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文档简介
第七章呼吸生理第5章呼吸呼吸----机体与外环境之间的气体交换过程。呼吸过程的三个环节:呼吸肺呼吸(外呼吸)气体在血液中的运输细胞呼吸(内呼吸)肺通气肺换气
呼吸的全过程
第1节肺通气一、呼吸道的结构与功能呼吸道上呼吸道:鼻、咽、喉下呼吸道:气管及支气管呼吸道:具有加温、加湿、过滤和清洁作用呼吸道肺泡上皮细胞
Ⅰ型细胞Ⅱ型细胞肺泡肺泡是呼吸系统的基本单位,是气体交换的主要场所胸廓组成:脊柱、肋骨、胸骨、肋间肌作用:吸气时胸廓扩大,呼气时胸廓缩小正面侧面二、肺通气原理肺通气包括:吸气和呼气。肺泡内的压力称为肺内压。肺内压与大气压之间的压力差是推动气体进出肺的直接动力。(一)肺通气的动力肺内压<大气压肺内压>大气压吸气呼气肺内压与大气压之差作用:吸气时胸廓扩大,呼气时胸廓缩小呼吸运动:呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。吸气肌收缩(呼气肌)舒张胸廓扩大和缩小肺内压降低<大气压吸气升高>大气压呼气肺扩大和缩小呼吸运动原动力肺内压与大气压的压力差直接动力呼吸肌呼气肌
呼吸运动:呼吸肌收缩舒张引起胸廓节律性扩张和缩小的运动。吸气肌腹壁肌肋间内肌肋间外肌膈肌1.呼吸运动辅助吸气肌:胸肌、斜方肌、胸锁乳突肌和背阔肌等肋间内肌肋间外肌膈膈吸气呼气平静呼吸:安静状态下平稳而均匀的自然呼吸。吸气:膈肌和肋间外肌收缩,主动过程呼气:膈肌和肋间外肌舒张,被动过程呼吸运动和肺内压的变化:
膈肌收缩肋间外肌收缩
膈肌下降肋骨、胸骨上提
胸廓上下径前后径、左右径增大
胸腔扩大
肺扩张
肺内压暂时下降(<大气压)
空气进入肺泡(吸气)(1)平静吸气时
(主动过程)
吸气肌舒张
膈肌上升、肋骨、胸骨下降
胸廓上下径、前后径、左右径减小
肺回缩
肺内压升高>大气压
气体由肺泡内排出(呼气)平静呼气时:
(被动过程)
吸气肌及辅助吸气肌收缩
胸腔进一步扩大
肺进一步扩张
肺内压进一步下降
吸气(增多)(主动过程)
吸气肌舒张及
呼气肌收缩
胸腔进一步缩小
肺进一步回缩
肺内压进一步升高
呼气(增多)(主动过程)
用力呼吸(深呼吸)时的肺通气原理:说明:⒈平静呼吸时,吸气是由吸气肌收缩引起,是主动过程;呼气是由吸气肌舒张引起,是被动过程。⒉用力呼吸时,吸气和呼气均为主动过程。腹式呼吸:以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动,腹壁明显起伏。胸式呼吸:由肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动,胸壁明显起伏。一般情况,呈腹式和胸式混合式呼吸。腹式呼吸和胸式呼吸
2.肺内压:肺泡内的压力.
吸气过程中:肺内压先降后升;
呼气过程中:肺内压先升后降.呼吸时相吸气呼气压力变化气流方向压力变化气流方向呼吸初肺内压<大气压气体入肺肺内压>大气压气体出肺呼吸末肺内压=大气压气流停止肺内压=大气压气流停止3.胸膜腔和胸膜腔内压胸膜位于肺表面的部分为胸膜脏层,位于胸壁内表面的部分为胸膜壁层。这两个部分延续相连,形成密闭的间隙,即胸膜腔。胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力。胸内压特点:平静呼吸过程中,胸内压始终低于大气压,为负压,故称为胸膜腔负压。
平静呼气之末,胸内压为与-5~-3mmHg;平静吸气之末,胸内压为-l0~-5mmHg;用力吸气时负压可达-3OmmHg。两种力:
肺内压使肺扩张肺的弹性回缩力使肺泡回缩
胸内压=肺内压-肺弹性回缩力
吸气末和呼气末,气流停止,肺内压=大气压
胸内压=大气压-肺弹性回缩力若以大气压为0为标准,则:胸内压=-肺弹性回缩力
胸内负压的形成胸膜腔负压及其生理意义:
维持肺泡的扩张状态,有利于肺的扩张有利于静脉血及淋巴液的回流气胸
肺弹性阻力由表面张力形成
弹性阻力由弹性纤维形成
(70%)胸廓弹性阻力:由弹性组织形成肺通气阻力
非弹性气道阻力阻力惯性阻力
(30%)组织的粘滞阻力(二)肺通气的阻力1.弹性阻力与顺应性
弹性阻力(R)──弹性物体对抗外力作用所引起的变形的力。顺应性(C)──在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性(C)=————————容积变化(△V)压力变化(△P)说明:
顺应性为衡量弹性阻力的指标.
