医师培训-呼吸系统急症

呼吸系统急症及其处理（一）

呼吸内科梁宗安1内容大咯血重症哮喘急性上气道阻塞急性上气道阻塞呕吐物吸入一氧化碳中毒呼吸道烧灼伤淹溺急性呼吸窘迫综合征呼吸衰竭急性肺水肿心肺复苏2大咯血声门以下呼吸道或肺组织出血，经口腔排出称为咯血少量－痰中带血中量－100～200ml大量－300ml以上咯血量大，每日超过500毫升；或咯血速度快，每小时咯血在100毫升以上者，称为大咯血大咯血患者有窒息、循环障碍或失血性贫血的危险对于那些久病体弱、年迈衰竭、咳嗽乏力者，即使小量咯血亦可造成窒息3支气管疾病肺和心血管疾病全身性疾病支气管扩张肺结核血小板减少支气管肺癌肺炎白血病支气管内膜结核肺脓肿再生障碍性贫血慢性支气管炎二尖瓣狭窄血友病结核性支气管扩张肺梗塞弥散性血管内凝血支气管腺瘤肺转移癌抗凝剂治疗支气管囊肿肺寄生虫病（肺吸虫病等）钩端螺旋体病支气管结石尘肺流行性出血热支气管静脉曲张特发性含铁血黄素沉着症肺出血肾炎综合征子宫内膜异位症遗传性毛细血管扩张症引起咯血的疾病

4发病机理炎症侵蚀肺、支气管血管造成血管破裂出血。肿瘤感染坏死累及邻近血管，引起血管破裂出血。结核空洞或支气管扩张处动脉瘤破裂、支气管动脉破裂，往往可导致致命性大咯血。病原体毒素损伤肺毛细血管，引起肺毛细血管通透性增加出血。胸膜粘连带及肺瘢痕组织牵拉肺、支气管血管，引起血管破裂出血。血液病凝血机制障碍引起肺出血风心病二尖瓣狭窄、肺动脉栓塞、肺动脉高压等引起肺循环压力升高出血。5诊断病史支气管扩张症、肺结核、肺癌、急性肺部炎症、肺脓肿、肺吸虫、血液病或流行性出血热。体征支气管扩张、肺癌及肺脓肿、二尖瓣狭窄。胸部影橡检查结核、肺癌、肺脓肿、支气管扩张。支气管镜检查确定出血部位、细胞学与细菌学检查、大咯血急救。6咯血与呕血的鉴别

咯血呕血病史有支气管、肺或心脏病史有胃、十二指肠或肝病史出血方式咯出呕出出血颜色鲜红色带有泡沫暗紫红或咖啡色血酸碱度碱性酸性血内混有物痰液或气泡食物残渣伴随症状喉痒、咳嗽、咯痰、胸闷上腹部不适、疼痛、恶心呕吐黑便无（除非咽下血液）有，呕血后可持续数天特殊检查胸部影像可发现异常胃镜检查可妯现胃、十二指肠病变此外，鼻咽喉部和口腔出血亦应与咯血进行鉴别。

