动物病理第六章2 代偿与修复

2023/2/51代偿、适应和修复教学目的

明确代偿、适应、修复、肥大、再生等概念。

明确机体的适应、修复的作用、方式、意义。教学重点

1、适应、修复、代偿、肥大、再生、创伤愈合等概念

2、代偿的方式。

3、再生的类型及各种组织细胞再生的能力

4、创伤愈合的过程。

5、病理产物改造。

抗损伤反应代偿(compensation)在致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来代替和补偿的过程。实质：是机体重要的适应性反应。代偿：是机体重要的适应性反应。

调节：神经体液来调节实现。

基础：物质代谢增强。2023/2/53二、类型代谢性代偿

以物质代谢改变为主要表现形式。功能性代偿通过功能增强来补偿病变器官功能障碍和损伤。结构性代偿

在功能加强的基础上伴有形态结构变化来实现的代偿。表现——实质细胞体积增大（肥大）或数量增多，或二者同时发生。代谢、功能和结构性代偿常同时存在，功能代偿快些，代谢代偿是基础。

代偿的实质：机体的适应性反应机体的代偿能力是有限的如果某器官的功能障碍超过了机体的代偿能力，代偿就不能克服功能障碍所引起的后果，新建立起来的器官间的平衡关系被打破，出现各种障碍，发生代偿失调（失代偿）代偿的意义有利的一面：使机体得以在新的情况下建立起新的动态平衡不利的一面：掩盖疾病真相，延误疾病的诊断和治疗，导致代偿失调另外，机体在发挥代偿作用的过程中，有可能派生出其他病理过程认识和掌握代偿的发生、发展规律，在临床实践中正确区分疾病中的损伤障碍和代偿适应性反应，才能及时采取合理的治疗措施，既要保护代偿适应性反应的积极作用，又有防止可能出现的不利影响细胞和组织的适应性反应在形态结构上常相应出现增生、肥大和化生等肥大(hypertrophy)概念:组织、器官因其实质细胞体积增大而使整个组织器官体积增大。组织、器官肥大细胞体积变大细胞内合成大量细胞器细胞器增多肥大的组织器官功能增强类型和原因生理性肥大：适应生理机能需求或激素的刺激病理性肥大：在疾病过程中为了实现某些功能代偿而引起的肥大真性肥大假性肥大真性肥大：组织、器官的实质细胞体积增大，同时伴有机能增强的一种变化。发生多数是因代偿部分组织和器官的机能障碍而引起代偿性肥大

心室肥大成对器官（肾），一侧发育不良或切除时，对侧肥大病理变化肥大组织器官体积增大，外形改变，质地变实，颜色加深光镜下，肥大细胞体积增大，胞浆增多，核变大，胞浆中的细胞器也比正常大。心肌纤维的长度增加，直径增大，肌原纤维的数量增多。胞核变大，两极多呈方形结局和对机体影响对机体是有利的，但也是有限的负荷超过极限就会使器官功能发生衰竭（失代偿）心肌肥大心力衰竭假性肥大指组织、器官因间质增生所形成的肥大，而实质细胞周围受增生的间质的压迫而萎缩组织、器官的外形呈现体积增大，但其机能却降低。2023/2/515修复

一、概述1、概念：机体对损伤与死亡的细胞、组织的修补性生长过程和病理性产物的改造过程。2、内容与意义

1)再生、肉芽组织、创伤愈合、骨折愈合、病理产物改造。

2)是一种抗损伤的适应性反应。（意义）

3)修复的基础——细胞的再生。

2023/2/516一、再生

1、概念：局部组织或器官坏死后，由邻近健康组织生长出新的细胞、组织来进行修复的过程，称为再生2、类型

生理性再生——对衰老、消耗的细胞，进行的新陈代谢，新老交替。如：正常情况下，表皮、血细胞、粘膜因角化、衰老、脱落而发生的再生。特征：新生的组织细胞与衰亡的组织细胞，在形态、机能上完全相同。2023/2/517

