心源性休克诊治-李卫

心源性休克诊治新进展

青海省医院心内科李卫心源性休克的定义心源性休克：指由于心脏排血能力急剧下降或心室充盈突然受助，心脏输出量减少导致的周围循环衰竭；称之为泵衰竭(pumpfailure)或动力衰竭(powerfailure)；心源性休克是心力衰竭的极型，是心脏病最危重征象之一，若不及时救治，死亡率极高。临床表现休克：平时高血压者收缩压持续低于90mmHg（平时血压正常者SBP低于80mmHg），或者较基础血压下降30%；往往伴有心率加快休克的临床表现：肢体湿冷、脉搏细弱，少尿（少于20－30ml/h），严重者神志改变心源性休克的诊断休克（临床凭血压）+外周脏器低灌注的表现存在心源性的疾病导致心输出量下降；除外低血容量性、过敏性、创伤性、感染性、中枢性原因；血流动力学诊断标准：CI（心脏指数）低于2.1L/min/m2（有支持治疗）或低于1.8L/min/m2（无支持治疗）

代表心输出量下降左心室舒张期末压（PCWP）高于15-18mmHg或右心室舒张期末压高于10-15mmHg

代表心脏充盈是正常或者过度易误诊为心源性休克的疾病主动脉夹层气胸压迫纵隔；肺动脉栓塞严重的肺动脉高压心源性休克的类型根据产生休克的血流动力学特点和原因分类如下：一、心肌收缩力极度减低：包括大面积心肌梗死，急性爆发性心肌炎，各种类型的心肌病，及药物性、中毒性、过敏反应性、放射、酒精、奎尼丁、锑剂、吐根碱等所致心肌损害。另心肌抑制因素包括严重缺氧、酸中毒、感染毒素等。二、心室射血障碍：包括多发、大面积肺梗塞；乳头肌或腱索断裂，瓣膜穿孔，严重的主动脉口或肺动脉口狭窄。二、心室射血障碍三、心室充盈障碍：包括急性心包填塞（爆发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层破入心包腔），持续性室率过速（如室性心动过速、室上性心动过速、房扑、房颤等），严重二尖瓣狭窄，心房肿瘤，心室内占位性病变等。四、混合型：同一病人可同时存在上述两种或以上原因。如急性心梗并发室间隔缺损或乳头肌断裂，其心源性休克既有心肌收缩力下降因素也有血流动力学紊乱因素；严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全合并风湿活动时既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。五、心脏直视手术后低排量综合征：多数病人由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致。主要原因是心功能差，手术造成心肌损害，心内膜下出血，或术前已有心肌变性、坏死，心脏病变手术纠正不彻底，心律失常，手术造成的某些解剖改变及低血容量等导致心排血量锐减而产生休克。心源性休克的病因一、心室肌原因所致：急性心肌梗死及相关并发症；80%心肌病：扩心、肥厚型心肌病（梗阻）、限制型心肌病；重症心肌炎心源性休克的病因二、心瓣膜原因所致：二尖瓣：重度二尖瓣狭窄、急性二尖瓣关闭不全、二尖瓣被左心房粘液瘤堵塞主动脉瓣：重度主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全三尖瓣：严重的三尖瓣返流心源性休克的病因三、药物因素：钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、地高辛中毒、蒽环类药物、抗抑郁、抗精神病药物四、心包疾病：心包填塞、缩窄性心包炎五、心律失常：快速型心律失常、缓慢型心律失常心源性休克的诊断思路：是否是心源性休克；是什么病因导致的心源性休克；哪种类型的心源性休克：收缩功能不全型、充盈不全型还是排出受阻型；左心系统还是右心系统所致；辅助诊断心源性休克血常规：除外低血容量；心电图、心超、心肌标志物；胸片：了解有无肺瘀血；血气分析：非常重要，有无酸中毒；D－二聚体：除外肺栓塞、主动脉夹层时D－二聚体也会升高；肾功能、电解质、尿比重也有帮助血流动力监测最有帮助，临床难以广泛开展、体检会提供信息心源性休克由急性心肌梗死及并发症引起占80%；左心室梗死占其中的74.5%；乳头肌断裂占其中的8.3%；室间隔穿孔占其中的4.6%；单纯右室梗死占其中的3.4%其他的比如心室游离壁破裂等占7.5%MI心源性休克发生率19992005STEMI7.1%4.7%NSTEMI2.1%1.8%总体%<75岁%≧75岁%199560.355.869.9199650.851.476.1199760.753.375.9199858.049.273.7199955.050.366.3200056.647.972.1200162.142.166.4200249.849.868.6200351.351.363.8200447.947.964.1P值0.0010.0010.001MI合并心源性休克(1)AMI后急性泵衰竭，呈现心源性休克肺水肿SBP<80mmHg，低灌注表现，皮肤湿冷，少尿