7咯血的治疗目的防止血液凝块堵塞气道发生窒息维持生命体征阻止继续出血，保障呼吸道通畅8一般处理绝对卧床休息，取患侧卧位/平卧位，大咯血时不宜搬动或转送其他医院。镇静无呼吸功能不全或身衰竭者可给镇静剂，安定2.5mgtid，让病人处于嗜睡状态镇咳伴有剧烈咳嗽的大咯血，可适当给予镇咳，禁用吗啡以防过度抑制咳嗽补充血容量持续大咯血有循环衰竭的危险，应密切监测生命要体征，血容量不足时间应输入新鲜血。9垂体后叶素为大咯血的首选药物6u加入10%葡萄糖或生理盐水20ml，缓慢静脉注射（>10分钟），然后用12~18u加入5%葡萄糖液250ml，静脉滴注，每日3~4次。副作用有头痛、面色苍白、心悸、腹痛、便意及血压升高。高血压、冠心病和妊娠患者禁用。10普鲁卡因有扩张血管、降低肺循环压力的作用适合有高血压、冠心病及妊娠患者对垂体后叶素禁忌时使用。50-100mg加入5%葡萄糖液40ml，缓慢静脉注射；或100-300mg加入5%葡萄糖液500ml，静脉滴注；使用前应先作过敏试验11酚妥拉明使右心室及肺血管阻力降低，肺动脉、肺静脉压降低，减轻淤血而止血。10~20mg加入5%葡萄糖液500ml中，缓慢静脉滴注，每天1次，连用5~7天。副作用有鼻塞、头昏、血压下降。12鱼精蛋白注射液可拮抗肝素，加速凝血而止血适用于肝功能不全及有凝血机能障碍者50~100mg加入5%葡萄糖45ml，静脉缓慢注入，每1~2次，连续使用不超过72小时。13止血、凝血药物常用的抗纤维蛋白溶解的药物有6-氨基已酸、对羧基苄胺增加毛细血管抵抗力和增加血小板功能的药物有止血敏、止血定等抑制毛细血管通透性的药物有安咯血等14肾上腺皮质激素有抗炎、抗过敏和降低毛细血管通透作用适用于浸润型肺结核所致顽固性咯血泼尼松30mg每天1次口服15支气管镜止血窥视出血部位及出血量，然后用去甲肾上腺素2~4mg加4C生理盐水20ml注入出血部位。放入Forgarty气囊导管压迫出血部位凝血酶或纤维蛋白原经支气管镜灌洗止血，即将支气管镜插入出血部位，注入1000u/ml的凝血酶溶液4~10ml，或给予2%纤维蛋白原5~10ml，保留5分钟。如未奏效可重复一次，出血停止后，再拨管观察大咯血未终止时，不宜用支气管镜止血16支气管动脉栓塞术由股动脉插管，行支气管动脉造影，确定出血部位确认动脉导管已进入需栓塞的动脉口，注入抗生素，然后用明胶海绵、聚四氟乙烯或金属栓子等栓塞动脉17紧急外科手术仅用于内科综合治疗无效或有窒息危险的大咯血病人手术适应症：①24小时咯血量超过600ml；②一次咯血量200ml，并在24小时内反复发生；③曾有过咯血窒息及咯血休克史。禁忌证：肺癌晚期大咯血，二尖瓣狭窄大咯血，有全身出血倾向者，全身情况极差或心肺功能代偿不全及术前未确定出血部位者18咯血窒息诱因反复、大量喷射性咯血。肺部病变广泛，心肺功能不全。支气管扭曲狭窄引流不畅。久病体弱无力咳嗽，血液积聚。镇静、镇咳药物使用过量，抑制咳嗽。大咯血过程中病人精神过度紧张，血块刺激引起支气管及喉头痉挛。19先兆征象大咯血过程中，咯血骤然减少或终止，随即出现胸闷、极度烦躁、面色青紫。张口瞪目、表情紧张、大汗淋漓、神志昏迷、大小便失禁或喉头作响，随即呼吸变浅或骤停。20抢救体位引流使病人取头低脚高45C~90C俯卧位，另一人轻托病人头部背屈曲。撬开牙齿，挖出口腔积存的血块，并用负压吸管清除口腔、鼻、咽、喉部积血。气管插管，吸出堵塞的血块，深度应达隆突部。硬质支气管镜清除支气管内积血。给予高浓度氧气吸入。补充血容量，维持Hct>30%患者抢救脱险后，应采用抗生素治疗，防治感染。21重度哮喘发作约占住院哮喘病人的10％，病死率高达9～38％，在临床上处理非常棘手。相关术语

哮喘持续状态Statusasthmaticus

难治性急性重症哮喘Severeacuteintractableasthma

致死性哮喘Fatalasthma

潜在致死性哮喘Potentiallyfatalasthma

濒于致死性哮喘Nearfatalasthma

突发致死性哮喘Suddenonsetfatalasthma

突发窒息性哮喘Suddenasphyxicasthma重症哮喘22哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦燥常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常＞30次/min辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率（次/min）＜100100～120＞120脉率变慢或不规则奇脉无，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg无，提示呼吸肌疲劳使用β2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或＜100L/min或作用时间＜2hPaO2(吸空气,mmHg)正常≥60＜60PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45SaO2（吸空气,%）＞9591～95≤90pH降低23特别注意患者的言语患者的意识状态哮鸣音和沉默胸PaCO224

呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字呼吸频率>30次/分，心率>120次/分，有明显的“三凹征”，两肺哮鸣音响亮；常有“肺性奇脉（puls

paradoxus

pulmonale)”

常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓解，PEF<预计值的50％；吸空气时动脉血气分析结果：

PaO2<60mmHg,PaCO2>45mmHg,SaO2<90%重度哮喘发作的诊断依据25哮喘急性发作时动脉血气分析和肺功能的分级分级pHPaO2PaCO2FEV1或PEF占预计值％轻度正常正常70－100中度正常50％－50－70重度正常25％－50危重50－2526USA急救中心成人急性重度哮喘的诊断症状/既往史严重呼吸困难、咳嗽、胸闷和喘息行走100英尺以上困难呼吸急促引起说话不连续晕厥或几乎晕厥体检奇脉(12mmHg)

使用辅助呼吸肌出汗，无法平卧心率>120次/分呼吸频率>30次/分呼气流速

FEV1或PEFR基础值<30-50%估计值或个人最佳值(由临床判断)

治疗完成后PEFR仍无法提高10%氧合作用

PaO2<60mmHg

或SaO2<90%通气

PaCO2

40mmHg27

I型II型类型缓发持续型突发急进型发病情况较常见较少见易发人群女性、各年龄组男性、青年病史长期哮喘控制不良哮喘症状较轻气道慢性炎症明显不明显支气管痉挛不明显明显首选药物大剂量激素2激动剂机械通气≥数天<24h致死哮喘发作的类型28

重症哮喘发作的分类极迅速恶化型逐渐失代偿型进行性不稳定恶化型29如何识别致死性哮喘致死性哮喘有如下特征：发作过一次需要插管的呼吸衰竭；不需插管但伴有呼吸性酸中毒的一次哮喘发作；在长期使用口服皮质激素的情况下仍有两次或以上住院治疗；有两次哮喘时伴发纵隔积气或气胸。30如何识别致死性哮喘其他预测指标在过去一年里曾因哮喘发作入院或曾两次及以上到急诊就医；以前的发作呈突然性或伴有低氧血症，高碳酸血症，非常低的峰流速，需要收入重症监护病房，以及需要使用三类或以上哮喘治疗措施的病人；过度使用β2激动剂：每月使用两瓶以上β2激动剂，因哮喘死亡或接近死亡的危险性显著上升；心理障碍，特别是抑郁，增加哮喘死亡的危险；所谓“低感知者”