病理性再生——修复病理性损伤的再生现象。

其规律同生理性再生，但发生的原因，条件不同（致病因素引起损伤后发生的再生），表现相同。

完全再生

新生细胞与原组织细胞功能、形态完全相同

不完全再生

新生的组织细胞与原组织细胞形态功能不一致（肉芽组织）三、组织的再生能力

组织细胞的再生能力常与以下因素有密切关系：1.生物学的种系进化：低等动物的再生能力高于高等动物，如蚯蚓2.个体发育：分化程度低的组织比分化程度高的组织再生能力强，结缔组织的再生能力较强，高度分化的心、脑神经细胞，再生能力较弱3.年龄：幼龄动物的组织未完全成熟，再生能力比成年动物强根据再生能力的强弱，可将动物体内的组织、细胞分为三类：1.不稳定细胞表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴细胞及造血细胞，间皮细胞等。2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞，

原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞3.永久性细胞神经细胞

骨骼肌细胞

心肌细胞2023/2/520各种组织的再生⑴上皮组织再生再生能力较强。常由邻近细胞直接或间接分裂增生。皮肤的附属器官（毛囊、汗腺、皮脂腺）破坏后，一般不能再生，面由疤痕修复；当整个肝小叶破坏时，不能完全再生；整个肾单位坏死时，也不能完全再生。）

2.腺上皮再生

一般管状腺：基底膜是否破坏，如子宫内膜腺、肠腺、肾小管上皮

复杂腺性器官:如肝脏，分为三种情况肝脏部分切除肝细胞坏死，肝小叶网状支架完好肝细胞坏死，肝小叶网状支架塌陷；

如肾脏，类似肝脏，上皮细胞有很强再生能力，而肾小球遭破坏则无法再生，多由结缔组织增生填补缺损。2023/2/521（2）结缔组织的再生：具有强大的再生能力，不仅在本身损伤时能够再生，同时也见于其他组织的不完全再生纤维母细胞成纤维细胞纤维细胞（3）红细胞的再生

红骨髓成血细胞分裂增殖↑→血细胞进入血液循环黄骨髓→红骨髓→造血肝、脾、淋巴结、肾出现骨髓样组织→网状细胞及内皮细胞形成红细胞和白细胞2023/2/5232023/2/524（4）血管内皮细胞的再生

再生能力很强。毛细血管以出芽方式再生，幼芽伸展呈条索状，然后出现管腔。2023/2/525⑸骨组织再生：很强。主要由骨内膜、骨外膜的成骨细胞增生，构成骨样组织，然后钙盐沉积，形成骨组织。（6）软骨组织的再生软骨再生力弱，较小的损伤则形成软骨细胞与软骨基质以补充缺损。起始于软骨膜的增生，这些增生的幼稚细胞形似纤维母细胞，以后逐渐变为软骨母细胞，并形成软骨基质，细胞被埋在软骨陷窝内而变为静止的软骨细胞。缺损较大时由纤维组织参与修补。（7）肌组织的再生

骨骼肌再生依赖于肌膜是否存在以及肌纤维是否完全断裂而有所不同损伤轻微肌纤维变性或部分发生坏死肌膜完整和肌纤维未完全断裂巨噬细胞吞噬清除肌细胞核分裂增殖、分化恢复正常骨骼肌的结构肌芽肌纤维完全断裂断端肌浆增多肌细胞核分裂增殖肌原纤维新生断端膨大如花蕾样横断面似多核巨细胞纤维瘢痕愈合如果整个肌纤维连同肌膜均被破坏，则难以再生，由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复肌肉断端形成肌芽平滑肌有一定的分裂再生能力，较骨骼肌弱。血管再生时，小动脉和小静脉壁的平滑肌细胞可由未分化的间叶细胞分裂增生、分化而成；较大范围的损伤，如切断的肠管或较大血管经手术吻合后，断处的平滑肌主要通过纤维瘢痕连接。心肌再生能力极弱，破坏后一般都是瘢痕修复2023/2/530（8）神经组织再生：中枢神经系统坏死后，神经细胞不能再生，由胶质细胞增生填补。外周神经纤维损伤时，只要细胞存活，即能完全再生。2023/2/5313、影响再生的因素全身因素年龄：幼龄、老龄营养：蛋白质(含硫氨基酸)、VC，微量元素锌、钙激素：肾上腺皮质激素抑制炎症渗出、毛细血管新生和巨噬细胞的吞噬功能，同时还可影响成纤维细胞增生和胶原合成神经系统状态：神经营养机能失调，组织的再生受到抑制局部因素伤口感染：局部感染→许多化脓菌产生毒素和酶→组织坏死，基质或胶原纤维溶解→加重局部组织损伤，妨碍愈合坏死组织及其它异物→妨碍愈合并有利于感染局部血液循环保证组织再生所需的氧和营养；吸收坏死物质及控制局部感染。神经支配再生依赖于完整的神经支配电离辐射：破坏细胞，损伤小血管，抑制组织再生2023/2/5322023/2/533二、创伤愈合1、概念：

