第二章 心力衰竭备

第三篇循环系统疾病第二章心力衰竭

（HeartFailure)皖医弋矶山医院心力衰竭定义心衰是指因各种心脏结构和功能异常损害了心室的充盈和射血的能力而出现的一种复杂的临床综合征。主要临床表现是气促，疲劳和液体潴留。这些异常终将损害患者的工作能力和生活质量。（ACC/AHACirculation2001;104）心衰是指由于心功能不正常，心脏不能泵出满足代谢需要的血液，或只能通过增高充盈压才能达此目的。（BraunwaldE.）心力衰竭定义各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。所以，又称为充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）。正常心功能不全纠正停止治疗无症状复发暂时心衰心功能不全无症状无症状心功能不全

症状症状缓解须坚持治疗心力衰竭症状持续治疗心功能不全（cardiacdysfunction）与心力衰竭：症状一、基本病因心力衰竭反映：心脏的泵血功能障碍，或是心肌的舒缩功能不全心肌的舒缩功能不全大致上可分为两大类：1、原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病最为常见（心肌缺血和/或心肌梗死）（2）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见（3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最为常见2、心脏负荷过重（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压，AS，PS等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病（2）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全，血液反流（AI、MI等）；左、右心或动静脉分流性先心病（ASD，VSD，PDA等）；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病（慢性贫血、甲亢等）。心力衰竭的病因示意图心力衰竭的诱因感染呼吸道感染最常见心律失常心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快过度的体力劳累或情绪激动治疗不当不适当的停药原有心脏病变加重或并发其他疾病病理生理

当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应，各种不同机制相互作用衍生出更多反应。一、代偿机制

（当心肌收缩力↓，为了保证正常的心排血量）1.Frank-Starling机制增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加，即心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、V压也随之升高。当V压升高到一定高度时，即出现肺的阻性充血或腔V系统充血。在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移，当左心室舒张末压>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数<2.2L/（min.m2）时，出现低心排血量的症状和体征。病理生理Frank-Starling机制左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18CI<2.2L/min/m22.5Frank-Starling机制1正常静息2正常活动3’心衰活动3心衰静息心肌收缩性BADC左室舒张末容量

正常和心力衰竭时对机体活动时的代偿情况最大活动活动静息左室作功呼吸困难肺水肿E4静息致死性心肌受损一、代偿机制2.心肌肥厚：

心肌纤维增多，细胞数并不增多当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状。但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。3.神经体液的代偿机制

交感神经兴奋性增强、RAS系统激活

A、交感神经兴奋性增强血中NE↑→作用于心肌β1受体→增强心肌收缩力并提高心率→提高心排血量周围血管收缩→增加心脏后负荷，心率加快→心肌耗氧量↑NE对心肌细胞有直接的毒性作用→促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程。B、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活心肌收缩力增加，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；同时促进醛固酮分泌，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。RAS激活→细胞和组织的重塑；收缩蛋白合成增加；心肌间质纤维化；血管管腔变窄，加重心肌损伤和心功能恶化。心肌细胞死亡心力衰竭心肌细胞死亡＋+↑心肌能量消耗↑后负荷血管收缩↓心排血量神经体液兴奋RASSASInSP3循环↑心肌能量消耗↑胞浆Ca2+cAMPInSP3

心脏↓心肌松弛性↑变力效应+－—心律失常猝死肾素—血管紧张素和交感—肾上腺素能系统激活时对心脏代偿功能的影响RAASinHeartFailureRAASinHeartFailure4.体液因子的改变

（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）正常时，ANP主要储存于心房，当心房压力增高，ANP分泌增加；BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压变化。二者的生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗RAS系统等的水、钠潴留效应。心衰时，ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。血浆ANP和BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别。心衰时，ANP及BNP降解很快，且其生理效应明显减弱。中性内肽酶抑制剂可阻止ANP的降解病理生理（2）精氨酸加压素（AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，维持血浆渗透压AVP的释放受心房牵张受体的调控。心衰时，心房牵张受体的敏感性↓→AVP释放受激活→血浆AVP↑→水、钠潴留增加、周围血管收缩致心脏后负荷增加心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用；而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。（3）内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管作用心衰时，血浆内皮素水平升高，且直接与肺A压力特别是肺血管阻力升高相关，还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程内皮素受体拮抗剂可以对抗病理生理三舒张功能不全主动舒张功能障碍

Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病顺应性↓顺应性↑正常压力心室舒张末期压力和容积的关系舒张性心力衰竭时，心室顺应性降低，心室压力–容积曲线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时，心室末期容量小于正常人。容积四心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰左心衰、右心衰和全心衰左心衰

指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰

主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现全心衰

左心衰后肺A压↑→右心负荷加重→长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰，可见于心肌炎心肌病单纯MS引起：左心房压力↑→肺循环高压→明显的肺淤血及相继出现的右心功能不全。急性和慢性心衰急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性急心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿机制参与。收缩性和舒张性心衰收缩性心衰（常见）：收缩功能障碍，心排血量下降，阻性充血的表现严重的舒张期心衰：见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病舒张性心力衰竭（DHF）指不合并有SHF者（primaryDHF）占全部心衰的1/3或更多（尤其老年人）年病死率约8%（SDF19%）花费多须针对性治疗？DHF的诊断欧洲DHF研究组的建议:有CHF的症状体征左室收缩功能正常或仅轻度异常（LVEF≥45%）左室舒张、充盈、舒张期扩张、僵硬度不正常心功能的分级

将心脏病患者按心功能状况给以分级可大体上反映病情严重程度，对治疗措施的选择，劳力的评定，预后的判断等有实用价值。1、四级方案：美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出，根据患者自觉活动能力。简单实用。2、客观评估：美国心脏病学会（AHA）1994年对NYHA的心功能分级方案再次进行修订，根据客观的检查手段来评估心脏病变的严重程度。四级方案Ⅰ级：患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：患者体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述状况Ⅲ级：患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。AHA分级方案A级：无心血管病的客观依据B级：客观检查提示有轻度心血管病C级：有中度心血管病的客观证据D级：有严重心血管病的表现2005年AHA在沿用纽约心功能分级的基础上，将病程分为A、B、C、D四期A期:有发生心衰的高危因素,但无器质性心脏病,也无心衰症状；B期:有器质性心脏病,但无心衰症状；C期:有器质性心脏病,既往或目前有心衰症状；D期:需要特殊干预的难治性心衰。6分钟步行试验用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法：6分钟步行试验<150m为重度心功能不全；150-425m为中度心功能不全；426-550m为轻度心功能不全。意义：评价心脏的储备功能；评价心衰治疗的疗效。慢性心力衰竭慢性心力衰竭又称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。临床上左心衰最为常见，单纯性右心衰较少见；左心衰继发右心衰而致全心衰，以及广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为常见。一、左心衰竭临床表现左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主（一）症状1程度不同的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难（2）端坐呼吸（3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。肺水肿时可以咳典型粉红色泡沫样痰。3、乏力、疲倦、头晕、心慌心排血量不足，器官、组织灌流不足，代偿性心率加快所致4、少尿及肾功能损害症状肾血量流明显减少（二）体征1、肺部湿性罗音2、心脏体征：一般均有心脏扩大、肺A瓣区S2亢进及舒张期奔马律(S3、S4、或重叠性奔马律、四音律）二、右心衰竭（一）症状1消化道症状：胃肠道及肝脏淤血→腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等（右心衰最常见的症状）2劳力性呼吸困难（二）体征1水肿、胸腔积液2颈静脉征3肝脏肿大4心脏体征基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音三、全心衰竭

右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量↓→阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭时，肺淤血征常不严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。实验室检查一、X线1、心影大小及外形2、肺淤血的有无及其程度：直接反映心功能状态早期：肺V压↑→肺门血管影增加，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺进一步：肺A压↑→右下肺A增宽→间质性肺水肿→肺野模糊

※KerleyB线（在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间膈内积液的表现）是慢性肺淤血的特征性表现急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶影，肺野可见大片融合的阴影实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度二、心脏超声1、比X线更为准确提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况2、估计心脏功能（1）收缩功能：收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF），正常EF>50%（2）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法。E峰：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值A峰：心动周期中舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值正常人E/A>1.2，中青年应更大；舒张功能不全时，

