2023年执业医师资格考试药理学总结

治疗指数被动顺，积极逆。贱骨头。肝药酶P450促进药物生物转化，苯巴比妥、苯妥英钠促进，西咪替丁克制。Km与亲和力成反比Tm与被动顺，积极逆。贱骨头。肝药酶P450促进药物生物转化，苯巴比妥、苯妥英钠促进，西咪替丁克制。Km与亲和力成反比Tm与G+C含量成正比治疗指数与安全成正比一级动力学恒比，零级动力学恒速(1恒2速）。恒比:单位时间内实际消除的药量随时间递减。血液PＨ酸碱异性相吸留胞外。尿PH酸碱异性相吸尿来排。α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支气管β２,血管α。M小休腺紧（缩瞳降压调痉瞳孔括约肌、睫状肌）。瞳孔括约肌、睫状肌Ｍ拮阿托品口干舌燥，舒肌扩瞳，解毒抗休克，扩管加心。:口干舌燥，舒肌扩瞳，解毒抗休克，扩管加心。肾上腺素：１．激动血管α1；２．激动心脏β1；３.激动支气管β2。多巴胺：休克利尿,1．激动心脏β1;２.激动血管α1和多巴胺;3.舒张肾血管。多巴胺：小剂量<１０ｕg/mｉn·kg，兴奋β１和多巴胺受体作用,强心和增长心排出量,扩张肾和胃肠道血管。大剂量>15uｇ/ｍin·kg，兴奋α受体,增长外周血管阻力。α、β受体激动药:副肾生来用处广，最易引起心失常。过敏停跳与支哮,也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。尚有一个麻黄碱,麻醉低压治哮喘。α受体激动药:去甲肾最简朴,止住出血命保全,中毒低血压,休克神经源。同类有间羟，作用最长远。β激动异丙肾,支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克,此药更是没的说。同类药物多巴酚,用于心梗心衰人盐酸甲氧氯普胺胃复安中枢性镇吐催乳排空胃。:胃复安,通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区；具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体,克制泌乳素克制因子,兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。胃复安中枢性镇吐催乳排空胃。胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。有机磷中毒表现:M、N、中枢症状。三流（血泪汗）一颤(骨骼肌)一小(瞳孔）。β受体阻断药禁忌症窦缓、房阻、支哮。：严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。窦缓、房阻、支哮。洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦,Ⅱ阻二狭24ｈ内心梗,除非房颤或心腔扩大。局麻药：能与Nａ+通道结合，阻断Na+内流，使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂，表面麻醉。镇静催眠药苯二氮卓：抗焦急抗惊厥，镇静催眠，中枢性肌松。：中枢神经系统克制药:脑内克制性递质GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中枢中有受体(ＧABA受体-氯离子通道复合体)能与苯二氮卓结合,Cl开放频率增长导致超极化克制性中间神经元释放克制性递质→递质作用于突触后膜受体→突触后膜对Cl-通透性升高→突触后膜发生超极化，即产生克制性突触后电位（IPSP），负的越多越克制。地西泮是目前癫痫连续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类:抗焦急惊厥，镇静催眠及中枢性肌肉松弛。苯二氮卓：抗焦急抗惊厥，镇静催眠，中枢性肌松。克制性中间神经元释放克制性递质→递质作用于突触后膜受体→突触后膜对Cl-通透性升高→突触后膜发生超极化，即产生克制性突触后电位（IPSP）抗癫痫药：阻滞Nａ+通道。按发作症状分：大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠：减少Na＋Ca２+内流和K+外流,增长克制性递质GＡＢA含量。苯妥英钠苯妥英钠大英不列颠，肝药酶诱导剂。大卡英，小琥丙。致畸肝损再障。＝大仑丁＝大发作，对小发作有害。乙琥胺对小发作首选，对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫连续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆,静脉竞争Ca２+。苯妥英钠大英不列颠，肝药酶诱导剂。大卡英，小琥丙。致畸肝损再障。抗帕金森病药:补充中枢多巴，克制中枢胆碱(苯海索-安坦)。抗精神失常药:氯丙嗪:氯冬。透脑,肾排，脂肪存。阻ＤA、Ｍ、α。精分,延脑４底部极后区镇吐,反肾降压,降温,口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反映：四种情况：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增长剂量可使之减轻。（镇静镇吐降温）镇痛药:吗啡激动阿片。克制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。(克制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢）。克制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。