机体各种组织损伤后，由损伤周围的健康组织进行修复，该过程为创伤愈合。其基本过程都是以炎症和组织再生为基础（肉芽组织修补缺口）。2023/2/534愈合过程⑴伤口止血

创口处组织细胞变性、血管破裂，出血、凝血，出现炎症。急性炎症期——

伤口的早期变化

伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游击，故局部红肿。白细胞以中性粒细胞为主，3天后转为以巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用(以皮肤、软组织为例)⑵创口收缩

2-3天后，在纤维母细胞牵拉下，伤口边缘向中心移动。2023/2/5352023/2/536创伤愈合⑶肉芽生长及疤痕形成

约3天后，首先创伤周围、底部的结缔组织细胞分裂增生，产生幼稚的成纤维细胞，同时伤口周围毛细血管增生，产生血管细胞，逐渐延长呈条索状，并相互联结成毛细血管网。在新生毛细血管和成纤维细胞之间，还散布有中性白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等。眼观：创口中新生肉芽组织呈颗粒状，鲜红、柔软，尤如肉芽，故称“肉芽组织”。2023/2/537高倍镜下，肉芽组织有毛细血管、成纤维细胞和数量不等的炎性细胞（大多为单核细胞，有时也有一些中性细胞）2023/2/538⑷表皮再生肉芽组织填平伤口后，表皮开始迅速生长，至闭合为止。表皮再生的营养由新生肉芽供应，若肉芽水肿、感染、高于表皮，则影响表皮再生。当肉芽组织填满创口后，即停止生长，成纤维细胞纤维化，形成胶原纤维，部分毛细血管消失退化，最后成结缔组织疤痕。疤痕组织进一步可发生玻璃样变，以后，胶原纤维被逐渐吸收，疤痕逐渐变小、变软，但时间很长。在结缔组织成熟过程中，由于成纤维细胞形成的胶原纤维收缩作用，及毛细血管退化、充血水肿减退，故创面一般都较低于表面，呈凹陷状。2023/2/539肉芽组织

富含有新生毛细血管、成纤维细胞并伴有炎性细胞浸润的新生幼稚结缔组织。

成分——

是创伤愈合的物质基础。毛细血管、小动脉、成纤维细胞、炎性细胞（以巨噬细胞为主、有中性粒细胞）、大量渗出液；巨噬细胞分泌的生长因子；基质胶原

作用——抗感染、保护创面，清理坏死组织；填补创口和其它组织缺损；机化或包裹坏死组织细胞、血栓、炎性渗出物、其它异物。

2023/2/5402、类型⑴第一期愈合（直接愈合）多见于手术或无感染的创伤。条件为：损伤小、创口平整、渗出物少、炎症反应轻。特点有：损伤后1-2小时，创口周围发生炎症反应，炎性细胞浸润，12-24小时肉芽开始生长，3天左右填平伤口，一周左右完全愈合。因肉芽组织少，表皮覆盖完整，一般不留明显疤痕，也很少影响局部的功能。2023/2/541第一期愈合2023/2/542第一期愈合过程1常见于外科手术。创口平整、损伤小、渗出物少、炎症反应轻。损伤后1-2小时，创口周围发生炎症反应，炎性细胞浸润2023/2/543第一期愈合过程212-24小时肉芽开始生长，3天左右填平伤口，一周左右完全愈合。因肉芽组织少，表皮覆盖完整，一般不留明显疤痕，局部功能影响不大。2023/2/544⑵第二期愈合（间接愈合）多见于较大创口条件为：创口大，坏死组织及渗出物多，出血严重，有感染，初创腔炎性渗出，白细胞崩解释放溶解酶，净化创口，然后肉芽从底部生长。当创伤过大，特别是上皮生长缓慢，肉芽过度增生，突出于创腔表面，可形成“疤痕疙瘩”。