：对气道狭窄所造成的不适感觉最少的患者，更易于发生重症发作，也更可能引起死亡。注意：30%的患者在出现致死性发作之前属于轻度哮喘31急性心肌缺血/充血性心力衰竭慢性阻塞性肺病的急性加重期上气道阻塞（UAO）/气道异物肺栓塞哮喘合并气压伤哮喘合并肺炎需与重度哮喘发作相鉴别的疾病32致敏原或其他致喘因素持续存在呼吸道感染未能控制因脱水，痰液粘稠，阻塞气道对2受体激动剂“失敏”或气道反应性反跳性增高情绪过度紧张糖皮质激素依耐型哮喘病人突然停用激素或减量过快严重缺氧、二氧化碳潴留导致代谢性和（或）呼吸性酸中毒重度哮喘发作的常见原因33气道阻力呼吸做功各种诱因气道炎症支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、粘液阻塞气道狭窄V/Q失调低氧血症耗氧量

CO2产生呼吸衰竭致命性心律失常反应性肺动脉高压重度哮喘发作时的病理生理34哮喘急性发作的家庭或门诊治疗流程初始病情评估(PEF<80%预计值，临床征象)初始治疗(1h内使用3次以上速效吸入型β2激动剂)疗效良好

末次治疗疗效持续60’PEF>70％氧饱和度>90％1～2小时内疗效不完全高危患者症状轻~中度

PEF<70％氧饱和度没有改善改善再次评估病情离院

继续使用β2激动剂必要时口服糖皮质激素住院治疗吸入β2激动剂或联合雾化吸入抗胆碱能药全身使用糖皮质激素

1小时内疗效差高危患者症状严重

PEF<30％

PaCO2>45%,PaO2<60%入住ICU联合雾化吸入β2激动剂抗胆碱能药静脉糖皮质激素静脉使用茶碱类药物无改善入住ICU：如果6～12小时内无改善出院：如果PEF>预计值或个人最佳值的60％35评估严重程度

PEF低于80％预计值或个人最佳值

临床征象：咳嗽、呼吸困难、喘息、胸闷、辅助呼吸肌动用及胸骨上窝下陷初始治疗吸入快速2激动剂，1小时内应用可多达3次反应好者（轻度发作的表现）1.PEF>70％预计值或各人最佳值；2.2激动剂有效并持续达4小时：继续吸入2激动剂24～48小时，每3～4小时一次维持长期治疗或到医院就诊部分缓解（中度发作的表现）PEF在60％～80％预计值或各人最佳值之间：加用口服糖皮质激素加用吸入抗胆碱能药物继续使用2激动剂联系医生无明显缓解（重度发作的表现）PEF低于60％预计值或各人最佳值。加用口服糖皮质激素立即重复使用2激动剂加用吸入抗胆碱能药物立刻到医院急诊或考虑叫救护车紧急（当天）到医院就诊急诊留官或住院哮喘急性发作的家庭或门诊治疗流程36医院治疗流程(2004GINA)初始病情评估(病史、体检、检查结果－FEV1或PEF)初始治疗(1h内使用3次以上速效吸入型β2激动剂)疗效良好

末次治疗疗效持续60’PEF>70％氧饱和度>90％1～2小时内疗效不完全高危患者症状轻~中度

PEF<70％氧饱和度没有改善改善再次评估病情离院

继续使用β2激动剂必要时口服糖皮质激素住院治疗吸入β2激动剂或联合雾化吸入抗胆碱能药全身使用糖皮质激素

1小时内疗效差高危患者症状严重

PEF<30％

PaCO2>45%,PaO2<60%入住ICU联合雾化吸入β2激动剂抗胆碱能药静脉糖皮质激素静脉使用茶碱类药物无改善入住ICU：如果6～12小时内无改善出院：如果PEF>预计值或个人最佳值的60％37重度哮喘发作的治疗(一)常规治疗方法38重度哮喘发作病人与正常人进出水量的比较来源进入水量(ml)正常人哮喘病人来源排出水量(ml)正常人哮喘病人饮水1200400尿1000300食物中水1000250粪500100内生氧化水30050呼出气5001300

汗液5001000合计2500

700

25002700氧疗建立静脉通道，纠正脱水39以压缩空气或氧气为动力的雾化溶液吸入皮下或静脉用药（尽量少用）经呼吸机的进气管道的侧管雾化吸入

MDI＋储雾罐（spacer)2

受体激动剂40严重高血压、心律失常、心绞痛的患者禁用就诊前过量使用2受体激动剂，心率>120次/分者不宜再使用静脉注射2受体激动剂可能引起严重的低钾，应及时补充钾盐最好作心电监护应用2受体激动剂的注意事项41负荷剂量：4-6mg/kg缓慢静脉注射维持剂量：以每小时0.5-0.8mg/kg的速率静滴

