五篇一章五节肺炎1_第1页
五篇一章五节肺炎1_第2页
五篇一章五节肺炎1_第3页
五篇一章五节肺炎1_第4页
五篇一章五节肺炎1_第5页
已阅读5页,还剩7页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第五节肺炎肺部感染是最常见的感染之一;包括气道和肺实质感染;是由多种病原体引起。一、肺炎的概念肺炎,是肺部感染的代表性疾病;指终末气道、肺泡及肺间质的实质炎症;抗生素的应用,使肺炎的病死率下降,但近年由于病原体的变迁,细菌耐药菌株的增多,使其总体病死率及发病率并没有明显的下降。

一、肺炎的病因和分类

1、病原体

细菌:G⁺球菌:肺炎链球菌、葡萄球菌、化脓性链球菌;G¯杆菌:肺炎克雷白杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、军团菌;其它:厌氧菌、卡他莫拉菌、脑膜炎双球菌。病毒:流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、巨细胞病毒等。真菌:念珠菌、曲菌、新型隐球菌、放线菌等。寄生虫:肺吸虫、肺血吸虫、弓形体、肺孢子虫等。

除金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌可引起肺组织的坏死、形成空洞外,一般肺炎痊愈后不留瘢痕,结构功能均恢复正常。

2、肺炎分类

⑴按病因分类

感染性肺炎:细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎,立克次体、衣原体、支原体、钩端螺旋体、寄生虫肺炎;

非感染性肺炎:物理、化学、过敏性因素。

⑵按解剖分类

大叶性肺炎;

小叶性肺炎(支气管肺炎);

间质性肺炎。按患病场所分类

社区获得性肺炎;

医院获得性肺炎(住院后48~72h)。肺炎链球菌肺炎肺炎链球菌肺炎,亦称肺炎球菌肺炎(大叶性肺炎);约占院外感染肺炎的一半,其肺段或肺叶呈急性炎性实质改变;因抗生素广泛性的应用,使其症状及起病均不典型。

一、病因

肺炎链球菌,为G+球菌;

是上呼吸道正常菌群,正常人40%~70%鼻咽部存在此菌。仅部分菌株有致病力,在机体抵抗力下降时致病;

冬季及初春多发,青壮年多见,多数先有上感、受凉、醉酒的诱因,使机体抵抗力下降;

细菌在下呼吸道、肺泡内繁殖,为荚膜多糖体对肺组织的侵袭。本菌不产生内外毒素,可产生溶血素、杀细胞素、皮肤致病毒素,与致病有一定关系。

导致肺泡毛细血管充血扩张、水肿,红白细胞浸润。不产生毒素,不引起组织坏死及形成空洞,炎症后肺组织多无损害,不留痕迹;

老人或小儿,可引起支气管肺炎。个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全,形成机化性肺炎;

二、病理

本病为纤维素性炎症,累及一个肺叶或多个肺段。

Ⅰ充血期:肺泡壁充血、水肿,肺泡腔内浆液纤维素渗出,少量红、白细胞;

Ⅱ红色肝变期:肺泡内充满大量红细胞,一定量的白细胞、纤维素,红细胞崩解后血红蛋白变性,咳出血性铁锈色痰,渗出液中含有细菌;

Ⅲ灰色肝变期:渗出物继续增多,肺泡壁受压、贫血呈灰白色,肺泡内充满中性粒细胞及纤维素,细菌被吞噬、水解;

Ⅳ溶解消散期:中性粒细胞崩解,释出溶蛋白酶,溶解坏死组织及纤维素,大部随痰咳出。部分被吞噬细胞吞噬、被淋巴管吸收,使肺组织得到净化恢复。

三、临床表现⑴症状

寒战高热:起病急,寒战、高热,体温升达39~40℃,稽留热,头痛、全身酸痛等中毒症状;

咳嗽咳痰:咳嗽、咳痰频繁。早期呈刺激性咳嗽,有少量痰液,以后为粘液痰,典型病例呈铁锈色痰;

胸痛:患侧胸痛,随咳嗽、深呼吸时加重;

不典型临床表现:可有恶心、呕吐、腹泻,上腹或下腹痛,易导致误诊。

⑵体征

全身表现:急性热病容、口周疱疹,少数败血症时可有肝大、出血点、黄疸;

肺部体征:

早期:呼吸运动减弱、呼吸音低,少量湿罗音;

肺实变期:呼吸受限、语颤增强、叩之浊音,听诊有病理性管呼吸音、湿性罗音,累及胸膜时可有胸膜摩擦音。休克型肺炎:一般在24h~72h内,尤为第一天发生。血压降低80/50mmHg或以下,体温骤降、面色苍白、冷汗、紫绀、四肢厥冷、脉细数、心音弱、少尿。

四、辅助检查⑴血常规检查:白细胞总数及中性粒细胞增加,核左移,胞质内有中毒颗粒。⑵病原学检查:痰涂片,可见G+球菌成对、成短链排列;痰培养,为肺炎链球菌。

⑶X检查:早期,可见肺纹理增粗;实变期,可见按肺叶或肺段的大片淡薄阴影;可有少量胸腔积液。五、诊断及鉴别诊断病史及临床表现;X线征象;呼吸道分泌物涂片、或细菌培养;应与干酪性肺炎、肺癌、肺脓疡等鉴别。

六、治疗⑴对症支持治疗卧床休息;进食易消化、营养食物;高热者,可物理降温;缺氧者,给予吸氧;止痛、止咳、袪痰。⑵抗感染治疗

β-内酰胺类:青霉素(PN)为首选。PN静滴1000万~3000万/d;头孢菌素,头孢氨苄,1-2g/日等。

大环内酯类:阿奇霉素,0.5g静滴;红霉素,2g/d口服,或1.5g/d静滴。疗程5~7天。

⑶感染性休克的抢救

补充血容量:低分子右

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论