2023年肿瘤放射治疗知识点及试题

名词解释立体定向放射治疗（１.2.2)指借助CＴ、MRＩ或血管数字减影仪(ＤＳA)等精拟定位技术和标志靶区的头颅固定器，使用大量沿球面分布的放射源，对照射靶区实行聚焦照射的治疗方法。立体适形放射治疗（１.2.２）是通过对射线束强度进行调制，在照射野内给出强度变化的射线进行治疗，加上使用多野照射,得到适合靶区立体形状的剂量分布的放射治疗。潜在致死性放射损伤（1.2.4）当细胞受到非致死放射剂量照射后所产生的非致死性放射损伤,结局可导致细胞死亡，在某些环境下(如克制细胞分裂的环境)细胞的损伤也可修复。亚致死性放射损伤（1．2.４）较低剂量照射后所产生的损伤，一般在放射后立即开始被修复。加速再增殖（１.２.4)在放疗疗程中，细胞增殖的速率不一,在某一时间里会出血细胞的加速增殖现行，此现象被为称为加速再增殖。常规放射分割治疗（1．2．1）是指天天照射1次，每次1.８-2.0Gy，每周照射5ｄ,总剂量6０-７0Gy，照射总时间6~7周的放疗方法。非常规放射分割治疗(１.2.１)指对常规放射分割方式中时间－剂量-分割因子的任何因素进行修正。一般特指每日照射１次以上的分割方式，如超分割治疗及加速超分割治疗。放射增敏剂（１.２.１)可以提高放射肿瘤细胞的放射敏感性以增长对肿瘤的杀灭效应,提高局控率的药物。涉及嘧啶类衍生物、化疗药物和缺氧细胞增敏剂。放射保护剂(1．２.1)可以有效的保护肿瘤周边的正常组织，减少放射损伤，同时不减少放射对肿瘤的杀灭效应化学修饰剂。热疗（1.2.１)是一种通过对机体的局部或全身加温以达成治疗疾病的目的的治疗方法。亚临床病灶临床及显微镜均难于发现的,弥散于正常组织间或极小的肿瘤细胞群集，细胞数量级≤1０６,如根治术或化疗完全缓解后状态。微小癌巢为显微镜下可发现的肿瘤细胞群集,细胞数量级>１06,如手术边沿病理未净。临床病灶临床或影像学可识辨的病灶,细胞数量级≥109，如剖腹探查术或部分切除术后。密集肿瘤区(GTV)指通过临床检查或影像检查可发现(可测量)的肿瘤范围,涉及原发肿瘤及转移灶。计划靶区(PＴV）指考虑到治疗过程中器官和病人的移动、射野误差及摆位误差而提出的一个静态的几何概念,涉及临床靶区和考虑到上述因素而在临床靶区周边扩大的范围。ＣＴV+0．5ｃm“Ｂ”症状临床上将不明因素发热３８℃以上，连续３天；盗汗；不明因素体重减轻（半年内体重减轻大于10%)称为“B”症状。咽淋巴环（韦氏环，Ｗaldeｇe’srinｇ）是由鼻咽腔、扁桃体、舌根、口咽以及软腭背面淋巴组织所围绕的环形区域。１、肿瘤放射治疗学:是研究和应用放射物质或放射能来治疗肿瘤的原理和方法一门临床学科。它涉及放射物理学、放射生物学、放疗技术学和临床肿瘤学。2、放射物理学——研究各种放射源的性能和特点,治疗剂量学和防护。3、放疗技术学——研究具体运用各种放射源或设备治疗病人,射野设立定位技术摆位技术。4、放射生物学——研究机体正常组织及肿瘤组织对射线反映以及如何改变这些反映的质和量。临床肿瘤学——肿瘤病因学，病理组织学，诊断学以及治疗方案的选择,各种疗法的配合。亚致死性损伤（suｂlethaldａmage,ＳLD)细胞受到照射后在一定期间内可以完全修复的损伤。７、潜在致死性损伤（pｏtentｉallｅthａldamａｇe,PLD）细胞受到照射后在适宜的环境或条件可以修复,否则将转化为不可逆损伤，从而最终丧失分裂能力。8、致死性损伤（lｅthaldａmａge，LＤ）细胞所受损伤在任何条件下都不能修复。９、氧效应：放射线和物质作用在有氧和无氧状态下存在差异的现象无氧状态产生一定生物效应的剂10、氧增强比＝————————————————————(ＯER）有氧状态产生相同生物效应当剂量11、相对生物效应（RBE)——达成相同生物效应时，标准射线与某种射线剂量的比值(25０KＶＸ线或60Co线)产生一定生物效应标准射线的剂量RBE＝——————————————————产生一定生物效应某种射线的剂量12、正常组织的放射损伤——一个组织的放射敏感性与分裂活跃性成正比，与分化限度成反比。1３、最小耐受量（TD5/５）：一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过５%的剂量。1４、最大耐受量（TD50/５):一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过５０%的剂量。