注意事项：老人、幼儿，心、肝、肾功能障碍，及甲亢病人慎用甲氰咪呱、大环内酯类和氟喹诺酮类药物等对其清除率的影响茶碱与糖皮质激素合用有协同作用，但茶碱与2受体激动剂联用时可能增加心律失常和对心肌的损害氨茶碱42降低清除率

甲亢心、肾功能不全低氧血症、高碳酸血症女性、肥胖老年人或新生儿高碳水化合物、低蛋白质饮食急性发热，病毒感染酶抑制剂大环内酯类抗生素西米替丁（甲氰咪胍）喹诺酮类抗菌药氯霉素口服避孕药

影响茶碱清除率的因素增加清除率

肝硬化吸烟年龄1－16岁低碳水化合物、高蛋白质饮食诱导酶的药物：苯巴比妥卡马西平苯妥因钠利福平异烟肼七烯抗霉菌药43

茶碱浓度

umol/hmg/L疗效毒性血清茶碱浓度与疗效、毒性的关系

1713无效

28－555－10部分病例有效

55－11010－20

多数病例有效胃肠道不适、焦虑110－14020－25疗效显著，但部分中毒恶心、呕吐、心率加快140－22025－40多数病例中毒，期外收缩、心率>120次/分，呼吸急促、惊厥220－33040－60绝对中毒浓度，中枢神经症状、心律不齐、惊厥

>330>60昏迷乃至死亡44作用机理：

1、多环节抗炎

2、减少微血管渗漏，减轻粘膜水肿

3、增强2激动剂对气道平滑肌的松弛作用

4、稳定溶酶体膜

5、抗过敏等使用原则：

1、早期2、足量

3、静脉给药4、短程制剂选择：甲强龙和琥珀酸氢考首选糖皮质激素45紧急治疗3L原则：

不要太晚使用

toolate

不要太低(剂量)toolow

不要太长(时限)toolong短期治疗

炎症加重时治疗时限(<10天)：可以突然停药，不需减撤药最佳使用剂量1mg/kg/d1天一次早晨时使用如果并发感染：可同时结合抗菌治疗/抗病毒治疗激素使用的基本原则46

原先有溃疡病、高血压、肺结核、糖尿病的病人激素量不可过大有下列情况之一者，所需激素量较大：（1）以前较长时间应用激素或正在应用激素者（2）同时接受利福平、苯巴比妥或苯妥英钠等药物治疗者使用糖皮质激素的注意事项4750例急性哮喘儿童随机分成两组:组一：N＝25，甲强龙3mg/kg使用一次,并加上生理盐水和沙丁胺醇(0.5mlq4h)吸入治疗组二：N＝25，氨茶碱(5mg/kgq6h)加口服沙丁胺醇(70g/kgq8h)并吸氧治疗甲泼尼龙(甲强龙)＋吸入沙丁胺醇治疗组氨茶碱＋口服沙丁胺醇治疗组7.2hr25.6hrP<0.001时间(h)甲泼尼龙可快速缓解支气管痉挛48P<0.01(与治疗前相比)FEV1改善率(％)*********Haskelletal,1983大剂量

(125mg，每6小时一次)

更适用于严重哮喘发作

甲泼尼龙促进呼吸道通畅，提高通气能力25例哮喘持续状态病人随机分组，分别使用下列剂量的甲强龙静注

(每6小时一次，连用3天）15mg-40mg-125mg

125mg组第一天治疗结束时，

FEV1就有显著改善

40mg组在第二天治疗中，

FEV1有显著改善

15mg组在第三天治疗结束，

FEV1有显著改善49

达峰快，15分钟即达血浆峰值浓度起效迅速，1小时即可发挥疗效盐皮质激素作用弱

HPA抑制时间短，短期使用对肾上腺皮质功能无显著影响快速缓解支气管痉挛，提高通气能力显著降低哮喘的复发率、住院率、节省治疗费用 甲强龙治疗支气管哮喘的优点50儿童及成人哮喘急性发作不能使用其他吸入装置或用其他吸入装置使用吸入激素控制不满意的口服激素依赖的哮喘患者哮吼(Croup)以及其它儿童肺部疾病普米克令舒在急性哮喘发作中的临床适应证51哮喘急性发作治疗可接受的输药方法可避免或减少全身应用激素不含抛射剂等刺激物剂量使用方便哮喘的预防治疗适用于各级病人适用年龄范围大可每天一次用药普米克令舒治疗急性哮喘的优点5246名5-16岁儿童因严重哮喘急性发作而住院入院后最初24小时治疗，平行、随机、对照实验雾化吸入布地奈德2mg×3强的松2mg/kg×2两组均雾化吸入沙丁胺醇结论：布地奈德组所有指标的改善至少和强的松组一样60%40%20%0%FEV1改善率

布地奈德强的松+沙丁胺醇 +沙丁胺醇MatthewsActaPaed1999;88:841雾化普米克令舒治疗哮喘急性发作53纠正酸碱平衡控制感染重度哮喘发作易于并发感染的原因：气道炎症、支气管痉挛和粘液痰栓使痰液引流不畅糖皮质激素的大量使用，抑制了机体的免疫力氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用抗生素的选择原则：静脉给药先根据经验选用广谱抗生素，以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用54重度哮喘发作的治疗(二)非常规治疗方法55使用方法：盐酸肾上腺素1mg加入500－1000ml葡萄糖液内静脉滴注，每日1－2次异丙肾上腺素1－2mg加入500ml液体静滴。注意事项：滴速15－30滴/min,密切观察心率、心律与血压严重缺氧、心律失常及器质性心脏病、甲亢患者忌用以上两药不宜同时应用忌与碱性药物配伍适应证：年龄<50岁，无心血管疾病的患者。

