急性有机磷中毒的救护

急性有机磷中毒的救护概念中毒途径与中毒机制病情评估救治与护理中毒预防2一，概念有机磷中毒：是指有机磷类（主要指农业用药：甲拌磷(3911)、敌敌畏、乐果等）误服误用、经呼吸道吸入或直接皮肤接触等途径进入体内引起相应的临床症状。3毒物的分类（LD50半数致死量）剧毒类：LD50＜10mg/Kg如甲拌磷、对硫磷高毒类：LD50＜10-100mg/Kg如敌敌畏中毒类：LD50＜100-1000mg/Kg如乐果、敌百虫低毒类：LD50＜1000-5000mg/Kg如氯硫磷、辛硫磷4二，中毒途径与中毒机制经口进入——误服或主动口服（见于轻生者）经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内

口服毒物

多在10分钟至2小时内发病

经皮肤吸收发生的中毒

一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病2.1中毒途径5

2.2中毒机制

其主要中毒机制为抑制体内胆碱酯酶(cholinesterase，ChE)使其失去分解乙酰胆碱能力，使胆碱能神经持续过度兴奋。6三，病情评估3.1临床表现1）胆碱能神经兴奋及危象2）中间综合征3）有机磷迟发性神经病4）其他表现7有机磷迟发性神经病个别急性中毒病人在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病表现主要累及肢体末端：下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等83.2中毒程度轻度中毒毒蕈碱样症状+血胆碱酯酶活力50%～70%中度中毒毒蕈碱样症状+烟碱样症状+血胆碱酯酶活力30%～50%重度中毒毒蕈碱样症状+烟碱样症状+中枢神经系统症状和呼吸衰竭+血胆碱酯酶活力＜30%93.3诊断有机磷农药接触史有机磷农药中毒临床表现10四，救治与护理急救原则1.立即终止接触毒物2.消除尚未吸收的毒物3.促进已吸收毒物的排出4.特效解毒剂的应用5.对症治疗6.健康宣教11终止接触毒物：远离中毒环境，清除皮肤衣服头发等残留农药清除体内毒物（1）洗胃

（2）灌肠（3）吸附剂（4）血液净化.联合应用解毒剂和复能剂

阿托品原则是及时、足量、重复给药，直至达到阿托品化解磷定对症治疗12护理重点生命体征神志、瞳孔观察阿托品使用的观察心理护理13五，中毒预防

1、加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药的知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，教育家人尤其是儿童勿接触。2、禁止用剧毒类农药灭虱蚊、苍蝇，禁止向人体或衣物上喷洒。使用农药人员应穿长筒靴、长袖衣、戴帽子和口罩，用毕换去衣服，彻底清洗皮肤。3、哺乳期妇女最好不接触农药。4、禁用农药的包装袋放置粮食或衣物。5、禁食被农药毒死的牲畜及家禽。6、瓜果蔬菜洗净才可食用。7、发现可疑病人应立即送往医院救治。14Thankyou15胆碱能神经兴奋及危象1.毒蕈碱样症状2.烟碱样症状3.中枢神经系统症状16毒蕈碱样症状（最早出现）副交感神经末梢兴奋：平滑肌痉挛和腺体分泌增加多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺干性罗音17烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

18中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激头晕、头痛、疲乏、共济失调，烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。19中间综合征

在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急性中毒后1～4天突然发生死亡发病机制：胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能20

对口服中毒者，均应有效洗胃，最佳时间在4-6小时内,洗胃越早越好。确定胃管在胃内后妥善固定立即抽吸干净胃内容物，再行温水灌洗，温度在37-40℃，温度过低可使患者出现寒战，过高可使胃血管扩张加速毒物吸收而加重中毒。每次灌量以300～500ml为宜，反复抽洗，使吸出量接近或等于灌入量，直至吸出液清亮且无异味。选择适当的洗胃液体，敌百虫禁用碳酸氢钠液洗胃，对硫磷禁用高锰酸钾。洗胃时应注意观察洗胃液及腹部情况，观察洗胃液有无蒜臭味。拔管时应折紧末端快速拔出，勿使胃管中液体流入气管。对病情严重或可疑洗胃不彻底患者为了防止再吸收中毒可采用留置胃管洗胃的方法。

21阿托品化阿托品化瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光反射存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干燥，心率加快而有力，肺部啰音明显减少或消失。达到阿托品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。22阿托品化与阿托品中