15、容积调强旋转放射治疗,是一种动态调强旋转治疗技术，这种技术采用一个或多个臂架旋转的方法来治疗病人,在臂架旋转时光栅大小、臂架运动速度和剂量率可根据治疗规定同时进行改变。16、立体定向放射治疗（ＳRＴ)——以圆形小野作非共面、多弧度、等中心旋转照射，实现多个小野集束分次照射靶区。１7、立体定向放射手术（SRＳ）——使用小野集束射线对靶区施以单次大剂量照射。18、影像引导放射治疗（IGRT）——将治疗及与影像设备结合在一起，天天治疗时采集有关的影像学信息，拟定治疗靶区。１9、间期死亡(即刻死亡)——处在有丝分裂间期的细胞受照射后立即死亡大剂量(≥100Gy)照射后死亡的机制20、增殖期死亡(分裂死亡、延缓死亡或代谢死亡)——正在分裂的细胞受照射后再分裂一次或几次后死亡小至中档剂量(２－1０Ｇｙ)照射后死亡的机制２1、细胞存活——只有保存无限增殖能力的细胞才干被称为存活细胞。22、细胞存活曲线——是定量描述辐射吸取剂量与细胞存活之间关系的曲线。2３、生长分数（GF)GF＝增殖周期的细胞数/总细胞数•人体肿瘤：３0%~８0%２4、剂量率概念:放射源/加速器单位时间内释放的剂量,cGｙ/MinX或γ射线的剂量率是决定一个特定的吸取剂量的生物学效应用的重要因素之一。27、OR（危险器官)——其放射敏感性也许对治疗计划及(或)处方剂量有重要影响的正常组织。何为放射治疗的临床剂量学四原则(6.3.1)答:①肿瘤剂量规定准确．照射野应对准所要治疗的肿瘤即靶区;=2\*GB3②治疗的肿瘤区域内,剂量分布要均匀；③射野设计应尽量提高治疗区域内的剂量,减少照射区正常组织的受量；④保护肿瘤周边重要器官免受照射，至少不能使它们接受超过其耐受量的照射。简述放射治疗剂量选择的基本原则(6.3.4）答:放射治疗的剂量取决于肿瘤细胞对射线的敏感性、肿瘤的大小,肿瘤周边正常组织对射线的耐受性等。一般情况下治疗鳞癌需要６０-70Gy／6－7W,腺癌需要７0Gy/7Ｗ以上，未分化癌约需50-60Gy/５-6W。对于亚临床病灶,放疗容易收到好的效果，只需一般剂量的２／3或4/５即可控制肿瘤生长。目前治疗方法多适本地扩大照射野,使其涉及也许浸润或也许转移的淋巴区,待达成亚临床剂量后，缩小射野，针对肿瘤补足剂量。对于大的肿瘤,由于血运差及乏氧状态很难达成抱负的治疗效果，故最佳能采用与热疗或手术的综合治疗。放射治疗有哪些重要全身反映？答：消化系统：食欲不振、恶心、呕吐上腹部不适感。血液系统:白细胞计数减少。其它系统:疲乏、头痛、眩晕。什么要采用分次照射的方法治疗肿瘤?(6.２.4)答：应用分次照射的目的是为了更好的消灭肿瘤、减少正常组织损伤。分次照射中的4个“Ｒ”分别代表什么?(6.３．4)答:①放射损伤的修复(repａirｏfｒadiａｔiｏndamagｅ)；②周期内细胞时相的再分布或重新安排（ｒediｓtributionoｒreasｓｏｒtｍeｎtｏfcellsinｃｒclｅ)；③组织的再群体化（组织通过存活细胞分裂而达成再群体化,（reｐopｕlaｔionoftｈetｉssuebyｄiｖiｓiｏｎｏfsurvivingｃｅｌls);④乏氧细胞的再氧合(ｒeoxygenatioｎｏfｈyｐｏxiccｅlｌs）。7、列举放射肿瘤学的重要进展立体定向适形放射治疗是一种精确的放射治疗技术，在肿瘤靶体积受到高剂量照射的同时，其肿瘤靶体积以外的正常组织则受到较低剂量的照射。调强放射治疗将加速器、钴－60机均匀输出剂量率的射野按预定的靶区剂量分布的规定变成不均匀的输出的射野的过程,实现这个过程的装置成为调强器或调强方式。质子治疗质子放射治疗技术治疗恶性肿瘤是放射肿瘤学中一门新兴的重粒子治疗方法。运用质子束优良的剂量分布特性可以使剂量区（即Bｒａgg峰)集中于肿瘤部位,周边组织照射量很少,从而减少对正常组织放疗并发症的产生,提高肿瘤病人的治愈率及生活质量。中子治疗中子治疗技术也是重粒子治疗方法。由于其不良深度剂量和对瘤床正常组织的严重损伤,中子治疗仅用作临床上难治性的肿瘤，且多与光子线或电子线配合应用。9、X线等剂量曲线的特点：①同一深度处，射野中心轴上的剂量最高，向射野边沿剂量逐渐减少。为了使在较大深度处剂量分布较平坦，均整器设计故意使其剂量分布在靠近模体表面处，中心轴两侧的剂量分布偏高一些。