2023/2/545第二期愈合2023/2/546⑵第二期愈合(间接愈合)多见于较大创口条件:创口大,坏死组织及渗出物多,出血严重,有感染特点:初创腔炎性渗出,白细胞崩解释放溶解酶,净化创口,然后肉芽从底部生长。当创伤过大,特别是上皮生长缓慢,肉芽过度增生,突出于创腔表面,可形成“疤痕疙瘩”。

痂下愈合伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程。待上皮再生完成后，痂皮即脱落。痂下愈合所需时间通常较无痂者长，因此时的表皮再生必须首先将痂皮溶解，然后才能向前生长。痂皮由于干燥不利于细菌生长，故对伤口有一定的保护作用。但如果痂下渗出物较多，尤其是已有细菌感染时，痂皮反而成了渗出物引流排出的障碍，使感染加重，不利于愈合。2023/2/548⑶影响创伤愈合的因素

①创内细菌感染、血块、坏死组织的存在；②局部血液供应状况（包扎过紧、神经调节等）③营养状况，维生素C缺乏，毛细血管脆弱易断，愈合困难。2023/2/549三、骨折愈合

愈合过程同样有创腔净化，再生两个修复过程。

基础——骨膜的成骨细胞再生。

骨折愈合阶段血肿形成

纤维素性骨痂形成

骨性骨痂形成

改建

2023/2/550

★骨的结构：

骨质

骨膜关节软骨骨松质骨密质★骨折现象二、骨折愈合的过程●愈合过程同样有创腔净化、再生两个方面。●基础——骨膜的成骨细胞再生。骨折愈合的基本过程：血肿形成骨组织和骨髓血管破裂出血骨质、骨髓组织坏死软组织坏死血肿形成并凝固纤维骨痂形成血肿机化（骨折后2-3天）纤维化（肉眼见骨折局部呈梭形肿胀）纤维性骨痂骨痂改建、再塑板层骨破骨细胞吸收骨质，成骨细胞产生新骨质透明软骨成骨细胞形成类骨组织钙盐沉积骨性骨痂软骨化骨结构疏松骨小梁排列紊乱骨性骨痂形成★★★★（一）血肿形成★（二）、纤维性骨痂的形成★骨性骨痂形成骨性骨痂骨松质

成骨细胞（三）、骨性骨痂的形成★骨折愈合的基本过程：新骨密质破骨细胞

骨的改建与再塑（四）骨的改建与再塑

★2023/2/560四、病理产物改造

是机体对坏死组织、炎性产物、血栓、血凝块等病理产物以及体内寄生虫、缝线、弹片等异物清除或使之无害的过程，其方式有：

1.吞噬溶解2.脱落排出

3.机化4.钙化

5.包囊形成2023/2/5611、吞噬溶解病理产物由炎性细胞吞噬和蛋白溶解酶溶解液化。2、脱落排出与外界相通的组织器官坏死后与健康组织发生分界性炎反应，使坏死组织分离脱落，排出体外。从而形成糜烂（浅表）、溃疡（较深）、空洞（肺）、穿孔（胃肠）等.2023/2/5623、机化由新生的肉芽组织将病理产物（血栓、坏死组织等）吸收，并最后代替的过程。不同部位、数量、性质的病理产物，机化的结果不同。浆膜面机化可产生结缔组织性肥厚，有的呈绒毛纤维状（如腹膜炎腹膜机化）或斑块状或粘连；在肺可使其呈红褐色肉样。称“肉变”；较大异物（如缝线、虫卵）的机化，多为多核巨细胞聚集于周围，外周裹以厚的结缔组织。机化是一种抗损伤过程，可以清除有害物质，使病变局限化。但机化的结果，可在体内