肾上腺素或异丙肾上腺素静脉滴注56作用机理：与钙离子竞争，使细胞内钙离子浓度下降，导致气道平滑肌松弛减少乙酰胆碱对终板去极化作用，减低肌纤维的兴奋性而使气道平滑肌松弛Mg＋激活腺苷环化酶，提高细胞内cAMP浓度，抑制肥大细胞脱颗粒镇静作用等使用方法：25%MgSO45ml加入40ml葡萄糖液中缓慢静脉注射25%MgSO410ml加入葡萄糖液250－500ml内静脉滴注，每分钟30－40滴注意事项：静注速度过快时，可引起心跳缓慢、颜面潮红、血压降低可能加重病人的嗜睡呼吸抑制问题，注意肌腱反射和呼吸状态硫酸镁静脉滴注57呋塞米（速尿）吸入有舒张支气管作用，口服和静脉使用只有利尿作用机制：抑制Cl－进入上皮细胞，减少细胞内Na＋，松弛气道平滑肌；抑制肥大细胞脱颗粒；抑制气道感觉神经Cl

－通道；促进上皮细胞分泌PGE2；防治气道粘膜水肿20~40mg+生理盐水40ml雾化吸入，1~2/d，连用5~7天不良反应：电解质紊乱、碱中毒、过敏反应58为新型吸入麻醉剂本品对心血管系统影响小，对肝、肾无损害，不易燃烧使用方法：以1.5%-2%浓度与氧气一起吸入作用机理：松弛支气管平滑肌，降低胸肺弹性阻力及气道阻力抑制自主呼吸、克服间歇正压通气时吸气峰压过高及人机呼吸拮抗的矛盾降低迷走神经张力，而使气管插管和吸痰等操作更安全

异氟醚吸入59作用机理：氦气具低密度的特性，使哮喘时气道狭窄和分泌物潴留引起的涡流减轻，使气道阻力下降、呼吸做功减少，耗氧和二氧化碳生成减少氦气能增加二氧化碳的弥散和排出氦气能改善肺泡通气，有利于气体交换使用方法：

通过呼吸面罩吸入氦－氧混合气体，流速为12L/min，根据低氧血症的严重程度，使混合气体内氧浓度调节在25%-40%之间。吸入氦-氧(He-O2)混合气体60重度哮喘发作的治疗(三)并发症的治疗61诊断：重度哮喘发作病人虽经积极治疗但临床症状无改善，出现胸骨后疼痛，呼吸困难紫绀加重，甚至出现休克征象者头颈部出现皮下气肿坐位或左侧卧位胸骨左缘第3－6肋间出现Hamman征者治疗：自发性气胸纵隔气肿迅速解除支气管痉挛，减轻细支气管的“活瓣样”效应气胸和纵隔气肿62痰栓形成机理气道慢性炎症：哮喘时迷走神经功能亢进，杯状细胞增多，气道内分泌物增多；哮喘反复发作，纤毛－粘液毯传输功能受损，痰液难以咳出哮喘重度发作时，脱水使痰液粘稠气道阻塞易继发细菌感染粘液痰栓阻塞气道63诊断

重度发作的哮喘病人，脱水明显、痰液粘稠，虽经积极治疗但气急、紫绀逐渐加重，两肺哮鸣音减低、甚至消失者应疑及本征。治疗纠正脱水，稀释痰液2受体激动剂拍打背部尽早应用足量糖皮质激素，以减少气道粘痰分泌量静脉应用有效的抗生素控制气道感染已建立人工气道的病人应作好气道的湿化行支气管肺泡灌洗术（BAL）粘液痰栓阻塞气道64这棵支气管树是由浓缩的痰液组成的，在一次哮喘发作时由病人咳出，它是由过度增生肥大的支气管粘膜下腺体分泌的，支气管痉挛、脱水都会促进这种粘液栓的形成，并可能阻塞哮喘病人的气道。65

常见原因治疗不及时糖皮质激素用量不足气道感染未控制脱水和粘液痰栓阻塞气道呼吸中枢受抑制（缺氧、CO2潴留、镇静剂、麻醉剂、硫酸镁和抗过敏药等)未给予氧疗或吸氧浓度过高并发张力性气胸、急性肺水肿、广泛肺不张、或呼吸肌衰竭等急性呼吸衰竭66机械通气的目的：纠正缺氧和二氧化碳滁留避免呼吸肌衰竭降低耗氧量清除气道分泌物维持生命，为病因治疗赢得时间急性呼吸衰竭67严重意识障碍、昏迷、大小便失禁心跳呼吸停止哮鸣音减低或消失，但呼吸困难加重，出现三凹征（排除气胸所致）PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg，pH<7.20机械通气的适应证68带有压力表的简易手控呼吸囊装置持续气道内正压通气（CPAP)

高频通气（HFV）控制性低通气量辅助呼吸（Mechanicalcontrolledhypoventilation,MCHV)

体外生命支持（膜肺）辅助呼吸方式69

重症哮喘的病死率为：9%~38%

合并呼吸衰竭时病死率为：38％及时合理应用机械通气后致死率：0~17%

一组145例经机械通气治疗后病死率：16.5%1年后：10.1%3年病死率：14.6%6年病死率：22.6%重症哮喘发作的预后70中国是哮喘病死率最高的国家之一5~34岁年龄组患者哮喘病死率（case-fatalityrates）36.7/10万(>10.0/10万，处于高水平)MasoliM(2004).