②在射野边沿附近（半影区),剂量随离轴距离增长逐渐减少,一方面由于几何半影、准直器漏射引起，另一方面由于侧向散射的减弱引起。由几何半影、准直器漏射和侧向散射引起的射野边沿的剂量渐变区称为物理半影，通常用80%和２０%等剂量线间的侧向距离表达物理半影的大小。③射野几何边沿以外的半影区的剂量重要由模体的侧向散射、准直器的漏射线和散射线导致。④准直范围外较远处的剂量由机头漏射线引起。１0、一定能量电子线的PDD曲线特点涉及剂量建成区、剂量跌落区、X射线污染区。建成区很小，表面剂量高,80%-85%以上，并随深度的增长剂量不久达成最大点,形成“高剂量坪区”。“剂量跌落”对保护正常组织有利。１１、陈述放射治疗的最佳剂量以及临床不同时间剂量因子照射方案设立的基本原则。在取得最大肿瘤局部控制率(TCP)的疗效的同时只带来最小并发症的发生率(NTＣP)，亦即可获得最大治疗增益(TG)的照射剂量。在不导致正常组织严重晚期放射损伤的前提下，尽也许提高肿瘤的局部控制剂量;在不导致正常组织严重急性放射反映的前提下,尽也许保持疗效而缩短总治疗时间。12、三维适形放射治疗（3-ＤＣＲＴ）较常规放射治疗的技术优势是什么？你认为哪些临床肿瘤病况适宜实行这种治疗?３－ＤCRT使高剂量区分布在三维方向上均与病变（靶区)范围的形状相一致,从而可使肿瘤病灶获得更高的局部控制剂量,而使周边的正常组织和器官得到最大限度的防护,是一种大幅度提高治疗增益的照射技术。１．肿瘤位于密集而复杂的解剖结构中，如头颈部肿瘤;2.肿瘤相邻放射敏感的重要组织或器官,如脊髓，肾,眼球；3.肿瘤形态不规则，如体腔内某些表现弥漫浸润扩展倾向的侵袭性肿瘤；４.肿瘤规则且较局限,位于均质器官,但增殖慢,相对抗拒,局部控制明显相关于递增的照射剂量，如脑瘤，前列腺癌;5．孤立的转移病灶或复发病灶的再程治疗,如ＮPC；6.某些良性病变，如颅内AVM。1３、在许多肿瘤的根治切除术后,仍需给予放射治疗，其肿瘤学及临床的依据是什么？阐述术后放射治疗的基本原则。依据1、手术难于完全清除的亚临床病灶;切缘未净或主体病灶周边的残存微小癌巢。根治术后4０%的局部复发率,证实其存在;2、残存病灶氧供、血供良好，几无静止期细胞,迅速复发或可成为转移的发源。临床资料提醒，凡局部未控制或复发组,远位转移率均上升；３、手术自身的操作程序和技术性因素,导致手术野区的肿瘤溢漏或种植；４、根治术未予清扫的邻近高危淋巴引流区。术后放疗临床实行的基本原则１.适应症:脑瘤、头颈部癌、肺癌、食道癌、乳腺癌、直肠癌、软组织肉瘤等。2.时机：一般术后２~４周，伤口愈合后尽快开始。3.剂量:病灶微小，相对敏感，局控剂量45~65Gy.4.范围：完整涉及原位瘤床及手术野区；局部区域淋巴引流区;手术未涉及但潜在高危转移的区域。14、放射生物学参数测定，α值较高或β值较高，提醒了细胞株什么样的生物学特性？α(Gy-１)值描述存活曲线的陡度,反映线性细胞杀灭效应，依赖于剂量沉积的单击双断效应,导致难于修复性DＮA损伤。β（Gy-2)值描述存活曲线的弯曲度,反映指数性细胞杀灭效应，依赖于剂量沉积的双击双断效应,导致的损伤在几个小时后也许部分获得修复急性反映组织α/β值较高（8-1５Gy）,有相对较高的α值；晚期反映组织α/β值较低（1-5Gy)，有相对较高的β值。15、亚致死性损伤和潜在致死性损伤有什么不同,举证以说明它们的存在。ＳＬＤ一定剂量照射后，导致群体细胞一定比率的死亡,当同样的剂量间隔时间分次给予时,细胞存活率将有所提高，提醒某些致死性损伤在一定期限内可获得修复。1.照射后，存活曲线肩区的出现，反映了SＬD的存在,两者良好正相关,较大的Dq值体现细胞株有较强的SLD修复能力；2.在LQ模式,β值的大小影响着抛物线的曲度，反映了ＳLＤ的存在,两者良好正相关,较大的β值体现细胞株有较强的SLＤ修复能力。PＬD群体细胞在受到一特定剂量方式的照射后,如改变其生存的环境及条件，部分放射损伤有也许得到恢复，而表现为细胞存活比率的提高。1．离体细胞照射后,置于平衡盐溶液（而非完全生长培养液）几小时,再予细胞培养克隆计数,可观测到细胞存活率的上升；2．运用密度克制静止期的离体培养细胞群，模拟在体肿瘤,可观测到同样现象；3.体内实验肿瘤，照射后继续留置体内几小时，然后再取出进行克隆生长分析,细胞存活比率明显提高；4．