顺应性与弹性阻力成反变关系:弹性阻力大──不易扩张──顺应性小弹性阻力小──易扩张──顺应性大(1)肺的弹性阻力与顺应性
肺的弹性阻力由肺被扩张时产生的弹性回缩力所构成,既是吸气的阻力,又是呼气的动力。弹性回缩力(1/3)肺泡液-气界面的表面张力。(2/3)肺的弹性阻力
肺组织本身的的弹性回缩力
(是吸气的阻力,呼气的动力)随肺的扩张程度而变:
吸气时→肺扩张→肺弹性回缩力增大
呼气时→肺回缩→肺弹性回缩力减小
肺气肿→肺弹性回缩力↓→呼气困难
肺泡表面张力---存在于液-气界面(表面)的一种力,使液-气表面尽量缩小的一种力
肺泡内液-气界面表面张力所产生的回缩力(约占2/3)表面张力——
使液-气表面尽量缩小的一种力。肺泡表面张力——是向中心性的,使肺泡趋于缩小,形成肺泡弹性阻力,
为吸气的阻力,呼气的动力.肺泡肺泡内液层肺泡表面活性物质
肺泡表面活性物质合成与释放:
肺泡Ⅱ型细胞主要成份:
二棕榈酰卵磷脂分布及特点:
呈单分子层分布在肺泡液体层表面
极性端插入液体层,非极性端朝向肺泡腔分布密度与肺泡大小有关,小肺泡分布密度大,大肺泡分布密度小。
*肺表面活性物质的分布密度可随肺泡半径的改变而改变:吸气时肺泡增大:分布密度下降
吸气时:密度↓→使回缩力↑→肺泡不致过大呼气时肺泡缩小:分布密度增大
呼气时:密度↑→使回缩力↓→肺泡不致塌陷肺泡表面活性物质的生理作用:降低肺泡表面张力。肺泡表面活性物质的生理意义:①降低吸气阻力,减少吸气作功,增加肺顺应性,利于肺扩张.②减少肺间质和肺泡内的组织液生成,防止
肺水肿的发生.③有助于维持不同大小肺泡容积的稳定性:
1)防止吸气和呼气时肺泡过度膨胀和塌陷。
2)保持大小肺泡容积的相对稳定。Laplace定律:P=2T/r因此:实际
P=2(T-X)/rr=0.005P小=8r=0.01P大=4(2)胸廓的弹性阻力和顺应性胸廓是一双向弹性体,弹性的作用依其所处位置而变。自然位置(肺容量相当于67%肺总量),弹性阻力=0大于自然位置,胸廓回缩力向内成为吸气的阻力,呼气的动力。小于自然位置,胸廓回缩力向外,成为吸气的动力,呼气的阻力。
2.非弹性阻力
惯性阻力非弹性阻力粘滞阻力
气道阻力(占80%~90%)气道阻力──气体流经呼吸道时,气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦力。
大气压与肺内压之差(cmH2O)
气道阻力=
单位时间内气体流量(L/S)
产生气道阻力的主要部位:
主支气管以上气道(占总阻80%~90%)
小气道(口径<2mm)(占总阻约10%)影响气道阻力的因素:①气流速度:流速愈快→气流阻力愈大,
呈正相关.②气流形式:层流阻力小,湍流阻力大;③气道管径:为影响气道阻力的主要因素。★气道阻力与气道半径的四次方成反比。8LR=R∝1/r4
4
(一)肺容积:肺内气体的容积称为肺容积,可分为:⒈潮气量:
⒉补吸气量或吸气贮备量:3.补呼气量或呼气贮备量:4.余气量或残气量:三、肺容积和肺容量
(二)肺容量:----指肺容积中两项或两项以上的联合气体量。⒈深吸气量⒉功能残气量⒊肺活量、用力肺活量和呼气量⒋肺总量
肺活量
尽力吸气后,从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量,是潮气量、补吸气量和补呼气量这种。正常男性:3500ml;女性2500ml.肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量
肺活量反映了肺一次通气的最大能力,在一定程度上可作为评价肺通气功能的指标。用力肺活量指一次最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。用力呼气量又称时间肺活量,是指一次最大吸气后再尽力呼气,在一定时间内所能呼出的气体量。用力呼气量(时间肺活量)指一次最大吸气后再尽力尽快呼气,在一定时间所能呼出的气量,通常以它所占用力肺活量百分比表示。第一秒第二秒第三秒