E/A比值降低二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；

EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线

舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向三、放射性核素检查心肌代谢显像：了解原发病心血池显像：了解心功能四、心-肺吸氧运动试验在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者运动时肌肉的需氧量增加，需要心排血量相应地增加有两个数据：（1）最大耗氧量（VO2max）运动量虽继续增加，耗氧量已达峰值不再增加时的值，表明此时心排血量已不能按需要继续增加。心功能正常，>20；轻至中度心功能受损16-20；中至重度损害10-15；极重损害<10（2）无氧阈值：呼气中的CO2的增长超过了氧耗量的增长，标志着无氧代谢的出现。五、心电图了解原发病了解心律失常PtfV1的价值诊断与鉴别诊断一诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断二鉴别诊断1支气管哮喘年龄、病史、症状、体征2肝硬化伴下肢浮肿3心包积液、缩窄性心包炎HF症状体征HF诊断流程图ECG,X-ray或BNP评价心脏疾病异常Echo或MRI、核素检查评价HF病因，诱因，程度和类型选择治疗正常不可能HF正常不可能HF其他诊断检查如：冠脉造影慢性心力衰竭的治疗一治疗原则和目的不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。

NEWconception(新概念）

CSHF是不可逆的终末期过程≡＞结构和功能的内源性缺陷可以有真正的生物学改善。NEWstrategy（新策略）短期的血液动力学/药理学措施≡＞长期的、修复性的策略。NEWfocus（新焦点）传统的强心、利尿、扩血管药≡＞当代的阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。NEWdrugcombination（新药物联合）利尿剂、ACEI、β-受体阻滞剂、地高辛、ALD、ARB。NEWorigintreatstart（新起始治疗点）

LVEF<45%，NYHA心功能Ⅰ级患者。5NEWofCHF慢性收缩性心力衰竭治疗的转变治疗策略：从短期血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。治疗目标：不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。心力衰竭的一般治疗

一、去除或缓解基本病因二、去除诱发因素三、改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性四、密切观察病情演变及定期随访五、关于心肌能量药物的应用问题六、注意避免应用的药物心力衰竭的药物治疗

Ⅰ、肯定为标准治疗的药物一、利尿剂所有利尿剂均能增加尿量和钠排泄，但其药理学特性各异。襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%～25%，且能加强游离水的清除。除肾功能严重受损（肌酐清除率<5ml/min）者外，一般均能保持其利尿效果。相反，噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%～10%，使游离水的排泄趋于减少，而且肾功能中度损害（肌酐清除率<30ml/min）时就失效。因此，襻利尿剂是多数心力衰竭患者的首选药物。

利尿剂在心力衰竭的应用要点

所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需要应用利尿剂。不应将利尿剂作为单一治疗。一般应与ACE抑制剂和β－受体阻滞剂联合应用。氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者，如有严重液体潴留，特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿剂如呋噻米。利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25mg/d，呋噻米20mg/d）逐渐加量，氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，呋噻米剂量不受限制。一旦病情控制，即可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。出现利尿剂抵抗时（常伴有心力衰竭恶化）：

①静脉给予利尿剂，如呋噻米持续静滴（1～5mg/h）

②2种或2种以上利尿剂联合应用

③应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（2～5ug·kg-1·min-1）。在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化，终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。

