创伤性休克的急救护理

创伤性休克的急救护理

盐城同洲骨科医院一、概述创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血容量，导致组织器官灌注不足，进而发生微循环细胞代谢功能障碍的综合征。（一）病理生理和发病机制

机制在低血容量的作用下，发生神经一内分泌效应的变化，致使体液转移，重新分布，以调节心血管系统功能和补偿血容量的改变，稳定血流动力学。这是机体必要的保护性反应。当容量丢失到一定程度，而保护性机制减弱，血管收缩延长，组织细胞在低灌流状态下所形成的各种细胞因子和炎性介质，使内环境失调，发生血流动力学改变，如不及时补偿，导致组织灌流锐减，细胞代谢障碍，最终发生多脏器功能障碍乃至衰竭。1.体液转移与重新分布创伤失血致低血容量，使组织灌注不足和细胞缺氧，最先发生神经一内分泌效应，释放儿茶酚胺，使皮肤、内胀和肌肉的血管收缩，心动过速，以维持重要器官（心、肺、肾、脑）的血流。组织细胞因灌注不足而开始无氧代谢，使乳酸大量形成，并发展为代谢性酸中毒；细胞因子和炎性介质的释放，使细胞进而损伤。如休克延长，细胞发生肿胀，最终导致细胞发生损伤或死亡，器官功能衰竭。2.微循环障碍微循环直接参与组织细胞的物质、信息和能量传递的血液、淋巴液和组织液的流动，包括三种体液循环系统：血液微循环、淋巴微循环、组织液微循环或超微循环。微循环障碍机制错综复杂，一般可分为三期：微循环缺血期，微循环淤血期和微循环衰竭期。病理生理和发病机制（1）微循环缺血期又称休克代偿期此期微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，毛细血管前阻力增高，微循环灌流量减少，处于缺血状态。（2）微循环淤血期又称休克失代偿期血管平滑肌反应性下降，微动脉、后微动脉及毛细血管括约肌呈舒张状态，总外周阻力由增高变为降低，而微静脉仍处于收缩状态，因而大量血液淤滞于微循环，同时毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液粘度增加，使回心血量减少，平均动脉压降低。细胞缺氧加剧，无氧代谢加强，使乳酸等酸性代谢产物积聚形成代谢性酸中毒。病理生理和发病机制（3）微循环衰竭期又称休克难治期血流速度进一步减慢，细胞缺氧加重，血小板、红细胞聚集，促进凝血系统，在微血管形成广泛的微血栓；细胞因持久缺氧后细胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而产生DIC。同时因胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子、血管抑制物质等有害物质，导致重要器官发生损害、功能衰竭。病理生理和发病机制3.细胞因子，介质的作用细胞因子是有不同类型的细胞T细胞、巨噬细胞、单核细胞等在刺激物的作用下分泌出来的，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、生长因子和趋化因子等。介质是指效应细胞活化后释放出的化学介质或生物活性物质。（1）白细胞介质1,2,6,8（Interleukin,IL-1,2,6,8)联系白细胞间相互作用，调节白细胞活性的因子，共18种。在休克时能影响能量代谢，抗自由基损伤，促进前列腺素的释放，介质免疫抑制作用，减轻肠源性感染。病理生理和发病机制（2）肿瘤坏死因子（tumoroenecrosisfactor,TNF）创伤休克早期血管TNF含量明显上升。在休克中时可诱惑其他细胞因子的产生，并参与组织细胞的损伤，以及DIC形成，与其他炎性介质共同作用导致内皮细胞炎性反应，使血管通透性增强。（3）氧自由基休克时氧自由基产生明显增加，在恢复灌流后，大量氧自由基进入大循环，激活补体，使中性粒细胞活化，释放更多的氧自由基，后者进一步损害内皮细胞。病理生理和发病机制（4）内皮素（endothelin，ET)是血管内皮细胞释放的内源性血管因子，它是一种活性肽。具有强烈耐久的缩血管反应（其作用是血管紧张素II的10倍，去甲腺上腺素的100倍)，组织缺血缺氧都可刺激ET的表达和释放，收缩动脉和静脉，降低微循环的血流量，导致组织、器官功能障碍。（5）一氧化氮(NO)休克时在多种细胞因子作用下诱导NO大量释放，介导血管扩张，调节血流灌注，改善微循环，抑制血小板聚集，防止DIC。病理生理和发病机制(二)临床表现