PCWP>20mmHg，呼吸窘迫，氧饱和下降，X胸片呈肺淤血MI合并心源性休克(2)AMI后泵衰竭逐渐发展，以低血压、低灌注表现为主SBP<80-90mmHg，尿少，皮肤湿冷PCWP20mmHg±，X线不表现肺淤血，尚能平卧，一般情况可此为心源性休克伴隐性肺水肿，对正性肌力药有良好反应MI合并心源性休克(3)非低血压心源性休克，呈高交感活性状态SBP>90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，肢体湿冷脉搏细弱、心率快，尿少，死亡率接近50%，可尝试用扩血管和血管活性药物；IABP可能会带来益处。心源性休克发生的时间有相当部分患者是入院以后才发生：多数是由于心肌坏死所致，需要区别右心还是左心系统；注意有无心包积液；注意听诊有无心脏杂音，及时发现机械并发症；注意有无出血，尤其消化道出血；注意及时停用加重的药物因素；心源性休克发生的危险因素：老年人；尤其是70岁以上；前壁心梗患者，尤其是未行再灌注治疗；就诊时心率超过100-110次/分；就诊时血压偏低，或者较基础下降；STEMI后心包积液多数是反应性所致，一般不超过10mm；若患者突发胸痛伴有休克，一定行心超除外心包积液，若伴有心包积液超过5mm高度怀疑心包渗血或者心脏破裂（>10mm)

停用低分子肝素、IIb/IIIa类药物；

未确诊为心脏破裂暂不停用抗血小板药物;心脏破裂多数是突发休克伴有心率减慢，一般无法挽回，但是有1/3是亚急性预防MI心源性休克的发生及时再灌注治疗；避免过度控制入液量；避免过度使用扩血管药物和β受体阻滞剂；MI心源性休克的处理治疗病因：血运重建；抗血小板；抗凝；调脂稳定斑块；处理和避免诱因和加重因素；维持血流动力学稳定和脏器灌注；早期PCI降低死亡率0-3h(737例)死亡率43.7%3-6h(359例)死亡率44.9%6-12h(139例)死亡率54%12-24h(95例)死亡率57.9%1994-96年血管重建占18%休克死亡率占72.2%1997-98年血管重建占19%休克死亡率占67.7%1999-00年血管重建占47%休克死亡率占56.1%2001-02年血管重建占50%休克死亡率占46.4%2007-08年血管重建占90%休克死亡率占38.1%选择PCI还是CABGPCI(%)CABG(%)P值糖尿病26.948.90.02LMCA13.041.30.0013支病变60.380.40.03支架和IIb/IIIa受体拮抗剂单纯PTCA死亡率68%PTCA+Abciximab死亡率51%支架死亡率43%支架+Abciximab死亡率33%再灌注治疗已发生心源性休克的以下情况才考虑溶栓：

STEMI3小时之内；90分钟内未能开通血管；无溶栓禁忌症；血运重建治疗的现实问题：

已发生CS进行血运重建死亡率仍非常高；

（费用和医患矛盾）

多数医院未能开展急诊CABG，对于三支

病变可考虑完全血运重建；

治疗病因：

处理和避免诱因和加重因素；

血容量；血气；电解质；血糖；血氧；

镇痛；及时停用降压药物；维持血流动力学稳定和脏器灌注；MI心原性休克：容量对于肺部无湿罗音、胸片未见肺瘀血患者可以适当扩容（无需严格控制入液量）

有效容量相对不足；出汗多；休克时恶心呕吐；胃纳差；PCWP不超过20mmHg应该是安全的；

在无血流动力学监测的条件下注意随访肺部罗音和胸片；容量相对不足的表现：脉压差<20mmHg，尿量小于20ml/小时；尿比重>1.020容量补足的表现症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、四肢暖、脉不快；血压90mmHg、脉压30mmHg尿量