利尿剂在心力衰竭的应用要点二、ACE抑制剂:2个机制①抑制RAS（循环和组织）②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平ACE抑制剂在心力衰竭的应用要点全部收缩性心力衰竭患者必须应用ACE抑制剂，包括无症状性心力衰竭，LVEF<45%者，除非有禁忌证或不能耐受,必须告知患者：①疗效在数周或数月后才出现，即使症状未见改善，仍可降低疾病进展的危险性。②不良反应可能早期就发生，但不妨碍长期应用。ACE抑制剂需无限期、终生应用。ACE抑制剂一般与利尿剂合用，如无液体潴留是亦可单独应用，一般不需补充钾盐。ACE抑制剂亦可与β－受体阻滞剂和地高辛合用。ACE抑制剂禁忌证或须慎用的情况：对ACE抑制剂曾有致命性不良反应的患者，如血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACE抑制剂。以下情况须慎用：①双侧肾动脉狭窄。②血肌酐水平显著升高[>225.2umol/L（3mg/dl）]。③高钾血症（>5.5mmol/L）。④低血压（SBP<90mmHg）。低血压患者需经其他处理，待血液动力学稳定后再决定是否应用ACE抑制剂。ACE抑制剂的剂量：必须从极小剂量开始，如能耐受则每隔3～7d剂量加倍。剂量及过程需个体化，起始治疗前需注意利尿剂已维持在最合适剂量。起始治疗后1～2周内应测肾功能及血钾，以后定期复查。根据ATLAS临床试验结果，推荐应用大剂量。ACE抑制剂的目标剂量或最大耐受量不根据患者治疗反应来决定，只要患者能耐受，可一直增加到最大耐受量，一旦达到最大耐受量后，即可以长期维持应用。

ACEI试验结果总结迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验：

8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。

结果：都能改善临床情况对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95%可信限13-33%）。亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。常用ACE抑制剂的参考剂量药物起始剂量目标剂量卡托普利6.25mg，tid25～50mg，tid依那普利2.5mg，qd10mg，bid培哚普利2mg，qd4mg，qd雷米普利1.25～2.5mg，qd2.5～5mg，bid苯那普利2.5mg，qd5～10mg，bid福辛普利10mg，qd20～40mg，qd西拉普利0.5mg，qd1～2.5mg，qd赖诺普利2.5mg，qd5～20mg，qd注：参考欧洲心脏病学会心力衰竭指南机制：肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度足以产生心肌细胞的损伤。慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重塑，而β1－受体信号转导的致病性明显大于β2、α1受体。这就是β－受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的理论基础。β－受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点所有慢性收缩性心力衰竭NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者，LVEF<40%，病情稳定者，均必须应用β－受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。应告知患者：①症状改善常在治疗2～3个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病进展。②不良反应常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。β-受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者。三、β-受体阻滞剂

β-受体阻滞剂的禁忌证支气管痉挛性疾病。心动过缓（心率<60次/min）。二度以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）。有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。β-受体阻滞剂的起始和维持治疗起始治疗前患者已无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂已维持在最合适剂量。Β-受体阻滞剂必须从极小剂量开始（美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔1.25mg/d、卡维地洛3.125mg，2次/d）。每2～4周剂量加倍。达最大耐受量或目标剂量后长期维持，不按照患者的治疗反应来确定剂量。β-受体阻滞剂应用时的监测低血压：特别是有α-受体阻滞作用的制剂易于发生，一般在首剂或加量的24～48h内发生。可将ACE抑制剂或扩血管剂减量或与β-受体阻滞剂在每日不同时间应用，一般不将利尿剂减量。液体潴留和心力衰竭恶化：常在起始治疗3～5d体重增加，如不处理，1～2周后常致心力衰竭恶化。应告知患者每日称体重，如有增加，立即加大利尿剂用量。心动过缓和房室阻滞：与β-受体阻滞剂剂量大小成正比，如心率<55次/min，或出现二、三度房室传导阻滞，应将β-受体阻滞剂减量或停用。

四、洋地黄制剂洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜、副交感传入神经和肾脏的Na+/K+－ATP酶而发挥正性肌力、抑制交感神经、减少肾素分泌作用。假说：洋地黄对心力衰竭并非作为正性肌力药物，而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。洋地黄在心力衰竭的应用要点地高辛应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况，应与利尿剂、某种ACE抑制剂和β-受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者，尽管β-受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更为有效。