83%96%99%图5-7用力肺活量和用力呼气量A:正常人B:气道狭窄患者纵坐标的“0”等于残气量AB用力肺活量是一种动态指标,不仅反映肺活量容量的大小,而且反映呼吸过程中所遇阻力的变化,所以是评价肺通气功能的较好指标。潮气量400~600ml补吸气量(吸气储备量)1500~2000ml补呼气量(呼气储备量)900~1200ml残气量1000~1500ml深吸气量功能残气量肺活量肺总量
四、肺通气量和肺泡通气量1.每分通气量:指每分钟吸入或呼出的气体总量。肺通气量=潮气量×呼吸频率平静呼吸时,正常成人约为:
500ml×(12-18)次/分=6-9L/min最大随意通气量:尽力作深、快呼吸时的肺通气量。正常成人约为70-120L/min
(一)肺通气量与最大通气量肺通气量:指每分钟吸入或呼出的气体总量,也称每分通气量,等于潮气量乘以呼吸频率。肺通气量=潮气量×呼吸频率四、肺通气量和肺泡通气量平静呼吸时,正常成人约为:
500ml×(12-18)次/分=6-9L/min
最大通气量:劳动和运动时,每分通气量增大,尽力做深快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的最大气量为最大通气量。正常成人约为70-120L/min通气贮量百分比=——————————————最大通气量—每分平静通气量最大通气量通气贮量百分比——
衡量通气功能贮备能力的指标。
正常值等于或大于93%.(二)无效腔和肺泡通气量无效腔:从鼻到肺泡,凡没有参与肺泡与血液间的气体交换的容积.①解剖无效腔:从鼻到终末细支气管的呼吸道容积,正常成人约150ml。②肺泡无效腔:没有与血液进行气体交的肺泡的容积,平卧时很小。
③生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔≈解剖无效腔肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜通气量。
肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率
肺泡通气量比肺通气量更能反映肺通气的真实效能不同呼吸频率和幅度的每分肺通气量和肺泡通气量呼吸形式呼吸频率
(次/min)潮气量
(ml)肺通气量(ml/min)肺泡通气量(ml/min)平静呼吸
1250060004200浅快呼吸
2425060002400深慢呼吸
6100060005100表明:1.在一定范围内深而慢的呼吸更有效
2.肺泡通气量比肺通气量更能反应肺通气的真实效能.
第2节呼吸气体的交换肺换气:肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换从高分压流向低分压组织换气:组织细胞与组织毛细血管血液之间的气体交换一、气体交换的原理(一)气体的扩散气体交换的形式:单纯扩散交换的动力:气体分压差
速率:=扩散速率(D)扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=①扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、
扩散面积呈正比;②扩散速率与扩散距离、分子量的平方根呈反比。气体分压(P):在混合气体中,每种气体分子运动所产生的压力为该气体的分压。气体分压=总压力×该气体容积百分比扩散系数----溶解度与分子量的平方根之比.扩散距离(d)D∝————————————.扩散系数分压差(P)·温度(T)·扩散面积(A)扩散系数越大,扩散速率(D)越快。
CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下,CO2的扩散速率是O2的20倍。故肺功能衰竭患者往往缺O2显著,CO2潴留不明显。CO2O2CO2O2(二)呼吸气体和人体
不同部位气体的分压气体交换肺换气组织换气肺泡静脉血动脉血组织PO213.8(104)→5.33(40)13.3(100)→4(30)PCO25.33(40)←6.13(46)5.33(40)←6.67(50)结论静脉血变成动脉血动脉血变成静脉血气体分压[kPa(mmHg)]
二、肺换气过程:
肺泡气血液
O2CO2静脉血
动脉血
特点:迅速,不到0.3s即可达平衡.而通常情况下,血液流经肺Cap约0.7s,即当血液流经肺
Cap全长的约1/3时,已基本完成肺换气.
