主要部位。3，主要生理功能是诱导胎儿性分化，促进并维持男性第二性征的发育，维持男性性功能，促进蛋白质的合成及骨骼生长，增强基础代谢等。此外T与LH共同促进精子的形成及成熟。4，正常情况下，血清T受促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲式分泌的调控和影响，每12h出现一次峰值。如T水平异常，应多次检测一天中不同时间的T水平。5，病理性增高：睾丸间质细胞瘤（良性）可＞100倍的升高；女性：A.先天性肾上腺皮质增生症，可异常增高；B.真性性早熟；C.两性畸形的鉴别，男性假两性畸形及真两性畸形，睾酮水平在男性正常范围内，女性假两性畸形则在女性正常范围内，D.多囊卵巢综合症，可以正常，也可升高；E.卵巢女性男性化肿瘤，短期内可进行性增高；F.女性特发性多毛症（如正常，应考虑毛囊对T敏感所致）；G.拮抗胰岛素-黑棘皮综合症，T升高伴黑棘皮综合症，提示雄激素过高是由于胰岛素所致，应进一步检查原因。其他应用促性腺激素药物后、肥胖、中晚期孕妇均可稍升高。6，病理性分泌不足：垂体病变功能减退是间质细胞发育不良所致；手术、感染、病理、损伤等因素造成睾丸功能低下，T分泌不足。男性性功能低下，原发睾丸发育不全性幼稚；阳痿；甲减；高泌乳素血症；部分男性乳房发育；肝硬化；慢性肾功能不全；附睾炎；SLE；骨质疏松症等。E2：1，参考区间：女性卵泡成熟早期：30-100pg/ml卵泡成熟后期：100—400pg/ml;黄体期：60—150pg/ml绝经期：＜18pg/ml;成年男性：＜