机制：地高辛没有明显的降低心力衰竭患者死亡率的作用。因而不主张早期应用。不推荐应用于NYHA心功能Ⅰ级患者。方法：地高辛常用剂量0.25mg/d。70岁以上，肾功能减退者宜用0.125mg，1日或隔日1次虽然有学者主张应用地高辛血清浓度测定指导选择地高辛的合适剂量，但尚无证据支持这一观点与传统观念相反，地高辛安全、耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对治疗心力衰竭并不需要长期应用地高辛，剂量在一般认可的治疗范围内，是否会产生不良的心血管作用，目前还不清楚。适应症与禁忌症心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。洋地黄中毒因素心肌缺血缺氧水电解质紊乱，特别是低钾肾功不全与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定洋地黄中毒表现1心律失常：典型表现为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。2胃肠道症状纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状,若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。3神经症状少见，视力，定向力混乱。洋地黄中毒处理立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。电复律禁用。传导阻滞及心律失常者可用阿托品Ⅱ、其他药物一、醛固酮拮抗剂二、AngⅡ受体阻滞剂三、钙拮抗剂四、环腺苷酸依赖性正性肌力药的静脉应用二、AngⅡ受体阻滞剂

AngⅡ受体阻滞剂（ARB）可阻断经ACE和非ACE途径产生的AngⅡ和AngⅡ1受体结合。因此理论上此类药物对AngⅡ不良作用的阻断比ACE抑制剂更直接、更完全。应用ARB后血清AngⅡ水平上升与AngⅡ2受体结合加强，可以发挥有利的效应。ARB对缓激肽的代谢无影响，因此，它不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能对心力衰竭有利的作用，但也不会产生可能与之有关的咳嗽不良反应。应用ARB治疗心力衰竭希望疗效至少等同于ACE抑制剂，而不良反应更少。

ARB在心力衰竭的应用要点ARB治疗心力衰竭有效，但未证实相当于或优于ACE抑制剂。未应用过ACE抑制剂和能耐受ACE抑制剂的患者不宜用ARB取代。可用于不能耐受ACE抑制剂的患者。ARB和ACE抑制剂相同，亦能引起低血压，高血钾及肾功能恶化。心力衰竭患者对β-受体阻滞剂有禁忌时，可缬沙坦与ACE拮抗剂合用。三、钙拮抗剂

临床上应用钙拮抗剂未改善心力衰竭患者的症状或提高其运动耐量，短期或长期使用这类药物治疗可导致严重的不良心血管反应。钙拮抗剂在心力衰竭的应用要点由于缺乏钙拮抗剂治疗心力衰竭疗效的证据，该类药物不宜用于心力衰竭的治疗。考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，在大多数的心力衰竭患者应避免使用大多数的钙拮抗剂。在现有供临床应用的钙拮抗剂中，只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，氨氯地平对生存率无不利影响。

四、环腺苷酸依赖性正性肌力药的静脉应用

环腺苷酸（cAMP）依赖性正性肌力药包括：①β－肾上腺素能激动剂：如多巴酚丁胺；②磷酸二酯酶抑制剂：如米力农。

cAMP正性肌力药在心力衰竭的应用要点由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒性，不主张对慢性心力衰竭患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药。对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用3～5d。推荐剂量：多巴酚丁胺：2～5ug·kg－1·min－1；米力农：50ug/kg负荷量，继以0.375～0.750ug·kg－1·min－1。心力衰竭伴心律失常的治疗要点无症状性、非持续性室性和室上性心律失常不主张抗心律失常药物治疗。持续性室性心动过速、心室颤动、曾经猝死复苏、或室上性心动过速伴快速心室率或血液动力学不稳定者，应予治疗，治疗原则与非心力衰竭者相同。Ⅰ类抗心律失常药不宜用于心力衰竭患者，除非是短期应用于难治性、致死性室律失常。Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可抑制心律失常且不增加心力衰竭患者的死亡危险性，故优于Ⅰ类或其他Ⅲ类药物而推荐应用于心力衰竭患者并心律失常的治疗。胺碘酮对预防心力衰竭猝死或延长生存尚无确切有效的证据，且有一定的毒性，因而不推荐预防性应用，特别是已在应用ACE抑制剂和β－受体阻滞剂的患者。任何心力衰竭并心律失常患者，均应注意寻找和去除各种可能引起心律失常的原因，如心力衰竭未控制，心