解热镇痛药:阿司匹林小剂量克制血小板血栓素，克制血栓形成,大剂量克制血管壁PＧ合成酶，促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”(PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚克制中枢PＧ合成，解热镇痛强,抗炎抗风湿弱,所以对胃影响小。钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧,维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开，硝地失闭。高血压：血管平滑肌细胞钙内流增长肥心：心肌细胞钙内流增长雷诺寒冷血痉。维拉：抑窦,房阻地尔:抑窦,β阻,房阻硝苯：舒管,房阻莫脑,氟桂嗪窦：0-Ｃa2＋内流；3-K+外流；４-Nａ+内流↑,K＋外流↓心肌：0-Nａ＋内；1－K+外；2-Ｃa2+内抵消Ｋ＋外；3-K+外加速;4－Na+Ｃａ２+外流,Ｋ＋内流抗心律失常药:Ⅰ类:钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心律平克制心肌收缩力。

Ⅱ类:β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。ﻫⅢ类：选择性延长复极的药物如胺碘酮。ﻫⅣ类:钙拮抗药如维拉帕米ⅠB类利多卡因重要对心室，对心房无效。：克制Na+内流,促进K+外流。2.传导速度:胞外高K+时,传导↓;胞外低Ｋ＋时,传导↑。普萘洛尔:阻断β1，兴奋M。胺碘酮：延长APＤ动作电位的时间和ERP有效不应期,阻滞Na+、Cａ2＋及Ｋ+通道,并有一定α和β受体阻断作用。维拉帕米:房室结折返引起的阵发性室上性心动过速，对房颤或房扑患者可减少心室率。重要对心室，对心房无效。胺碘酮扩冠、降压、抗心律失常。：心血管作用:1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血:胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈合用于冠心病伴发心律失常治疗的机制和理由。2.增长心输出量：胺碘酮和洋地黄是可以治疗心衰合并心律失常的药物。3.减少血压的作用:脂溶性药物，口服用药无降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理：至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。１.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。３．阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性克制αβ受体:只是部分克制受体，对β受体是阻止心肌细胞的信息传递，无停药反跳，可以和β阻合用。减少自律性;减慢传导;延长不应期。静脉注射胺碘酮：１.负性肌力作用2．减少外周血管阻力３.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。扩冠、降压、抗心律失常。治疗充血性心力衰竭的药物充血性心衰：强心利尿转换β阻。:强心苷类钙拮：负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管，舒张冠脉。地高辛：正性肌力，负性频率，负性传导。钙拮动作电位调节传导，β阻受体神经。:伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证,能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。地高辛:正性肌力,负性频率,负性传导。1.充血性心力衰竭（CHF)2.心律失常:房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。强心机理:与Ｎa＋－K+-ATP酶结合克制其活性，间接影响Na+-Ca2＋互换，导致继发性细胞内高Ca2+,心肌收缩增强。血管紧张素转换酶克制剂ACEI：克制醛固酮、去甲的释放，克制心血管重构，舒张血管，增长缓激肽而降压。治疗心肥、心梗、心衰、高血压。ＡCＥI:克制心肌和血管的肥厚和增生:心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的重要危险因子。AＣＥI如卡托普利能使血管扩张,血压下降。其作用机制:①重要克制组织中的血管紧张素转换酶（ACE)，从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的生成而发挥降压作用。②减少缓激肽的降解,ＡCE也是水解缓激肽的酶。由于ACE克制药克制了ＡCE,使缓激肽水解减少,局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。③克制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,使血管舒张,血压下降。ＡTⅡ可引起去甲肾上腺素释放充血性心衰：强心利尿转换β阻。钙拮：负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管，舒张冠脉。地高辛：正性肌力，负性频率，负性传导。钙拮动作电位调节传导，β阻受体神经。ACEI：克制醛固酮、去甲的释放，克制心血管重构，舒张血管，增长缓激肽而降压。治疗心肥、心梗、心衰、高血压。第十八单元抗心绞痛药硝酸甘油+普萘洛尔有互补作用，两者唯一协同的是降压。