1．休克早期(细小血管痉挛期)又称缺血缺氧期或代偿期，意识清楚，但精神紧张，伴有烦躁不安；面色苍白、口渴、手足湿冷、口唇轻度发绀；呼吸深而快；脉搏尚有力，脉率加快(90～110次/分钟)；血压正常或稍低，收缩压≥l0.64kPa(80mmHg)，脉压差<2.66kPa(20mmHg)，原有高血压者收缩压降低5.32～10.64kPa(40-80mmHg)以上；尿量轻度减少。2．休克中期(微循环淤滞期)又称淤血缺氧期或失代偿期，意识虽清楚，但表情淡漠、反应迟钝；口干渴，皮肤发绀；呼吸浅促；脉搏细速(110～140次/分钟)；血压下降，收缩压约7.98-10.64kPa(60～80mmHg)；少尿或无尿，尿量<20ml/h。

3．休克晚期(DIC期)又称微循环衰竭期，神志不清(昏迷)，全身皮肤、黏膜紫绀，出现花斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；体温不升；呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；脉搏细弱不清；血压下降明显，收缩压<7.98kPa(60mmng)或测不清；无尿；DIC时可有全身出血倾向。临床表现(三)诊断

有明显受伤史和出血征象的伤员出现休克，诊断为创伤性休克并不困难。1．休克诱发病因，如急性创伤、大量失血等。2．神志状态，如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝。3．脉搏细速100次/分钟或不能触知。4．四肢湿冷、皮肤黏膜苍白或发绀。5．血压下降，收缩压≤10.64kPa(80mmHg)；脉压<2.66kPa(20mmHg)；原有高血压者，收缩压较原水平下降3.99kPa(30mmHg)以上。6．尿量<30ml/h或无尿。二、急救措施创伤性休克的病因主要是创伤和出血，其急救原则是：积极、迅速地抢救，稳定和消除创伤，有效地止血；快速补液扩容；正确使用血管活性药物纠正微循环障碍；改善心功能；防止并发症等。强调休克治疗的时间：基于生理学中半数细胞死亡时间的概念建立的，例如在50％以内，则脏器功能损害还可能限制在一定范围内，病程可以是可逆的；因此休克早期或程度轻微，组织细胞损伤或死亡数量尚少，随着休克持续，细胞缺氧损伤程度加重，范围扩大，最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害。调整前负荷与药物疗法兼用的原则：纯血管收缩药如阿拉明等在抢救时临床已较少应用。休克复苏时应重视动脉血压，因为维持一定的灌注压是必要的，更要重视循环灌注的血流量，单纯以兴奋a受体来提高血压通常是以进一步牺牲脏器灌注血流量为代价的。因此需要在血压和血流量之间平衡，休克治疗追求的是压力和血流量两者同时得到恢复。(一)紧急处理

1．保持病室安静，注意保暖，避免过多搬动病人。2．给予安置休克卧位，即头部和脚部各抬高约30°，以增加回心血量和减轻呼吸时的负担。3．保持气道通畅，给予鼻导管吸氧或面罩给氧4～6L/min。4．立即开放两条以上大口径静脉通道，迅速补充血容量，同时抽血作血型鉴定和交叉配血。必要时桡动脉置管监测动脉血压的变化，维持收缩压在11.97～13．3kPa(90～l00mmHg)。置深静脉导管，以监测中心静脉压。5．镇痛剧痛时可给予吗啡5～10mg或哌替啶50-100mg肌肉或静脉注射镇痛，但严重颅脑外伤、急腹症病人诊断未明确时禁用。6．创伤处理凡有活动性出血的病人，除积极快速输液、输血补充血容量外，还应尽快止血。一般对表浅伤口出血或四肢血管出血，可先采用局部加压包扎止血或上止血带方法暂时止血，待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；对四肢闭合性骨折，立即用小夹板或石膏作临时固定；检查有无血胸、气胸、连枷胸等，必要时作胸腔闭式引游和胸带加压包扎；检查出血的隐蔽来源，如血胸、心包压塞、腹内出血或骨折，当怀疑休克是由于内出血而引起，就应在抗休克的同时进行紧急手术。7．留置导尿管监测每小时尿量，维持在0.5ml/(kg·h)。紧急处理(二)补液疗法

建立良好的静脉通道，迅速恢复有效的循环血容量，疏通微循环，是治疗创伤性休克的首要措施。1．补液的质①晶体溶液：最常用的是乳酸钠林格液(平衡液)，其中钠和碳酸氢根的浓度几乎和细胞外液相同。补充血容量需考虑失血量、扩张血管内容积和丢失的功能性细胞外液，后者必须靠晶体纠正。②胶体液：全血、血浆或代血浆、低分子右旋糖酐等。可使组织间液回收血管内，循环量增加l-2倍。但用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿。低分子右旋糖酐偶可引起严重过敏反应，用前应做过敏试验。③高渗溶液：新近认为它能迅速扩容改善循环，最佳效果为输人7.5％盐水，4ml/kg，l0分钟即可使血压升高，并能持续30分钟。注意只适用于大静脉输液、速度不宜太快。该药缺点为可刺激组织造成坏死，且可导致血栓形成，用量过大可使细胞脱水发生神志不清，对继续出血者因血压迅速回升可加重出血。同时，还应根据血电解质及血气分析结果选用补液的种类。2．补液的量常为失血量的2-4倍，不能失多少补多少。晶体与胶体比例为2:1～3:l，中度和重度休克应输一部分全血。3．补液速度原则是先快后慢，第一个半小时输人平衡液l500ml，低分子右旋糖酐500ml，如休缓解可减慢输液速度。输液的速度和量必须依据临床监测结果及时调整。补液疗法