机制,特定剂量方式照射后，若处在适宜的环境，染色体DNA受损伤了的细胞不能进入正常分裂程序,则无法形成克隆,被认为死亡；若处在不适生长繁殖的条件下时，细胞周期延滞，损伤DNＡ获得了修复的机会,环境条件恢复后,被修复细胞再度分裂，存活比率提高。1６、阐述放射治疗中的总治疗时间效应、机制及临床对策。1．当一特定总剂量及分割照射次数的治疗方案，总治疗时间被延长时，由于延滞分割间期细胞的修复、增殖及再群体化,可致预期的放射生物效应减少。如:宫颈癌放疗超过30天,每延时一天,局部控制率下降1%。２．分割剂量间隔时间延长时，预期效应下降缘于：·细胞内SLＤ和PLD的修复增强;·细胞周期的相对同步化;·在一个暂短潜伏期后的细胞群反映性增殖。3．保持预期疗效·预期效应的等效剂量随总治疗时间的延长而逐步提高,达一定延时后，等效剂量的上升趋于变缓,提醒细胞分裂渐被克制；·提高分次剂量d或增长照射次数n，以补偿预置总剂量针对细胞修复和反映性增殖的剂量消耗；４.总治疗时间效应对急性反映组织非常重要，但对晚反映组织效应影响较小。1９、阐述同期放化疗过程中,产生互相修饰,协同增益效应的也许机制。1．某些药物可克制放射损伤的修复如：放线菌素D,阿霉素，顺铂，羟基脲、Ａｒａ-C2.在对放射和药物的细胞周期依赖性方面的互补作用如:5-Fu,羟基脲，喜树碱为S期特异性药物,作用于ＤＮA合成期；泰素阻滞细胞于Ｇ２-M期。3．放疗间隔期，肿瘤细胞反映性增殖，再群体化过程;化疗只要保持效应浓度及效应期,则可削弱这种再增殖。4．化疗可激活不活跃周期时相的细胞转化为活跃周期时相。5．某些药物以乏氧细胞为靶细胞,或可促进乏氧细胞的再氧合。Tａxoｌ,DDP促进乏氧细胞氧化MMC,以肿瘤乏氧细胞为效应靶6.任何一种措施使瘤体缩小，均可通过血供，氧供,药物输送,而为另一措施效能的发挥提供有利条件。细胞毒药物对放射生物效应的修饰１.5-Fu特异效应于S期细胞；克制DNA–ＤSB的修复;CF可强化5-Fｕ的放射增敏效应。２．CＰT喜树碱,HＣPTS期特异性药物ＤＮA拓扑异构酶为效应靶；ＣPT-ＴopｏI-DNＡ复合,致DNA复制停滞；DNA双链断裂;与放射有相加/协同作用3．HU选择性杀灭ＤＮＡ合成期细胞；克制DNＡ单链断裂的修复；阻滞细胞于G1/S期之间，放疗相对敏感。4.MMC丝裂霉素以乏氧肿瘤细胞为效应靶。5．DDP增长细胞内自由基的形成;与DNA结合克制其损伤的修复。６．ＰLＴ(Taxｏl)细胞微管克制剂阻抑细胞于G2/M期；促进乏氧细胞再氧合,增长细胞调亡。20、临床放射治疗中，决定正常组织急性反映和晚期损伤严重限度的关键因素是什么?急性反映：一定期限内，照射剂量累积的速度。晚期损伤：一定总剂量前提下,分割照射剂量的大小。21、简述你所了解的放射线在分子水平上所导致的细胞生物效应。1．高能射线通过直接作用和间接作用,导致细胞的损伤和死亡。·导致哺乳动物细胞生物效应的三种损伤形式为：致死性损伤（LD），亚致死性损伤（SLD)和潜在致死性损伤(PLD)。·穿射径迹射线能量的沉积导致激发和电离作用，为DNASSＢ和DSB的损伤机制，未能修复的DNAＤSＢ与细胞存活率正相关。·辐射致DNＡ碱基改变,脱氧核糖破坏，交联或二聚体形成，易位或断裂,导致染色体的种种畸变。·大剂量照射，导致细胞一切生理活动中止，细胞崩溃融解，致即时死亡(间期死亡)。·DNASSB也许获得修复,未能修复的DSB则是导致细胞增殖性死亡的关键性损伤。2.辐射作用于ＤＮA、细胞的微管及膜系统,也许激活或失活许多细胞生物化学事件启动或调控的信号传导通路，导致多种终极效应。3.导致细胞周期运营的障碍或中止·辐射可导致细胞周期分子关卡基因功能表达异常或失活,导致细胞损伤后不出现Ｇ2期阻滞,遗传信息的缺失被带入子代细胞。４.辐射诱导细胞启动程序死亡(PCＤ）•正常情况下,细胞损伤,wｔp53表达，G１期俘获,细胞修复或凋亡，PCD受活化基因p５３和克制基因Bcｌ-2，以及系列蛋白酶Caspａses基因表达的调控。•通常P5３低表达，局限性以中止细胞的增殖分裂而致死亡；辐射可致P53迅速高表达,致细胞修复损伤或发生调亡,PCD成为射线致细胞死亡的重要形式。·辐射致上述调控蛋白基因突变,异常表达或失能，或同时伴有调控细胞增殖基因的突变,高度恶性化状态的细胞群体将出现。·肿瘤的增殖状态、敏感性、转移倾向及复发几率均与调亡指数（ＡI）相关。5.