二、气体交换的过程(一)肺换气肺泡气血液
O2CO2静脉血
动脉血
特点:迅速,不到0.3s即可达平衡。而通常情况下,血液流经肺Cap约0.7s,即当血液流经肺Cap全长的约1/3时,已基本完成肺换气。(二)组织换气过程:组织细胞血液
O2CO2静脉血
动脉血
三、影响肺泡气体交换的因素㈠呼吸膜的厚度:反比㈡呼吸膜的面积:正比;㈢通气/血流比值()
含肺泡表面活性物质的液体分子层毛细血管基膜毛细血管内皮
肺泡上皮
上皮基底膜间隙
肺泡毛细血管CO2O2RBCVA/Q••通气/血流比值()
------每分肺泡通气量()与
每分肺血流量()之间的比值.正常值:肺泡通气量:4.2L/min
肺血流量:5L/min
则:
VA/Q••VA•Q•VA/Q==0.84••4.25Q•VA•正常:肺泡通气量:4.2L/min
肺血流量:5L/min
则:VA/Q==0.84••4.25Q•VA•肺血流量下降,肺泡通气量不变,
则:VA/Q==1.68••4.22.5肺动脉拴塞1.68>0.84,意味着部分肺泡气未能与血液充分交换,相当于肺泡无效腔增大VA/Q比值增大通气过剩血流不足肺泡气未能与血液气体充分交换肺泡无效腔增大气体交换不良血中缺O2或CO2潴留Q•VA肺泡通气量下降而肺血流量不变,
则:VA/Q==0.6••35支气管痉挛,VA↓0.6<0.84,通气不足,V血中的气体不能充分更新,犹如发生了动-静脉短路.VA/Q比值下降
通气不足混合V血中的气体血流过剩不能充分更新发生功能性A-V短路血中缺O2
或CO2潴留气体交换不良★无论VA/Q>0.84或<0.84,都会妨碍有效的气体交换,导致机体缺O2和CO2潴留,
其中主要是缺氧,主要原因有:1.动、静脉血之间PO2差>PCO2差,发生动、静脉短路时PO2下降>PCO2升高2.CO2的扩散系数为O2的20倍,CO2不易潴留3.动脉血PO2下降和PCO2升高时刺激呼吸有助于CO2排出却无助于O2的摄取.••运输形式:物理溶解和化学结合
物理溶解:气体直接溶解于血浆中。
特征:①量小,起桥梁作用;②溶解量与分压呈正比:
化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。第3节气体在血液中的运输一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式肺泡血液组织O2
溶解的O2
化学结合的O2
溶解的O2O2
CO2
溶解的CO2
化学结合的CO2
溶解的CO2CO2物理溶解化学结合动态平衡
物理溶解(占1.5%)
动脉血中:PO2为100mmHg,100ml血溶解O20.31ml心输出量为5L/分,以物理溶解到达各组织的O215ml/分化学结合(占98.5%)
O2和血红蛋白(Hb)结合的形式运输
——以氧合血红蛋白(HbO2)的形式
二、氧的运输
⑴反应方向可逆⑵反应快,不需酶的催化,受氧分压影响
⑶Fe2+与O2的结合是氧合,不是氧化
PO2高(肺部)
Hb+O2
HbO2
(紫兰色)PO2低(组织)(鲜红色)(一)血红蛋白与O2结合的特征血红蛋白氧容量:血红蛋白所能结合的最大O2量血红蛋白氧含量:血红蛋白实际结合的O2量血红蛋白氧饱和度:血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分比。⑷血红蛋白结合的氧量与血液O2含量相关
紫绀:血液含去氧Hb>50g/L以上时,皮肤、粘膜呈紫蓝色,称发绀,为缺氧表现。
CO中毒
:樱桃红色CO与血红蛋白的亲和力远远大于O2(250倍)CO与Hb结合形成一氧化炭Hb,血液呈樱桃红色(二)氧解离曲线血氧饱合度氧解离曲线:是表示PO2
与血红蛋白氧饱和度关系的曲线。呈S形曲线,可分3段。HbO2(%)PO2上段(PO260~100mmHg):为Hb与O2结合的部分特点:曲线平坦.