60pg/ml；孕期最高：35000pg/ml2，雌激素中生物活性最强的一种。是女性青春期外生殖器、输卵管、子宫发育生长的重要激素并维持和促进女性特征的发育，对机体三大营养物质代谢、水电解质平衡、钙磷代谢也有一定的影响；在排卵的控制机制中也起核心作用。与男性不同雌激素主要作用于垂体，而雄激素T作用于下丘脑和垂体。因此，对中枢和垂体均有正和负反馈的作用，低浓度为正反馈，高浓度为负反馈。3，一般认为：E2为一种类固醇激素，主要由卵巢的颗粒细胞层和卵泡内膜层分泌。胎盘、肾上腺、睾丸（男性）也有少量分泌。4，是检查丘脑下部—垂体—生殖性腺轴功能指标之一。主要用于青春期前内分泌疾病的鉴别诊断和闭经或月经异常时对卵巢功能的评价。5，女性E2血中浓度随月经周期的变化而变化。6，正常妊娠时，E2轻度增高，胎盘娩出后急剧下降；异常妊娠，双胎及多胎和DM孕妇E2大都升高，肥胖男子，吸烟者也有升高。7，病理意义上的增高见于：肾上腺皮质增生、卵巢颗粒层细胞瘤、卵巢脂肪样细胞瘤使卵巢功能亢进原发性或继发性性早熟、无排卵功能性子宫出血、男性女性化心脏病：AMI、心绞痛、冠脉狭笮、SLE8，病理意义上的降低见于：⑴妊娠高血压综合症重症患者，葡萄胎、无脑儿、宫内死胎（特别低）⑵下丘脑病变，垂体前叶功能减退所致的不孕症⑶卵巢疾患：卵巢缺如和发育不良，原发性卵巢衰竭，卵巢囊肿。⑷垂体性闭经或不孕⑸其他：甲亢、甲低柯兴氏综合症、阿狄森氏病、恶性肿瘤、较大范围的感染、肾功不全9.临床应用⑴E2为青春期启动棘诊断性早熟的激素指标之一。女性性早熟大于275pmol/L⑵卵巢功能判定：如无周期性变化，持续在卵泡早期水平或更低，提示卵巢功能不足。⑶判断闭经的原因：A.符合周期性变化，表明卵泡发育正常，应考虑子宫性闭经B.水平过低，闭经可能是原发或继发性卵巢功能低下或药物抑制卵巢功能，也可见于丘脑垂体功能失调，高泌乳素血症等⑷协助诊断无排卵：无周期性变化，常见于无排卵性功血，PCOS，某些绝经后子宫出血⑸监测卵泡发育：利用药物诱导和超速排卵，实时血中E2可作为监测卵泡发育、成熟和过度刺激的指标之一FE3:1,参考区间：孕26周5.45+-0.5ng/ml（3.0—18）孕27——30周：6.06+-1.36ng/ml（3.2—21）孕31——35周：6.99+-1.66ng/ml（4.6—25）孕36——38周：11.60+-2.27ng/ml（7.2—37）孕39——42周：15.84+-3.30ng/ml（7.8—39）孕43周13.61+3.93ng/ml2，E3化学结构类似胆固醇，是胎儿—胎盘功能检测指标之一（胎盘泌乳素HPL,Hcg,妊娠特异性β1糖蛋白SP1妊娠相关血浆蛋白A和BPAPPA\B胎盘蛋白5、10胎盘酶等）。3，正常妊娠E3的变化及特点：妊娠期E3量占妊娠期雌激素总量的90%左右，胎儿-胎盘共同合成分泌产生E3，约90%E3来自于胎儿，10%来自于母体。妊娠期E3量较非妊娠期明显增高（可达1000倍左右）随孕周的增加而上升，妊娠37——38周达峰值，38周后略有下降，40周后其值基本不变。4，测定血（尿）E3(E3/Cr)临床评价：1.,检测游离E3的好处在于不受母体肝肾疾病的干扰，也不会受某些抗体的影响。中重度妊高症E3(E3/Cr)明显低于正常妊娠2过期妊娠：过期妊娠的胎儿-胎盘功能缓慢退化，E3(E3/Cr)降低，强调连续监测。如连续测定E3高于25mg/24h尿或呈上升趋势，在严密观察下等待自然分娩；如低于10mg/24h（临界水平）需入院观察，酌情引产或剖宫产；如E3为4mg/24h尿以下或呈下降趋势低值者，围生儿死亡率明显增加，需立即处理。3胎儿宫内发育受限：E3一般低于正常水平。一段时间内连续测定4—5次，如E3的量为“平坦型”低值，提示胎儿发育受限。4无脑儿E3量仅为正常的10%或更低，死胎极低或缺如，频死的胎儿连续E3（(E3/Cr）呈“骤降型“5先天性胎盘硫酸酯酶缺乏症：E3（(E3/Cr）可极低，但不危及胎儿健康（男胎）6多胎妊娠、巨大儿胎儿先天性肾上腺皮质功能亢进可升高，双胎中一胎受损难以E3（(E3/Cr）表现出来。各类产前监护胎盘功能的指标中，E3测定仍为最主要最可靠的指标，解释结果时要考虑母体胎儿、药物（如利尿剂）的影响。连续动态监测最为重要。专家指出：监护方案为：1.每例孕妇于28、32、36、及38~40周前后常规检测4次；2.呈现低值或检查异常酌情增加次数,3.足月后每周检测一次；高危者每3天一次直至分娩；4.严重受损儿或DM检测1/d附：FE3测定参考区间：孕周/下午正常值范围孕周/下午正常值范围双胞胎孕妇120.3—1.022—232.7—163.0——18130.3—1.124—252.9—173.0——20140.4—1.626—273.0—184.0——21151.0—4.428—293.2—204.0——22161.4—6.530—313.6—225.0——25171.5—6.632—334.6—236.0——39181.6—8.534—355.1—257.0——39191.9—1136—377.2—299.0——38202.1—1338—397.8—3713——40212.6—1440—428.0—39P：

1，参考区间：女性卵泡期：0.2—2.4ng/ml排卵期：0.5—3.6ng/ml;黄体期：6.0—20.5ng/ml;绝经期：0.1—1.8ng/ml;成人男性：0.1—2.0ng/ml2，是一种重要的孕激素，不仅在月经周期的调节中起重要的作用，也是维持妊娠所必须的一种激素。