TheglobalburdenofasthmaGINAreport.71

年龄吸烟史缺乏定期门诊随访缺乏家庭监护未遵医嘱吸入激素等与重度哮喘发作预后有关的危险因素72

降低重症哮喘死亡率的关键环节建立高危患者的档案建立规范化处理流程建立长期随访和预防性治疗73急性上气道阻塞

Acuteupperairwayobstruction上气道通常指隆突以上部位的气道，包括气道、喉、咽、鼻和口腔。从喉部至气管隆突的病变，及其临近组织器官的病变，使气道发生机械性阻塞或狭窄，引起呼吸困难，称上气道阻塞。上气道阻塞不是一个独立的疾病，而是一组临床症侯群。其病情危急，如不及时治疗，可引起窒息死亡。74[病因与发病机理]异物堵塞内源性异物有血液、呕吐物、牙齿或脓液。外源性异物有鱼骨、豆类、果类和金属物品等。异物吸入上气道不仅妨碍呼吸，而且可引起气道痉挛，加重呼吸困难，同时还可引起继发性感染。急性炎症急性喉炎、急性会厌炎和急性喉、气管支管炎，由于发炎粘膜充血水肿，炎性渗出，或气道内痂壳和假膜形成，使气道变窄，影响通气功能，可发生严重呼吸困难，甚至窒息死亡。75[病因与发病机理]创伤喉、气管的挫伤、挤压伤、切割伤以及化学腐蚀剂的损伤，早期可引起粘膜充血、水肿，软骨骨折、移位，使气道变窄妨碍呼吸；外伤晚期可由于瘢痕挛缩或粘连等，造成气道严重狭窄。气道的物理性热灼伤、放射性损伤等，亦可造成气道严重损伤，引起气道狭窄。76[病因与发病机理]肿瘤喉、气管内肿瘤，不管良、恶性，随着肿瘤的长大，最后均可堵塞气道。临近器官的较大病变累及或外压气道亦可引起气道阻塞。特殊感染性肉芽肿喉、气管内的结核、梅毒、麻风、真菌等感染均可发生肉芽肿和继发感染使管腔变狭窄。声带瘫痪由于各种原因引起的声带瘫痪均可发生严重气道阻塞。77[病因与发病机理]气道水肿如血管神经性水肿、药物过敏等均可因粘膜水肿，发生急性气道阻塞。先天性上气道畸形若喉、气管有先天性软骨畸形、软骨软化等病变，再合并感染时可加重气道狭窄，导致严重呼吸困难。78[临床表现]吸气性呼吸困难为大气道阻塞的特异性症状。缺氧严重时，可有烦躁不安，冷汗；脉搏细数、鼻翼扇动、面色苍白及发绀等症状。吸气性喘鸣梗阻严重时可闻及尖锐而固定的吸气性喘鸣，有时喘鸣甚响，不用听诊音亦可闻及。79[临床表现]吸气凹陷征上气道阻塞时，气体吸入困难，吸气时胸内负压增加，出现胸骨上凹、锁骨上凹、肋间隙及剑突下吸气时凹陷征。喉鸣与声音嘶哑急性喉梗阻可有吸气性喉鸣与声音嘶哑。80临床表现痉挛性呛咳气管内异物吸入后，立即出现剧烈痉挛性呛咳，憋气、呼吸窘迫、紫绀，严重者可发生窒息死亡。体检时可闻及气管拍击音，扪诊有撞击感。支气管内异物不全阻塞时，可有语颤及呼吸音减弱、叩诊鼓音，支气管阻塞部位闻及局限性喘鸣，如阻塞完全，则有阻塞性肺不张表现。81