辐射损伤细胞的修复机制·DNA损伤/错误的修复形式涉及切除修复:碱基切除修复(BＥR）核苷酸切除修复(ＮEＲ)全基因组切除修复转录切除修复6.辐射为诱发恶性肿瘤的病因·辐射致细胞生物效应表现为射线低剂量诱导细胞转化效应渐进为高剂量细胞杀灭效应的复合过程。·诱导转化效应体现于致DNＡ序列关键位点的突变、嵌合或丢失;等位基因的丧失；ＤNＡ重排致原癌基因活化或抑癌基因失能；基因异常表达致生化信息传输调控系统功能失常,从而导致恶性转化的发生。23、肿瘤细胞对放疗和化疗药物所导致生物效应的反映性表现有哪些不同的特性。１.对电离辐射最敏感和最抗拒的哺乳动物细胞系,其差异系数不大,肿瘤细胞对化疗敏感的差异,则相对要大得多。2.通过一定的干预,改变细胞对化疗药物的敏感性，其可调性及修饰限度，均较对放疗为明显。３.在化疗中,SLD和PＬD更具可变性和不可预测性。4.低ＬET射线照射,80~９0%的DNA损伤是由间接作用所导致，强相关于氧效应，依赖自由基效应的药物(如DDP）同样存在氧效应问题;在无氧条件下或不依赖于自由基即可发挥生物还原效用的药物（如MMC)，则疗效与氧效应无关,表现有高LEＴ射线特性。５.放射治疗的连续分割剂量模式，使得在照射间期,肿瘤细胞会有部分的修复和反映性再增殖；化疗只要保持药代动力学的效应浓度,则可削弱这种修复和增殖。6．细胞相对更容易产生对化疗药物的抗拒性,但与放射不平行。24、简述系统治疗的药物分类,并举例。1.通过不同机制直接作用于癌细胞的化疗药物。Ⅰ烷化剂，如NH２、CTX、IＦO、TＥM、PAM、BＣＮU、CCNU、DTＩＣ、ＢUS、thｉotｅpａ等·活跃的烷化基因导致DNA内嘌呤碱间的联结，或ＤNＡ与蛋白质之间的交联,阻抑DNA的修复和转录；·周期非特异性药物,对Gｏ期细胞亦敏感;·量效曲线直线上升，合用于超大剂量化疗。Ⅱ抗代谢类药物，如MＴX、5－FU、Ａra－C、6-MP、dＦdｃ等·结构拟似体内代谢物,但不具其功能,干扰核酸,蛋白质的生物合成Ⅲ抗肿瘤抗生素类，如ADM、EＰI、DAM、Act-D、BＬM、MＭC等·蒽环类与Act－D,嵌入ＤNＡ,阻抑依赖于DNA的RNA合成；·BＬＭ直接损害ＤNA模板,致ＤNA单链断裂；·MMC与DNA双螺旋形成交联,阻抑DNA复制。Ⅳ抗肿瘤植物类,如VCR、ＶLB、PLT、tａxol、ｄｏcｅｔaxel、VP-16、VM－26、CＰT、ＨCPT、CPT－1１等·长春碱类,与微管蛋白二聚体结合,克制微管形成，细胞不能形成纺锤丝；·紫杉醇类,促进微管聚合,克制解聚,停止有丝分裂；·鬼臼毒素类,克制拓扑异构酶Ⅱ，阻抑DNＡ复制;·喜树碱类，克制拓扑异构酶Ⅰ,阻抑DNA复制。Ⅴ铂类药物，如DDP、CBDCA、L－OHＰ、ｌｏbaｐlaｔin等·与DNA双链形成交叉联结,阻滞DNA修复及复制。Ⅵ其它·PCZ,形成活跃甲基,烷化DNＡ；·L－aｓp，使缺少合成蛋白质必须的门冬酰胺。2.与肿瘤细胞增殖相关的内分泌制剂乳腺癌:三苯氧胺，孕激素前列腺癌：3．肿瘤生物反映调节剂（BＲＭ）Ⅰ细胞因子·干扰素IFN-α，-β,-γ·白细胞介素IL–１～-18·肿瘤坏死因子TＮF-α，-βⅡ单克隆抗体·非何杰金淋巴瘤:ＩDＥＣ-C2B8抗CＤ20抗体·转移性乳腺癌:Hｅrceptｉn抗HER2抗体Ⅲ造血细胞生长因子G－ＣSF,GM-CSF，EPO2９、简述超分割和加速分割治疗在实行方式、疗效反映和适应证选择方面的特性。Ⅰ超分割治疗1．特点:照射次数增长,分割剂量减小,总剂量（BED)提高,总治疗时间缩短或不变。2．优势:分割剂量减小，或可保持肿瘤局控率而显著减少晚期损伤；或可不加重晚期损伤而显著提高肿瘤的局部控制剂量。3．合用:Tpot为短，α／β值较大的肿瘤。4.疗效：取得更好的肿瘤局部控制率；急性反映中档或加重;晚期损伤不增长或减轻;５．缺陷:急性反映相对较重;治疗操作增长。Ⅱ加速分割治疗１．特点：总治疗时间显著缩短，照射次数、分割剂量、总剂量相对不变或减少。２.优势：·减少了照射间期反映性增殖肿瘤细胞的剂量消耗，阻抑肿瘤细胞修复,增殖，再群体化的也许，提高肿瘤控制率；·治疗时间缩短，只有当消耗于肿瘤细胞再增殖所需剂量的下降超过急性反映耐受限度所需求的总剂量下降时，治疗增益才干体现。3．合用:Tｐｏt为短,α/β值较大的肿瘤。４.疗效：取得更好的肿瘤局部控制率；如不相应减少总剂量，急性反映明显加重;由于缩短了SLD修复时间，晚期损伤也许加重。