30ml/h、比重1.020，CVP8～12cmH2O，PCWP18～20mmHg。合适的患者；适当补液；24小时<2000ml；血气分析：维持PH7.3以上，勿过碱；血氧：至少保证氧饱和度90%以上；血糖：严格控制血糖；血电解质：维持血钠、血钾平衡；缓解疼痛：吗啡、杜冷丁治疗病因：

处理和避免诱因和加重因素；

维持血流动力学稳定和脏器灌注；

血管活性药物、IABP儿茶酚胺类药物β1β2αD多巴胺++(中等剂量)+++(增加剂量)+(仅低剂量)多巴酚丁胺+++++去甲肾素+++++肾上腺素++++++正性肌力药物HR/致心律失常SBPPCWP后负荷多巴胺↑↑↑↑↑↑(中-大剂量)多巴酚丁胺↑-↑↑↑(低剂量)↑↓↓(低剂量)去甲肾上腺素↑↑↑↑↑↑左西孟坦↑↓↑↓↓↓↓↓米力农↑↓↑↓↓↓↓↓血管活性药物理想的血管活性药物：增加心肌收缩力、维持血压，保证脏器灌注非儿茶酚胺类药物最小有效剂量维持血压、改善心功能：SBP80-90mmHg，保证尿量，心率不快，肢体不湿冷及时减量，减量要慢，让人体的自身的儿茶酚胺类药物产生；减到最低剂量甚至停用；血管活性药物首先使用小剂量多巴酚丁胺：2ug/kg/min开始，最好<5ug/kg/min，不超过20ug/kg/min多巴胺维持血压保证脏器灌注：3ug/kg/min开始,最好<10ug/kg/min,不超过15ug/kg/min去甲肾上腺素地位提高:多巴胺>10ug/kg/min可加用去甲肾上腺素，从0.01ug/kg/min，在0.03-0.15ug/kg/min是可以改善冠脉灌注SBP维持在90mmHg，再加用扩血管药物：硝酸酯类药物血尽早使用IABP血管活性药物不能改善临床情况：心率快、肢体末梢湿冷、心衰发作、少尿、尤其是多巴胺>10-15ug/kg/min出现机械并发症更依赖IABP：乳头肌断裂、室间隔穿孔、心脏破裂；IABP:将气囊导管从股动脉逆行送入降主动脉，用体外控制系统和心电图同步装置，在心室舒张期向气囊内充气，在左室射血之前放出气体。充气提高舒张期冠脉灌注压，增加冠脉血流，放气降低左室后负荷，减少心肌耗氧，增加心排量。IABP产生的生理作用IABP:是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量增加CO的治疗手段。禁忌症：1、存在严重外周血管疾病；2、主动脉瘤；3、重度主动脉瓣关闭不全；4、活动性出血、严重血小板缺乏。心室机械辅助装置：此类装置有体外模式人工心肺旁路，左心室支持系统。外科手术：冠脉旁路移植术；心梗后出现机械合并症；严重心瓣膜病并感染性心内膜炎，肿瘤等正性肌力药物HR/致心律失常SBPPCWP后负荷多巴胺↑↑↑↑↑↑(中-大剂量)多巴酚丁胺↑-↑↑↑(低剂量)↑↓↓(低剂量)去甲肾上腺素↑↑↑↑↑↑左西孟坦↑↓↑↓↓↓↓↓米力农↑↓↑↓↓↓↓↓左西孟坦(Levosimendan)

左西孟坦(Levosimendan)△钙增敏剂起正性肌力和外周扩血管作用，理论上无儿茶酚胺类药物的副作用△速度要慢，避免加重低血压；△在使用多巴胺基础上使用；△MI合并CS，临床研究未做出阳性结果；是个治疗选择右室心梗致CS及时识别右心室梗塞导致CS：18导联ECG

V3RV4RST段抬高单纯下壁心梗合并低血压要想到右室梗死；在无肺淤血（肺部无罗音/胸片无肺淤血）情况下而颈静脉充盈，想到右室梗死右室梗死：III导联ST段较II导联高；右室心梗致CS治疗保证右心室前负荷；避免扩血管药物、β受体阻滞剂、利尿剂；易合并缓慢性心律失常