[实验室检查]胸部影像检查有助于确定气道内阻塞部位与阻塞原因及有无异物和异物所在部位、大小。支气管镜检查可在直视下确定阻塞部位与引起阻塞病变的性质。82

[诊断与鉴别诊断]根据病史症状及体征，对上气道梗阻不难作出诊断。阻塞的具体部位与阻塞的病因，应根据病情轻重，酌情进行有关检查确定。间接喉镜、支气管镜检查对于揭示上气道阻塞部位与原因价值最大。咽、喉、气管及胸部影像检查，能了解喉及气管与周围情况。如呼吸困难明显，特别是异物吸入患者，应先解除呼吸困难，再作进一步诊断处理。83[治疗]氧气吸入吸入氧气，缓解缺氧状态。积极治疗病因由炎症引起者应使用抗生素和糖皮质激素，控制炎性肿胀、解除梗阻。异物摘除若为异物阻塞气道，应立即用喉镜或支气管镜摘取异物，及时解除梗阻。气管切开若阻塞部位在气管上段，则可作气管切开，解除梗阻。对于刺激性气体或化学腐蚀剂引起的气道损伤，气道内痂皮和假膜脱落阻塞气道，亦可行气管切开，去除痂壳与假膜，改善通气。84[治疗]激光治疗气道阻塞由肿瘤引起的气道阻塞可用激光高频刀治疗。扩张器的应用对狭窄部位行扩张术，然后安放金属支架，可解除梗阻。喉、气管肿瘤及其周围病变，引起气道阻塞时，可考虑手术治疗。85气管支气管异物Heimlichmaneuver86呕吐物吸入意外、大量吸入胃内容物可引起支气管淹溺、化学性肺炎、肺水肿。病情的严重程度与吸入量以及酸度有关。吸入物量少，pH<2.4，造成的肺部损伤较轻微；若pH<1.5，吸入物量多，则可造成严重的肺部损害甚至死亡。87[病因和发病机制]由于麻醉、脑外伤、脑血管意外，极度衰竭昏迷，或其他意外原因导致胃内容物吸入，可引起支气管粘膜充血水肿，灶性出血，支气管平滑肌痉挛。肺组织出现水肿性肺泡炎，肺泡隔坏死，肺泡表面活性物质破坏、肺泡萎陷、中性粒细胞浸润，严重时有小脓肿形成。88[临床表现]吸入大量胃内容物后，早期表现为呛咳、喘息、心动过速及不同程度的呼吸困难、紫绀、甚至窒息。胸部可闻及哮鸣音和湿罗音，严重者3~5小时后可发生肺水肿，咯泡沫样血痰，严重低氧血症和血压下降。如渡过急性肺水肿期，3~5天后咳嗽由呛咳转为咳大量脓性痰，发展为支气管肺炎或阻塞性肺炎，甚或形成肺脓肿、脓胸。其病原菌通常以厌氧菌为主。89胸部影像检查胃内容物吸入2~12小时后，肺部可见斑片状浸润影，24小时后可发展成双肺弥漫性浸润影像，易误诊为肺水肿。少数患者仅累及右肺尤其是右下肺。一般7~10天后病变可吸收消失。如果胸部影像改善后又复加重，提示有细菌性肺炎或ARDS。吸入食物残渣堵塞支气管，则可呈现肺不张、肺实变。90实验室检查支气管镜检查见支气管腔内充满吸入物，支气管粘膜充血和血性渗出，吸入时间较长可见粘膜被白色假膜覆盖，触之易出血。细菌学检查吸入性肺炎常继发厌氧菌感染，应随时根据痰细菌培养与敏试结果调整抗生素。血常规检查可有白细胞增高及中性粒细胞比值增加，如病情严重，全身情况差，或继发革兰氏阴性杆菌感染，白细胞胞总数可不增高。91诊断有引起胃内容物误吸的基础病因。有呛咳、喘息，及痰内混有食物残渣。胸部听诊可闻及喘鸣和湿罗音。胸部影像检查可发现肺部斑片浸润影，偶亦见食物残渣影像。支气管镜检查或气管切开吸出物可见食物残渣。92鉴别诊断老年人，尤其是衰竭的老年患者发生的肺炎，应注意痰液里有无食物残渣以除外吸入性肺炎。细菌性肺炎误吸所致化学性肺炎表现，如发热、白细胞升高、脓痰、胸片浸润影等，很难与肺部感染鉴别，常需通过痰细菌培养建立诊断。93紧急处理呼吸困难者应进行氧疗。应尽快行支气管镜检查，吸除气管内异物。吸入量大、有神志不清者，应及时行气管内插管，除尽管内异物，但不主张作灌洗治疗，因为少量灌洗疗效较差，而灌洗量过大液体易于进入肺外周，使病情加重。94皮质激素治疗在发病初12小时内，如有呼吸困难、喘息、肺部罗音，低氧血症及双肺浸润影者，应短期大剂量皮质激素治疗。甲基泼尼松龙600~2000mg/日，静脉滴注或地塞米松20mg/日，2~3天后逐渐停药。95机械通气病情严重，明显缺氧者经氧疗（FiO2>50%）而PaO2仍<8.0kPa（60mmHg）者，应行机械通气。96抗感染治疗胃内容物误吸后，常继发细菌性感染持续发热、脓痰、白细胞升高，及出现新的肺部浸润病变，提示有肺部感染根据细菌检查情况，选用有效抗生素。97监护常规监护体液、呼吸、循环与尿量等情况，根据血气计算P（A-a）O2，以调整机械通气参数及吸入氧浓度通过Swan-Ganz导管监测毛细血管楔压（PCWP），调整补液量，使PCWP维持在1.07~1.33kPa（8~10mmHg），防止肺水肿发生。98一氧化碳中毒