普萘洛尔冠脉β2，心率β硝酸甘油+普萘洛尔有互补作用，两者唯一协同的是降压。普萘洛尔冠脉β2，心率β1下降。钙拮就是解除冠脉痉挛的。硝酸甘油:释放一氧化氮(ＮO)，松弛血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。β肾上腺素受体阻断药：心绞痛时，交感神经活性增高，心肌氧耗量明显增长。钙拮抗药:阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道，克制Cａ２+内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。第十九单元抗动脉粥样硬化药:HMG-ＣoA还原酶克制药,横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶（CPK)升高。考来希胺7－α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶，影响胆固醇吸取。他汀HMG-ＣＯA还原酶克制剂克制胆固醇合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内皮硫酸多糖如肝素肝素是一种酸性粘多糖，重要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。。（他汀克制胆固醇合成,考来克制胆汁酸吸取，普罗抗氧化，硫酸多糖保护内皮)。还原胆固醇,合成酮体。Ⅱa内胆固醇低，Ⅱb内甘油极低,α高β低逆向转胆。肝素是一种酸性粘多糖，重要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。第二十单元抗高血压药：利尿药:初期：排钠利尿，减少胞外液及血容量。后期：1．排Ｎa＋而减少动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+－Ca2＋互换机制，减少胞内Ca2＋。2．减少细胞内Na+,减少血管对缩血管物质的反映性。β受体阻断药(普萘洛尔）:阻断心脏β1受体;克制肾素分泌;减少外周交感神经活性。血管紧张素转换酶克制剂(ＡCＥI)(卡托普利）：重要克制组织中的血管紧张素转换酶(AＣＥ）；减少缓激肽（扩管的）的降解(ACEＩ增长缓激肽水平)；抗交感神经;减少醛固酮分泌。高钾，刺激性干咳。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ）受体拮抗药。钙拮抗药:阻滞Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞内,使心肌及血管等平滑肌细胞内Cａ２+含量减少。不良反映：外周水肿。维拉便秘。第二十一单元利尿剂及脱水药:肾：降支只吸取水，升支只吸取Na+不吸取水，远曲集合分泌K+。糖盐，排酸保碱。Ｋ＋Nａ+与H＋Ｎa＋存在竞争导致高钾代酸。利尿药噻嗪类远曲小管近端排钾，螺内酯类远曲小管远端保钾。:高效高尿酸，中效尿崩低钾高糖（生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖），低效高钾（抗醛固酮作用，克制Na+-K＋互换，减少Na+再吸取和Ｋ+的分泌)。近曲小管（胞内H+形成下降,碳酸感酶克制剂乙酰唑胺)→髓袢升枝粗段、髓质和皮质部(克制Ｋ+-Na+－2Cl共同转运系统呋塞米）→髓袢升枝粗段皮质部(远曲小管开始部位,克制NaCl再吸取噻嗪类）→远曲小管及集合管（竞争Ａld受体,阻Na通道，克制ＮaCl再吸取螺内酯安体舒通，抗醛固酮,肾上腺）。噻嗪类远曲小管近端排钾，螺内酯类远曲小管远端保钾。甘露醇高渗性脱水，收缩血管增长脑血流灌注,清除氧自由基，减少血液粘滞性。速尿利尿性脱水克制脑脊液生成。第二十二单元作用于血液及造血器官的药物:肝素：增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。体、内外抗凝血。香豆素类抗凝血药：维生素K拮抗剂。抗血小板药(阿司匹林）：克制血小板中的环加氧酶，减少血栓素A2(ＴXＡ2）合成。纤维蛋白溶解药(链激酶）:使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶,溶解纤维蛋白。促凝血药（维生素K)：维生素Ｋ1:低凝血酶原血症,内脏平滑肌绞痛有明显效果。对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。抗贫血药：(一）铁剂的临床应用:治疗缺铁性贫血。（二）叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血；2．纠正因维生素Ｂ１2缺少所致的恶性贫血。(三）维生素B1２的药理作用1.促进四氢叶酸的循环运用,维生素Ｂ12缺少会引起叶酸缺少症状；２.B12缺少导致神经髓鞘脂质合成异常,出现神经症状。血容量扩充剂（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。第二十三单元组胺受体阻断药：H1受体阻断药:变态反映性疾病。H２受体阻断药:克制组胺引起的胃酸分泌。第二十四单元作用于呼吸系统的药物:沙丁胺醇的药理作用:选择性激动β2受体。茶碱的药理作用氨茶碱为磷酸二酯酶克制剂，具有扩张血管和正性肌力作用。：松弛平滑肌,兴奋中枢及心脏。色甘酸钠:防止I型变态反映所致的哮喘，克制肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒作用。氨茶碱为磷酸二酯酶克制剂，具有扩张血管和正性肌力作用。