3，主要由黄体产生。妊娠期主要来自于胎盘。是睾酮、雌激素、和肾上腺皮质激素生物合成的主要中间体。妊娠期间的P直接作用于黄体，调节该组织前列腺素的合成。

4，P的主要功能是促进子宫内膜的增厚，使其中的血管和腺体增生—引起分泌，以便受精卵（胚胎）着床。若P降低会发生母体对胎儿的免疫排斥反应，有早期流产的危险。

P有促进乳腺腺泡与导管发育为泌乳作准备，同时可促进体内产热作用，它使基础体温在排卵后升高约1度，并在黄体期内维持该水平。

5，P测定主要用于确定排卵、孕激素治疗监测和早期妊娠状态的评价，了解卵巢和胎盘的功能。

6，正常妇女月经周期中黄体期最高，卵泡期最低。妊娠时，P从第七周开始升高，至35周达峰值。

7，P增高见于：⑴葡萄胎⑵轻度妊娠高血压综合症⑶DM孕妇⑷肾上腺癌⑸库兴综合症⑹原发性高血压⑺多胎妊娠⑻先天性17-α羟化酶缺乏症⑼先天性肾上腺皮质增生⑽卵巢颗粒层膜细胞瘤、卵巢脂肪样瘤患者。

8，P 降低见于：⑴流产：先兆流产前P尚在高值内，若有下降表示有流产趋势。⑵死胎：怀孕后单次P＜16nmol/L表示胎儿已亡;⑶排卵障碍如卵巢功能减退;先天性无排卵月经、闭经、全垂体功能减退、严重妊娠高血压、黄体功能不全等.垂体激素（LH、TSH、PRL、FSH）LH：1，参考区间：女性：卵泡期：1.2—12.7mIU/ml排卵期：15.5—90.0mIU/ml;黄体期：0.5—14.6mIU/ml绝经期：15.6—72.0mIU/ml

成男：1.0—12.5mIU/ml2，LH是分子量为30000的糖蛋白质激素，由α和β两个亚单位组成。α链含有89个氨基酸残基，与FSH完全相同，比HCGα链少3个氨基酸残基。LH的β亚单位氨基酸序列与FSH及TSH相差甚远，但与HCG相近，只是在羧基末端比HCG少30个氨基酸。这种LH与HCG的结构同源导致使用多克隆抗体测定时高度交叉反应性。3，LH由垂体前叶（腺垂体）嗜碱性细胞分泌，并受来自于下丘脑LHRH的分泌控制。正常情况下，下丘脑—垂体—性腺轴系统，通过促性腺激素释放激素（GnRH）刺激LH与FSH脉冲式的释放。正常妇女LH分泌分为两个相，即基础分泌相与2h脉冲分泌相。卵泡期脉冲频率最高，17次/24h，黄体期7次/24h。4，LH的主要功能是：女性LH与FSH协同促进卵泡成熟及雌激素的合成，继而引起排卵，维持卵巢的月经周期。排卵后促进卵泡转为黄体。促进间质生长和P合成；对男性则能促进睾丸间质细胞增殖并合成雄激素，以及促进间质细胞分泌睾酮协同FSH促进精子成熟。5，绝经期卵巢功能及雌激素水平下降，导致对下丘脑负反馈作用的消除而使LH水平明显升高。6，月经中期，LH快速升高刺激排卵，此时快速增加的LH峰称为“LH峰”。绝大多数妇女排卵发生在14—28h后，这段时间最易受孕。因此，可通过检测LH峰，明确排卵功能是否正常，提高受孕率。 7，长期服用避孕药物可使其降低。FSH：1，参考区间：女性卵泡期：2.5—11.4mIU/ml；排卵期：3.3—21.7mIU/ml黄体期：1.2—7.0mIU/ml