Carbonmonoxidepoisoning凡含碳物质在氧不充分时燃烧均可产生一氧化碳（CO）。CO为无色、无味、无臭气体，与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，造成机体组织缺氧，人体吸入CO后多无知觉，故称之为“沉默的杀手”。99[病因与发病机制]在通风不良环境中使用柴炉、煤炉取暖或煤气热水器使用不当，均可造成CO中毒。CO与血红蛋白（Hb）的亲和力为O2的200~300倍。碳氧血红蛋白（HbCO）一旦形成，其解离又比氧合血红蛋白（HbO2）解离慢3600倍。CO中毒导致氧的运输障碍，组织严重缺氧。脑血管痉挛、扩张、通透性增加，导致严重脑水肿和局灶性脑软化与坏死。临床上出现颅内高压症候群，甚至形成脑疝，危及生命。100[临床表现]轻度：头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、心悸等。脱离中毒现场，呼吸新鲜空气，症状可迅速减轻。中度：尚有颜面红如樱桃色，多汗、心率增快，血压早期升高，后期下降，烦躁不安，逐渐进入昏迷状态。此时将患者移离中毒环境，积极抢救，一般数小时后即可清醒，无明显并发症和后遗症。重度：常有昏迷，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红。大汗、呼吸频数、脉博细速、血压下降、四肢瘫痪或有阵发性强直与抽搐，瞳孔缩小或扩大，视网膜水肿。101临床表现如吸入CO浓度高，可在短时间内突然昏迷、痉挛、呼吸困难，心肌损害，肺水肿等常有严重后遗症，如癫痫、肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、植物神经功能损害、内耳性眩晕、发作性头痛及精神障碍等。102[实验室检查]血液HbCO测定对诊断具有重要参考意义。轻度中毒HbCO在10%~20%，中度中毒在30~40%，重度中毒在50%以上。血乳酸测定乳酸血症对评价缺氧情况，尤其是病人预后甚为重要。动脉血气分析CO中毒患者PaO2、SaO2、PaCO2和HCO3-均可下降。103[诊断与鉴别诊断]有CO中毒史尤其是在同一环境中有2人以上出现类似症状和体征。有上述中枢神经系统受损为主的临床表现。必要时行HbCO测定、动脉血气分析、血乳酸测定及头颅CT或MRI检查。急性CO中毒应与酗酒、脑血管意外、精神病、心脏病、食物中毒、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖昏迷等进行鉴别。104

[治疗]急救CO比空气轻，救护者应俯伏入室，打开门窗，将患者移至空气新鲜、通风良好地方，松解衣扣使呼吸道通畅。迅速改善组织供氧与新陈代谢吸氧吸入含5%~7%CO2的氧气比吸入纯氧能更有效地刺激呼吸，加快CO解离。保持呼吸道通畅，清除呼吸道异物及分泌物，必要进可行气管切开插管。105治疗高压氧疗法能有效地纠正缺氧，缩短康复时间、减少迟发性脑病的发生。对急性CO中毒早期治疗有效率达95%以上。改善细胞新陈代谢包括使用大量维生素C静脉滴入及使用能量合剂。昏迷时间超过10小时，脱离中毒环境2小时以上，病情危重者可行换血疗法。每次换血300~400毫升。106减轻脑水肿、维护脑功能给予地塞米松、甘露醇或山梨醇。应用普鲁卡因静脉封闭可解除脑血管痉挛，改善脑循环，常用0.1%普鲁卡因500ml静脉滴注，每日一次，连续5~7日。人工冬眠适用于昏迷10小时以上，经氧疗6小时以上仍未苏醒或昏迷仍未减轻，肛温39C以上，有呼吸循环衰竭及频繁抽搐和视网膜有明显水肿者。107呼吸道烧灼伤

Respiratorytractburn吸入灼热的烟雾及各种未完全燃烧的微粒所导致的呼吸道损伤，亦称肺烧伤。108

[病因和发病要制]常因吸入蒸气、高热空气及烟雾引起烟雾热力对肺部的损伤许多有害物质CO、CO2、NO、光气、醛类、氰化物、SO2、氯化氢、N2O、NO2、氯及酮类、砷化物等，有的可与水结合形成酸或碱引起气道和肺损伤109高温烧灼伤吸入高温气体可引起上呼吸道水肿，气道痉挛和阻塞，支气管纤毛麻痹，支气管粘膜坏死，焦痂形成，大量粘稠分泌物及继发性感染均可造成严重通气功能障碍。由于有毒因子对肺泡上皮和毛细血管内皮的化学损伤，可引起肺水肿，导致严重换气功能障碍，进一步加重组织缺氧。110[临床表现]严重者可迅速窒息死亡，往往可见面颈部烧伤，上呼吸道粘膜红肿，有碳末微粒堵塞。声嘶和喘鸣咽喉损伤常伴有咽喉疼痛、吞咽困难及声嘶，喘鸣则由于喉痉挛、气道显著水肿狭窄所致。咳嗽、咳痰早期为干咳，3~4天后由于继发感染可咯粘稠痰。有肺水肿时可咯出大量泡沫痰或粉红色泡沫痰，痰中带血甚至咯血，严重病例可咳出坏死粘膜或支气管管型。111临床表现呼吸困难幸存者在数分钟至数小时后，可出现呼吸困难、紫绀、烦躁不安，以及双肺呼吸音降低与哮鸣。意识障碍由于缺氧患者可有呼吸困难、发绀、烦躁不安，重者躁动、谵妄、昏迷。112[实验室检查]胸部影像检查发病24~48小时后胸部X线检查可见双肺点片状浸润影或大片实变影及肺不张。后期可见肺部感染、