5.缺陷:放射反映加重。45、初期肝癌的根治性放疗的适应症⑴病灶所在位置根治手术困难的初期肝癌，如肝门区肝癌;⑵因合并肝硬化或其他疾病不宜手术的初期肝癌;⑶肝癌手术后局部小范围复发；自愿选择放射治疗的初期肝癌(无明显的肝功能损害)。明确的乙肝标志物阳性的肝硬化。根据放射敏感性的不同，可将肿瘤分为哪三类？(６.2．1)答:(1）放疗效果最佳的肿瘤（即放射敏感肿瘤)：如恶性淋巴瘤、精原细胞瘤、肾母细胞瘤、鼻咽癌、视网膜细胞瘤等。(２)放疗有效的肿瘤(即中度敏感肿瘤)：如皮肤癌、宫颈癌、食管癌、唇癌、舌癌、喉癌、肺癌、乳腺癌、脑肿瘤等。（3）放疗效果差的肿瘤(即放射不敏感肿瘤）：如骨肉瘤、纤维肉瘤、黑色素瘤等。肿瘤放疗在临床应用中可分为那几种方式（６.2.1）答:1．单纯放射治疗涉及根治性放疗和姑息放疗。所谓根治性放疗目的是希望能给以足够的剂量根除肿瘤。凡属根治性放疗照射范围一定要充足，不仅要涉及肿瘤区以外的1－2cｍ的正常组织,还要涉及其引流淋巴区。姑息放疗只用于无治愈希望的晚期癌患者。此类患者多属病变广泛或已有多处转移,治疗目的仅限于减轻患者痛苦和延长寿命。因此治疗范围不宜过大,剂量不宜过高,一般只要达成姑息的目的即可停止放疗。2.与手术综合治疗放疗与手术结合有术前、术中及术后放疗。术后放疗其目的在于清扫未能切净的肿瘤、潜在的或术中也许移植的瘤细胞。术前放疗的目的在于：①缩小肿瘤、便于手术切除,扩大可手术范围。②减少了瘤细胞的活性，即使肿瘤细胞被移植到其它部位也难以成活。③闭锁微小血管、减少播散机会。3．与化疗的综合治疗区域放疗针对肿瘤局部,化疗则是涉及转移灶的全身治疗,两者疗效互补,并可互相增效，是一种较抱负的治疗。4．与热疗的综合治疗对较大的肿瘤，其中心血液循环不好,导致的乏氧状态不利于放射治疗，可用热疗方法填补,使放疗不易控制的乏氧细胞在加热中一方面被杀死。试述影响放疗效果的重要因素（6.３.1)答:１）肿瘤的组织类型:判断肿瘤能否用放射治疗在很大限度上取决于肿瘤对射线的敏感限度，一般认为起源于放射敏感组织的肿瘤对射线也敏感，如淋巴肉瘤、白血病、精原细胞瘤等。来源于中档敏感组织的鳞状细胞癌属于中度敏感,腺癌则需要很大的剂量，对于大多数肉瘤如纤维肉瘤、骨肉瘤等单纯放疗几乎无效。2)肿瘤的分化限度：同一类肿瘤由于分化限度不同放疗效果各异,分化限度越高,放射敏感度越差,但并不意味着后果不好。由于分化差的肿瘤虽对放射敏感，但其恶性限度大，容易复发或扩散，远期效果不好。3）肿瘤分期：肿瘤初期患者多数一般情况好、瘤体小、血液供应好、乏氧细胞少,肿瘤容易控制。肿瘤晚期多数患者一般情况差、瘤体大,乏氧细胞多并且常出现坏死或合并感染,如已出现远处转移则愈后更差。4)以往治疗的影响:在瘢痕的基础上生长的癌，血运差，影响放射敏感性。近期曾用过化疗,影响造血机能，不易给到足够的放疗剂量。曾用过放疗部位复发或转移来的新病灶，由于肿瘤组织结构变异和局部纤维组织增多，血液供应差,放疗效果亦差。５)肿瘤的类型;外生型较内生型有较好的治疗效果。菜花型效果明显。溃疡型效果不好、浸润型更差。6）肿瘤部位:不同部位的同类肿瘤放射治疗效果不同,这与肿瘤周边正常组织对射线的耐受力相关。以鳞癌为例，生长于子宫颈的鳞癌其附近有对射线敏感的直肠、膀胱;生长于食管的鳞癌其附近有对射线敏感的肺、脊髓,皆不易给到较大剂量，而生长在皮肤上的鳞癌部位表浅，易定位,影响正常组织少，易达成足够剂量，所以治疗效果满意。7）瘤床：瘤床即包绕肿瘤生长的根部组织。瘤床组织松软者,血液供应丰富，疗效较好,如扁桃体癌。瘤床组织硬固,血液供应差,疗效差、如疤痕癌。8）年龄;患者年龄小整个机体能力旺盛,所患的肿瘤对射线也相对敏感,但年幼者肿瘤蔓延机会多,近期疗效虽好而远期效果差。９)营养差与贫血：这些患者对射线耐受性差，放射反映重,影响放疗顺利进行。更重要的是肿瘤组织由于贫血乏氧明显地影响肿瘤对射线的敏感性。１０）合并感染：感染可加重局部组织乏氧限度,影响放疗效果。１1)合并症：肺、肝疾病，活动性肺结核、甲亢、心血管疾病、糖尿病等都能影响放疗的顺利进行和治疗效果。试分述放射性皮肤早、晚期反映的表现及防止和治疗（6.３.1）答:1.初期反映：钴－６０或高能Ｘ线照射的表皮量低,只出现色素沉着、毛囊扩张、脱发等放射性干性皮肤反映。常规X线或电子线照射的反映较重,剂量在３０-4０Gｙ左右即可出现湿性皮肤反映(表皮浮起、水泡、溃破)。