绝经期：18.8—132.0mIU/ml

成男：1.0—12.1mIU/ml2，由腺垂体产生的糖蛋白质激素，分子量约为30000。其结构由α和β两个亚单位组成。α链含有89个氨基残基，与LH和TSHα链相同，但比HCGα链少3个氨基酸残基。FSHβ亚单位是FSH生物活性作用及免疫特性所必须。3，其主要功能是促进卵巢的滤泡发育及睾丸的生精功能。受下丘脑分泌的黄体生成激素释放激素（LHRH）或GnRHD的控制，并接受甾体激素对垂体及下丘脑的负反馈调节。4，女性月经周期中，血清FSH水平随雌激素及孕激素水平而变化。排卵前可见FSH明显的峰值；排卵后，由于滤泡破裂，卵巢黄体分泌雌激素及孕激素对FSH起付反馈作用。5，随着绝经期卵巢功能减退及雌激素分泌降低，导致对下丘脑付反馈作用解除，血清中FSH水平明显升高。6，在成年男性，FSH、LH及T负责刺激并维持睾丸曲细精管的生精功能。原发性睾丸功能减退，由于缺乏T的负反馈作用，引起FSH升高。50Y以后，随生精功能逐渐下降，FSH水平水平也逐渐升高。7，临床上常进行LH与FSH联合测定以判定下丘脑—垂体—性腺轴功能。二者同时升高的疾患有：垂体促性腺激素细胞腺瘤、卵巢功能早衰、性腺发育不全、曲细精管发育不良、真性卵巢发育不全、完全性（真性）性早熟儿童等；二者同时降低的疾患一般为下丘脑—垂体—病变所致如：垂体性闭经、不完全性（假性）性早熟儿童。协助诊断闭经的原因FSH＞30u/L为卵巢性闭经（高促性腺激素性）；＜5u/L为下丘脑或垂体性闭经（低促性腺激素性）但要排除高泌乳素血症及口服避孕药的影响。若垂体兴奋试验测得LH值明显升高，表明病变在下丘脑，若不增高，病变在垂体。FSH、LH均高于正常，病变在卵巢。PCOS：LH/FSH＞3（LH高值，FSH处于低水平）排卵估计和治疗：诊断性早熟：真性性早熟是由于促性腺激素增加所致，FSH、LH呈周期性变化；假性性早熟FSH、LH水平较低，且无周期性变化。8，临床观察：

FSH、LH是以脉冲释放的，频率60-90min一脉冲，随月经周期的不同而不同通过静脉或肌注促黄体激素释放激素（LHRH）50—100ug后，观察LH、FSH的浓度变化，可以动态地观察垂体分泌LH的储备功能。正常人可于注射后提高3倍以上；反应减弱或无反应的疾患有：垂体病变、未经甲状腺激素治疗的原发性甲减伴激发性闭经等；反应正常或延迟的疾患为下丘脑功能紊乱；反应增高的疾患为原发性性功能低下及性早熟等。PRL：1，参考区间：女性卵泡期：＜23ug/L黄体期：5—40ug/L