表明
PO2的改变对Hb氧饱和度影响不大,利于Hb结合较多的氧.97.4%100mmHg94%70mmHgHbO2(%)PO292%60mmHg75%40mmHg中段(PO240~60mmHg):为HbO2释放O2的部分特点:曲线较陡.即当PO2下降时,Hb氧饱和度也下降,释放出所结合的氧(供组织利用)。下段(PO215~40mmHg):为HbO2释放O2的部分特点:曲线坡度最陡.即PO2稍下降,Hb氧饱和度便即大幅度下降,从而促使更多的
HbO2解离,释放较多的O2。HbO2(%)PO275%40mmHg22%15mmHgP50增大,表明
Hb对O2亲合力下降曲线右移;右移(三)影响氧解离曲线的因素:*通常用P50来表示Hb对O2亲和力.*P50──使Hb氧饱和度达50%时的PO2.
正常值:26.5mmHg5050左移P50降低表明
Hb对O2亲合力增加曲线左移;
1.pH和PCO2的影响:
pH
Hb对O2的亲和力P50曲线右移PCO2
pH
Hb对O2的亲和力P50曲线左移PCO2
2.温度的影响:(与H+活度有关)
T↑→亲和力↓→曲线右移→促O2的释放
T↓→亲和力↑→曲线左移→不利O2的释放
3.2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)
[2,3-DPG]↑→亲和力↓→曲线右移→促O2释放
[2,3-DPG]↓→亲和力↑→曲线左移→不利释放pH对氧离曲线的影响温度对氧离曲线的影响温度↑,氧离曲线右移,促进O2释放酸度↑,氧离曲线右移,促进O2释放三、二氧化碳的运输
(一)CO2的运输形式
物理溶解(5%);化学结合:1.碳酸氢盐(88%);
2.氨基甲酸血红蛋白(7%).H2CO3H2O+CO2碳酸酐酶CO2CO2HCO3-+H+HCO3-+Na+NaHCO3ClCl结合成碳酸氢盐进行运输血浆红细胞组织+HbHb-CO2(二)O2与Hb的结合对CO2运输的影响何尔登效应(Haldaneeffect):-----O2与Hb结合可促使CO2释放;
而去氧Hb易与CO2结合.
原因:去氧Hb酸性较弱,容易与CO2
和H+结合;
而HbO2酸性较强.一、呼吸中枢
----中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。基本呼吸中枢:低位脑干
------脑桥、延髓
第4节呼吸运动的调节
呼吸神经元的分布
1.延髓呼吸中枢:
产生节律呼吸的基本中枢(1)背侧呼吸组(DRG):主要含吸气神经元群,兴奋时使吸气肌收缩,引起吸气。(2)腹侧呼吸组(VRG):主要含呼气神经元群,兴奋时引起主动呼气。2.脑桥的呼吸神经元:
臂旁内侧核(NPBM)和Kölliker-Fuse(KF)合称为PBKF核群,其内有呼吸调整中枢.
呼吸调整中枢的作用:限制吸气,促使吸气向呼气转换.
3.高位脑:大脑皮层(随意呼吸调节系统)、边缘系统、下丘脑等
二、呼吸节律的形成
吸气活动发生器和吸气切断机制模型
●吸气活动发生器:当H+CO2等作用下兴奋并引起:①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气;②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。
●吸气切断机制:当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动,兴奋总和达到某一阈值,反馈抑制延髓I-N元,切断吸气,从而使吸气转化为呼气。H+CO2延髓中枢吸气活动发生器,吸气神经元延髓吸气切断机制脊髓吸气肌运动神经元吸气+脑桥呼吸调整中枢++肺扩张肺牵张感受器+迷走神经+延髓中枢吸气活动发生器活动被抑制脊髓吸气肌运动神经元舒张呼气–三、呼吸运动的反射性调节(一)化学感受性反射
1.化学感受器:
(1)外周化学感受器
:颈动脉体和主动
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