湿性反映时应停止放疗，保持射野内皮肤干燥洁净，外用抗炎药物以防止合并感染，忌用酒精、碘酒、红汞、胶布、膏药等,轻者7－10天,重者２-3周可完全愈合，但也许留有瘢痕。2．晚期反映：皮肤及皮下组织的改变因放射物理条件,照射面积、时间剂量及个体差异等因素不同，并发症的限度亦各异。皮肤及皮下组织的并发症出现较晚，表现为照射区皮肤,特别是皮下组织,甚至肌肉的纤维化,挛缩，进而缺血、坏死．可引起放射性溃疡,但少见。假如发生,则治疗非常困难。因此,重要的在于防止；要选择合适的放射线，对的掌握时间剂量因素,照射范围要适当，及时调整照射野，避免照射野重叠形成超量区。注意保护照射区的皮肤，避免外伤及刺激。对有过皮肤湿性反映并已形成放射花斑样瘢痕者要注意保护，避免一切理化刺激，一已有溃破应给予局部清洁、抗炎，增长营养。若保守治疗无效，可进行清创后加皮瓣移植手术。试述放射性肺炎的概念及其诊断和鉴别诊断要点（6．3.１）答:1.概念：胸部肿瘤如乳腺癌、食管癌、肺癌和其他恶性肿瘤接受放射治疗后，在放射野内的正常肺组织发生放射性损伤，表现为炎性反映,称为放射性肺炎。肺照射20Gy后即会产生永久性损伤,照射30－４0Gy／3－４周后，所照射的肺呈现急性渗出性炎症。这种改变，所有受照射的肺都有,但大多数无症状。此时若有感染,即产生症状,叫急性放射性肺炎。若不产生症状,照射结束后，炎症逐渐吸取、消散，逐渐形成不同限度的进行性血管硬化及肺实质纤维变,重者肺脏发生广泛纤维化,导致呼吸功能损害,甚至呼吸衰竭。LＥT,高LＥT和低LET射线的特点LET：线性能量传递(lｉｎerｅnｅｒgytrａnｓｆer,ＬEＴ)传能线密度,是反映能量的微观空间的一个量;是描述射线质的一种物理量，表达沿次级粒子径迹单位长度上传递给介质的能量(100Kev/um)（1）高LET射线涉及快中子,质子负π介子等物理学特点:能量传递大,Ｂragg峰，>1０0KeV/ｕm生物学特点：ａ．氧增强比低,对氧的依赖性较小,b.对细胞周期依赖较小;c.重要为致死性损伤(2)低LＥT射线涉及深部χ射线，钴-６０γ射线,加速器的χ线和电子线物理特点：能量传递较小(１０ｋｅV/um)生物学特点:ａ.氧效应较明显，对乏氧细胞作用较小；b.对细胞的生长周期依赖性教大；c.以亚致死性损伤为主光子与物质作用的物理效应有哪几种光电效应入射光子把所有能量传递给原子的内层轨道电子,光子消失,获得能量的电子挣脱原子束缚成为自由运动的电子（称为光电子）<３5keV低能射线的重要效应康普敦效应入射光子把部分能量传给原子内的外层轨道电子,使其脱离原子成为反冲电子，而损失部分能量的光子改变射程方向成为散射线。0.5MeV-1MeV时的重要效应电子对效应当入射光子从原子核旁通过时，在原子核的电荷场作用下形成一对正负电子。光子能量>10MeV时成为重要效应.5、正常组织对放射的反映(1)早反映组织：皮肤、粘膜,等增殖能力强；放射反映出现在照射期间或其后较短时间内;修复损伤能力弱（2)晚反映组织：神经组织、肺、肾不增殖或仅有缓慢增殖;放射反映出现在照射后较长时间;修复损伤能力强12、远距离照射与近距离照射的特点远距离照射的特点放射源强度大(上千居里)，治疗距离较长(１０cm~１00cｍ)能量大部分被准直器，限束器等屏蔽,只有少部分能量达成组织放射线必须通过皮肤和正常组织才干达成肿瘤,肿瘤剂量受到皮肤和正常组织耐受的限制，为得到高的均匀的肿瘤剂量,需要选择不同能量的射线和采用多野照射技术靶区剂量分布的均匀性较好近距离照射的特点照射放射源强度较小(几个毫居里~１0居里)，治疗距离较近(5mｍ~5cm)大部分能量被组织吸取直接在治疗组织内照射离放射源近的组织剂量相称高,距放射源远的组织剂量较低靶区剂量分布均匀性较差1４、放疗在综合治疗中的应用综合治疗的理由肿瘤放射敏感性的差异局部晚期肿瘤发生远处转移的风险高正常组织器官耐受剂量的限制及功能保存放疗与手术综合术前放疗缩小肿瘤,提高切除率减少肿瘤种植机会减少远处转移术中放疗肿瘤剂量大，正常组织受保护术后放疗消灭手术野或区域淋巴结的残留灶或亚临床灶放疗与化疗综合目的加强局部控制减少远处转移发生率综合方式诱导化疗（新辅助化疗）同期化疗辅助化疗19、放射敏感性定义放射敏感性是指一切照射条件完全严格一致时，机体器官或组织对辐射反映的强弱或速度快慢不同；若反映强、速度快，其敏感性就越高,反之则低细胞放射生物学角度来看，放射敏感性定义为导致相同数量DNA双链断裂所需的辐射量(剂量)越小,放射敏感性越高。