生理：第二章 气体交换和运输

第二节气体交换一、气体交换的原理（扩散原理）

动力：膜两侧的气体分压差决定扩散方向。

速率：=扩散速率（D）

气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数

扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=二、肺换气与组织换气

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：

肺

组织Ｖ血Ａ血

↓↓

Ａ血Ｖ血CO2的运输O2的运输三、影响气体交换的因素

(一)气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————在分压相同条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）

1.厚度： 呼吸膜厚度↑ →气体交换↓

2.面积： 呼吸膜面积↓ →气体交换↓(二)呼吸膜

CO2O26层＜1μm厚呼吸膜厚度：0.6μm肺毛细血管直径：5μm红细胞直径：6～7μm实际交换血管比例：1/3～1/2(三)通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）

2.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)

VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：

①∵A-V血间PO2＞PCO2

∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血 PCO2↑；

②∵CO2的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速 度＞O2 ∴不易出现CO2潴留的症状；

③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加 肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2 的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。呼吸衰竭（respiratoryfailure）在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg（Ⅰ型）缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。可给予吸较高氧浓度（35％－45％）。（Ⅱ型）缺O2伴CO2潴留系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧整个肺脏的VA/Q≈0.84,是衡量肺换气功能的指标人体直立时肺局部的VA/Q

肺上区肺下区VA（L/min）

0.240.82

Q（L/min）

0.071.29VA/Q

3.40.64肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性气体在组织的交换特点

交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间

扩散膜两侧的O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异血流量不变时代谢强、耗O2多，则组织液PO2低，PCO2高；代谢率不变时，血流量大，则PO2高，PCO2低。局部代谢酸性产物的调节组织水肿导致细胞缺氧的病理机制第三节气体运输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中特征:①量小；

②溶解量与分压呈正比化学结合动态平衡物理溶解（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:①量大②主要运输形式。二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。反例：贫血、高原性红细胞增多、CO樱桃红PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2(鲜红色)(暗红色)Hb+O2

③1分子Hb可与4分子O2可逆结合;

Hb+O2结合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度

2.O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；

②是氧合，非氧化;PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)

④Hb+O2的结合或解离曲线呈S形机制：与Hb的变构有关：

氧合Hb为疏松型（Relax型）去氧Hb为紧密型（Tense型）R型的亲O2力为T型的数百倍即当Hb某亚基与O2结合or解离后→Hb变构

→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。（三）氧离曲线特征及生理意义1.上段60-100mmHg

:坡度较平。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。①高原(2.0KM的低气压),PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大；②轻度呼衰病人肺泡气PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大。2.中段40-60mmHg

:坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离.意义:维持正常时组织氧供。3.下段15-40mmHg:坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就 急剧下降。意义:维持活动时组织氧供。代表了氧贮备上中下

P50：指氧饱和度达到50%时Po2，正常为26.5mmHg。

●P50↑:表明Hb对o2的亲和力↓（氧离易），需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%。

即曲线右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

（四）影响氧离曲线的因素

●P50↓:表明Hb对o2的亲和力↑（氧离难）,较低的Po2便能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓T↓Pco↑

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移Pco2↓PH↑→氧离曲线左移

∵CO2+H2O→HCO3-+H+→[H+]↑

当H+与Hb的某些A-的残基基团结合，促进Hb盐键形成→Hb构型变→氧离曲线位移。如：

(1)组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型

→Hb与o2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易。这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：①在肺脏促进氧合 ②在组织促进氧离。(2)肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型

→Hb与o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易。

2.温度

T↑→氧离曲线右移

T↓→氧离曲线左移

∵T变化→H+的活度变化→Hb与o2亲和力变化→Hb构型改变→氧离曲线位移。

(1)T↑→H+的活度↑→Hb与O2亲和力↓→Hb释放O2→Hb构型变为R型→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与O2亲和力↑→Hb结合O2→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难

如：低温麻醉时，应防组织缺O2

冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤3.2,3-DpG

DpG↑→氧离曲线右移 DpG↓→氧离曲线左移∵①DpG能与Hb结合形成盐键→Hb构型变为T型；

②DpG→[H+]↑→波尔效应。(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易。注： ①这一效应是机体对低O2适应的重要机制；

②但此时肺泡Po2↓，RBC无氧代谢产生过多的DpG， 也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。

(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难。（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止→DpG↓）

故：应注意缺氧。

4.Pco↑Pco↑→曲线左移→氧离难

①CO与Hb亲和力>O2与Hb亲和力250倍；

②CO与Hb的结合位点与O2相同；

③CO与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对O2的亲和力。

5.Hb本身的性质

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合O2的能力（如亚硝酸盐） 异常Hb：Hb的运O2能力↓（如地中海贫血） 胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为α2γ2(成人为α2β2)构成， 其Hb与O2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适 应的。

三、CO2的运输(一)物理溶解：5％(二)化学结合：95％⒈HCO3-的形式：88％(1)反应过程：碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O

(2)反应特征:

①极快且可逆，反应方向取决PCO2差；

②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进

CO2化学结合的运输；

③需酶催化；

④在RBC内反应,在血浆内运输。CO2的运输碳酸酐酶

⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％

(1)反应过程：

HbNH2O2+H++CO2

在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2

(2)反应特征:

①反应迅速且可逆，无需酶催化；

②CO2与Hb的结合较为松散；

③反应方向主要受氧合作用的调节: ④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，

⑤带满O2的Hb仍可带CO2。(三)CO2解离曲线

CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。