4．补液监测临床判断补液量和速度主要监测项目有血压、脉搏、尿量、中心静脉压(CVP)、血球比积等。有条件可插Swan-Ganz导管行血流动力学监测。循环恢复灌注良好指标有：尿量>30ml/h；收缩压>13.3kPa(100mmHg)；脉压>3.99kPa(30mmHg)；CVP达到0.49～0.98kPa(5～10emil20)。如达到上述指标，并肢体渐变温暖，说明补液量接近丢失液体量。补液疗法(三)正确使用血管活性药物

如快速补液后血压仍不回升，组织灌注仍无改善，应考虑适当应用血管活性药物。1．血管扩张剂主要应用于休克早期微血管痉挛性收缩阶段，以改善微循环，提高组织器官的血液灌注，使血压回升。常用药物有多巴胺、异丙肾上腺素、山莨菪碱(654-2)等。血管扩张药物必须在补足有效血容量的基础上使用，否则将加剧循环血量不足，使休克恶化。2．血管收缩剂主要应用于休克期微血管扩张阶段，增加外周循环阻力，改善微循环，增加回心血量，使血压升高。常用药物有间羟胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。影响病人预后的重要因素是组织灌注而并非血压的高低，因此单纯的血压升高并不一定表示组织灌注改善，故近年来较少单独使用血管收缩药物。

(四)改善心功能当创伤性休克出现心力衰竭症状时可给予速效类强心药(如西地兰)治疗。

(五)防止并发症

在治疗创伤性休克的同时要做好各项监测，防止肾功能衰竭、DIC等并发症的发生。

三、护理1．置病人于安静的抢救室或复苏室，保持合适的温度和湿度，避免过多搬动病人。2．安置合适的休克卧位，即将头部和脚部各抬高约30。，以增加回心血量和减轻呼吸时的负担。．3．给予适当的保暖，如增加盖被或使用空调调温，但不宜使用热水袋加温，以免烫伤或使皮肤血管扩张，加重休克。4．保持呼吸道通畅，及时清除病人口中异物和分泌物，给予鼻导管吸氧或面罩给氧4-6L/min。必要时建立人工气道，使用人工呼吸机供养。5．立即开放两条以上大口径静脉通道，留置针应选用16～18G，迅速补充血容量，保持静脉通道的通畅，合理安排输液的顺序。对神志不清、烦躁不安的病人，输液肢体应给予一定的约束，防止液体外渗。抗休克时，输液药物繁多，还要注意药物间的配伍禁忌。6．病情观察(1)严密观察病人神志、瞳孔、面色、末梢循环及颈静脉和周围静脉的充盈程度的变化，及早发现与判断休克的症状，发现异常及时报告医生。(2)密切注意监测脉搏、呼吸、血氧饱和度、血压、脉压差、CVP的变化并定时记录。如出现脉搏细弱不清、脉率加速，呼吸增快、不规则，血压下降，脉压差减小，则提示病情恶化；如脉搏逐渐增强．、脉率转为正常，呼吸减慢、并逐渐规则，血压上升，脉压差增大，则提示病情好转。但对原有高血压者，收缩压较原水平下降3.99kPa(30nltnHg)以上则应考虑组织灌注不足。因此，观察时应了解病人基础血压做参考。(3)做好留置导尿管的护理，严格、认真记录每小时尿量，并观察尿色和性状。‘如经治疗尿量稳定在30ml/h以上，提示休克好转。护理7．做好抢救护理记录，准确、详细地记录病情变化、用药情况及24小时出入量，以供补液计划作参考。8．在抗休克的同时，对有手术指征者尽快做好术前准备，争取尽早手术治疗。9．心理护理休克时抢救措施繁多、紧急，易使病人产生恐惧、焦虑和紧张，护理人员应保持镇静，忙而不乱，取得病人的信赖感和主动配合，及时做好安慰和解释工作，指导病人正确配合治疗和护理，消除其恐惧、不安。10．预防并发症(1)为升高血压，使用大剂量多巴胺使肾血管收缩，肾血流减少