第二十五单元作用于消化系统的药物：奥美拉唑:浓集于胃壁细胞，转变为有活性的次磺酰胺衍生物H+、K＋-ATP酶（H+泵)上的巯基结合，克制H+泵功能。第二十六单元肾上腺皮质激素类药物：糖皮质激素药理作用禁忌症：重大精神病，显性糖尿病，骨质疏松，妊娠第一期，重度高血压，未控制的严重感染，青光眼，严重低钾血症，皮质醇增多症。:抗炎、抗休克、免疫克制。肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响:促进糖异生，减少糖运用,升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，克制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄;C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增长,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少;D对心血管系统的影响:增长血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,增强心肌收缩力,减少毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响:增长胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增长钙磷排泄导致骨质疏松；Ｆ神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性;G参与机体的应激反映。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。(过敏急淋粒少板少再障)禁忌症：重大精神病，显性糖尿病，骨质疏松，妊娠第一期，重度高血压，未控制的严重感染，青光眼，严重低钾血症，皮质醇增多症。第二十七单元甲状腺素和抗甲状腺素药糖磺双胍，甲硫咪唑：硫脲类:克制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联,克制T3，T４的合成。粒细胞缺少症硫脲、氯氮平，粒缺。。糖磺双胍，甲硫咪唑硫脲、氯氮平，粒缺。第二十八单元胰岛素和口服降血糖药:胰岛素促进合成克制分解。:克制糖原分解和异生而减少血糖；减少酮体生成;促进蛋白质合成。磺酰脲类:促进胰岛素释放，用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病。氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌治疗尿崩症。双胍类双胍用于肥胖产生乳酸。α葡萄糖苷酶克制剂用于餐后高血糖：减少食物吸取及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。二甲双胍用于肥胖，苯乙双胍乳酸血症。促进合成克制分解。双胍用于肥胖产生乳酸。α葡萄糖苷酶克制剂用于餐后高血糖第二十九单元β-内酰胺类抗生素:青霉素类：青霉素Ｇ:G－杆菌无效;氨苄西林:G-较强；阿莫西林（羟氨苄青霉素）G－更强。溶菌酶:切断聚糖支架的β-１,4糖苷键，克制细菌细胞壁的合成。青霉素:切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，克制细菌细胞壁的合成。头孢菌素类:一代:革阴弱,可被G-菌的β－内酰胺酶所破坏。二代：G－强革阳弱，对β－内酰胺酶较稳定。三代:G－更强革阳弱，对β－内酰胺酶稳定。第三十单元大环内酯类及林可霉素类抗生素:红霉素红头青革阳，红军、克林金葡骨髓炎。青霉素细胞壁，氨基甙类蛋白质，磺胺叶酸，喹诺酮DNA，利福平RNA，两性通透。：首选用于军团菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首选药。红头青革阳，红军、克林金葡骨髓炎。青霉素细胞壁，氨基甙类蛋白质，磺胺叶酸，喹诺酮DNA，利福平RNA，两性通透。第三十一单元氨基苷类抗生素：对G－菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制:阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程,对静止期细菌也有作用；吸附于菌体表面,使细胞膜缺损,通透性增长，包内物质外漏。耳毒性：卡那霉素;肾毒性:重要损伤近曲小管上皮。妥布霉素首选绿脓杆菌有效妥布霉素和头孢他定对绿脓强。。妥布霉素和头孢他定对绿脓强。第三十二单元四环素类及氯霉素类：四环素类：立克次体，二重感染:真菌病,白色念珠菌引起的鹅口疮。对骨、牙生长的影响。多西环素：支原体，对肾功能不良的肾外感染。无肾毒性。氯霉素四环二重，氯伤骨，伤寒氯氨喹。:治疗伤寒、副伤寒的首选药。透血脑屏障。克制骨髓。四环二重，氯伤骨，伤寒氯氨喹。第三十三单元人工合成的抗菌药：喹诺酮类药物:选择性克制细菌的DＮＡ螺旋酶，阻碍DＮＡ复制而致细菌死亡。对G－菌抗菌活性高,对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化脓性关节炎首选药物。磺胺类药:通过干扰细菌叶酸代谢而克制细菌的生长繁殖。克制二氢叶酸合成酶磺胺类。克制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶合成磺胺酮体，还原胆固醇甲氧苄啶。（抗疟药乙胺嘧啶，抗癌药甲氨蝶呤）。合成磺胺酮体，还原胆固醇甲氧苄啶。四环素牙，喹诺酮软骨，氯霉素骨髓。第三十四单元抗真菌药和抗病