B-T定律：一个组织的放射敏感性与分裂活跃性成正比，与分化限度成反比。21、器官分类（基于放射损伤)Ⅰ类器官涉及骨髓、肝、胃、小肠、脑、脊髓、心脏、肺、肾和胎儿等多为人体的重要器官,受到照射后在一定剂量下也许会产生严重的放射损伤,甚至影响患者的生命；临床计划设计时应尽量避免不照射或少照射Ⅱ类器官涉及皮肤、口腔、咽部、食管、直肠、唾液腺、膀胱、子宫、睾丸、卵巢、生长期软骨、儿童骨、成人软骨、成人骨、眼(视网膜、角膜、晶体）、内分泌腺（甲状腺、肾上腺、垂体）、周边神经、耳（中耳、内耳)等可以耐受一定的放射剂量,产生中度的放射损伤，损伤后也许导致一定的功能障碍，但基本对生命无严重影响；临床计划设计可在肿瘤剂量充足的条件下考虑减少此类器官的照射量Ⅲ类器官涉及肌肉、淋巴结和淋巴管、大动静脉、关节软骨、子宫、阴道、乳腺等组织的耐受量大多高于肿瘤的致死量,照射后一般不产生或产生轻度的放射损伤临床计划设计时常优先考虑肿瘤的致死量，而不着重考虑此类器官的耐受和损伤问题2４、单次剂量与正常组织的放射损伤单次剂量与正常晚反映组织晚期损伤限度明显相关单次剂量大者，组织器官的出现严重晚期放射损伤的几率会明显增长常规放疗的单次剂量指1．8～2.0Gy，但低分割的定义为≥2.5Gy,临床实践中也把2．0～２．5Gy看作常规分次剂量的范围之内。超过2.５Gy者放射晚期损伤就会明显增长26、急性放射反映在放疗过程中出现的放射性损伤临床指放疗开始第一天至放疗结束后90天内所发生的放射性损伤全身各器官组织的急性放射反映在不同的个体、不同时期、不同照射条件下发生的几率和严重限度也不尽相同对初期效应来说,靶细胞的特性通常是很清楚的,增殖较快的细胞数量及速度决定了急性反映的损伤限度晚反映RTOG/ＥORTＣ晚期放射并发症的观测时间定义为放射治疗结束第90天后实质细胞耗竭后无力再生而最终导致纤维化晚反映应当看作是成纤维细胞的直接效应涉及成纤维细胞的内在敏感性,血管损伤，成纤维细胞激活，产物过度和胶原降解下降晚反映产生的分子机制放射诱发的长期性细胞因子级联效应。照射后细胞成份(如膜、胞浆体和DＮA等)的损伤启动了细胞间对话,从而使基因表达发生了改变遗传异质性所支配的宿主反映和剂量效应照射体积外免疫细胞的大量涌入所致的照射体积内的急性、自发免疫样反映放射的远地随着效应。激活的巨噬细胞的迁徙可以产生某种物质敏化其他细胞而产生远地随着效应急性反映和晚反映的关系晚反映的发生率和严重限度与急性反映不一定完全相关两者的细胞存活曲线斜率是不同的两种反映并非是同一事件的不同阶段RＴOG/ＥＯRTC定义，从另一角度表白,急性放射反映与晚反映不是序贯发生的,有也许在放疗期间就有某种器官组织的晚反映出现。这是由正常器官组织早反映和晚反映的发生机制不同决定的放射反映和放射损伤的区别放射反映是允许的、不可避免的、对病人的功能影响不大、也不会危及病人生命放射损伤是不允许的、通过精心设计是可避免的、对病人的功能影响较大、甚至危及病人的生命有些情况下,为了控制或治愈肿瘤，必须导致一定的损伤，但假如不影响病人功能或损伤可以补救，为了治愈肿瘤仍应当给予积极治疗35、总治疗时间延长:一个分次照射方案的总治疗时间延长时，由于分次照射之间的细胞再群体化，将也许导致放射效应的减少;为了在一个恒定的Ｎ分次照射方案中达成一个特定的生物学效应,假如总治疗时间延长，就要提高分次剂量；随着总疗程时间的延长，等效剂量也要相应增长；临床意义：放射治疗中最容易碰到的问题是,一个分次照射方案总治疗时间延长时(如机器故障、因医学因素不得不中断治疗或分段治疗），如何获得一个临床较满意的校正值。一般可根据延长的时间天数来计算;4１、抱负的放射增敏剂,同时具有以下特点:(１)性质稳定、不易与其他物质起反映；(２)有效剂量时没有毒性或毒性很低；(３)易溶于水,便于给药;(４)仅对肿瘤细胞，特别是乏氧细胞有较强的放射增敏作用;(5）有较长的生物半排出期,足以渗入整个肿瘤；（6)常规分次治疗中，较低的药物剂量即有放射增敏的效果;GTＶ:肿瘤区,指肿瘤的临床灶，为一般的诊断手段(涉及CT和MRＩ)可以诊断出的具有一定形状和大小的恶性病变范围，涉及转移的淋巴结和其他转移的病变。拟定肿瘤区的方法应与ＴNM分期同样，当肿瘤已作根治