妊娠前3个月：＜80ug/L

妊娠中3个月：＜160ug/L

妊娠后3个月：＜400ug/L

成年男性：＜20ug/L2，PRL是由垂体前叶嗜酸性细胞合成并分泌的含有198个氨基酸残基组成的3个二硫键的单链多肽蛋白质激素。相对分子量为22000。它的分泌受下丘脑泌乳素释放抑制因子（PIF）和泌乳素释放因子（PRF）的刺激和调控。一些神经递质如内源性阿片类神经肽、5-羟色胺、P物质等也可参与PRL的分泌活动最近发现“蜕膜—绒毛膜”也能合成PRL，并由此分泌到羊膜液中。3，PRL不需要靶腺即可直接引起生物效应。妊娠后逐渐增加至分娩达高峰。此时具有调整羊水容量、及羊水离子浓度、胎儿细胞外液量的功能，起到保护胎儿的作用。4，在雌激素和孕激素、糖皮质激素以及胰岛素等的参与下PRL也能促进乳腺小泡成熟和乳液的分泌，在哺乳期对泌乳起到维持作用。5，PRL对于卵巢合成类固醇激素和黄体的形成与溶解起一定的作用，低浓度促进卵巢合成类固醇激素，高浓度则相反。6，在T存在下PRL促进男性前列腺及精囊的发育，并增强LH 对睾丸Leying细胞的作用，使T的合成增加。7，此外PRL还参与调节肾上腺生成雄激素，起应激反应等作用。8，PRL的释放呈脉冲式(24h约14个)，情绪波动、创伤等对PRL的释放有明显的影响。非妊娠期PRL正常水平为10-25ug/L妊娠8周开始上升，以后随月份不断上升，足月妊娠200-400ug/L，产后下降。9，⑴，生理性增高：见于运动后、睡眠、进食性交、妊娠、产后、允乳或刺激乳头、月经周期中的分泌期等应急情况下均有升高。一般以上午10时取血测定结果稳定。需要注意的是PRL德免疫测定水平与生物学作用不一定平行，PRL正常者有溢乳，而高PRL者可无溢乳⑵，病理性增高：见于垂体泌乳素瘤、垂体或下丘脑附近的肿瘤或肉芽肿、脑膜炎、异位松棵体瘤、乳腺肿瘤、多囊卵巢综合症、胸壁创伤或手术、带状疱疹、肾功不全、原发性甲减、低血糖、，库欣综合征、男性乳房发育、应激状态、停经—泌乳综合征等。⑶，药物性增加：见于使用氯丙嗪及其他吩噻嗪类药物、抗抑郁药、利血平、甲基多巴、避孕药、甲氰咪呱等

PRL升高的女性常伴有闭经泌乳、性功能下降、月经不调等。近年来发现DM患者其空腹PRL可高达正常值的2—3倍，这可能是高血糖抑制中枢神经递质的活性所致。10，PRL降低不多见。主要是垂体功能减退如席汉综合症、部分药物如溴隐亭、左旋多巴、去甲肾上腺素等可直接或间接抑制PRL的分泌与释放。临床应用：1.闭经、不孕及月经不调，测PRL以除外高泌乳素血症2.垂体泌乳素瘤增高TSH：1，参考区间：0.30—5.8mU/L新生儿：＜20mU/L2，TSH是垂体前叶细胞分泌的，可促进甲状腺细胞对碘的摄入与甲状腺球蛋白的碘化，从而增强甲状腺激素的合成与分泌。TSH分泌受下丘脑产生的促甲状腺激素释放激素（TRH）的调节，还受血循环中甲状腺激素（T3、T4）的负反馈调节，是诊断“甲功”最重要的手段，是判定原发性和继发性甲减的最敏感指标。3，发生在甲状腺的原发性甲减时如桥本病（淋巴细胞性甲状腺炎），T3、T4分泌减少—负反馈机制减弱—垂体TSH分泌代偿增多。部分轻型或早期患者，甚至可以在 T4水平尚正常时，TSH 即已升高。4，继发性甲低（发生在垂体）TSH可正常或减低。5，甲亢时，T3T4升高，TSH降低。6，特发性甲状腺黏液性水肿、甲状腺摘除术后、131I

治疗后、服用抗甲状腺药物后，T3T4减低，TSH也增高。7，垂体促甲状腺瘤患者，T3T4TSH均升高。8，在原发性甲减患者替代治疗期间，测定TSH水平，可调整用药量。9，影响因素：正常值受饮食、环境、生理条件影响如低碘饮食、寒冷刺激、新生儿、年老者、妊娠时TSH值均可高于正常。10，诊断甲减时，还应同时测定T4，TBG、FT4。T4：1，参考区间：50—181nmol/L5.0—13.0ug/dl2，TT4是由甲状腺滤泡上皮细胞分泌的，具有生物学活性的甲状腺激素，是血液中含量最高的碘化氨基酸，占血清中蛋白结合碘90%以上。绝大部分（99.95%）与血中蛋白质结合，无生理活性，仅不到0.05%呈游离状态（FT4）—具有生理活性。因此，在TBG浓度正常情况下，TT4才能