2脑血管疾病教材讲义

第二节颅内出血（Intracranialhemorrhage）

高血压性脑出血动脉瘤破裂出血脑血管畸形出血脑梗死或栓塞后再灌注导致出血1cxq128@一、高血压性脑出血Hypertensiveintracerebralhemorrhage

指高血压伴发的小动脉病变，在血压骤升时小动脉破裂出血，是脑出血最常见的原因。其发生率约占脑出血的40%。死亡率占脑血管疾病的首位。

2cxq128@病理高血压－－动脉硬化－－脑内微动脉瘤、类纤维蛋白坏死－－破裂、出血。脑外发出的小动脉成直角－－破裂。3cxq128@

病理：常见部位：壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球。大型脑出血：直径>2cm

4cxq128@急性期：新鲜血液或血块，周围有不同程度水肿。吸收期：血肿内RBC破坏、血块液化，周围出现吞噬细胞，并逐渐形成肉芽组织。囊变期：坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕，血肿大则遗留囊腔。5cxq128@临床诱因：情绪激动、体力活动和过度疲劳表现：根据出血部位和量而异6cxq128@

影像学表现：

CT

平扫：1、血肿形态：圆形或不规则形

2、密度：均匀高密度50-80HU变小，等密度条形或新月形低密度灶

3、周围水肿：有，程度不一

4、占位效应：有，与水肿和出血量有关增强：一般不需要，可见环状强化此外血液可破入脑室、蛛网膜下腔，也可引起脑积水等出现相应表现。4w>2m7cxq128@8cxq128@9cxq128@右侧丘脑血肿破入脑室系统

2周后血肿吸收（融冰征）（图）10cxq128@左侧丘脑血肿(图）11cxq128@左侧豆状核血肿2周后吸收（融冰征）（图）12cxq128@

MRI：

血肿的MRI表现较为复杂，其信号改变主要遵循血肿内血红蛋白的降解代谢规律，即：RBC内HbO2脱氧Hb高FeHb血色素含Fe血黄素。此外，其信号强度改变还与所用机器的静磁场强度、病人的基础Hb量、RBC比容等因素有关。另还有血肿周围水肿及占位征象。简单分为四期。13cxq128@超急性期（＜6小时，主要为蛋白溶液。T1WI等信号，T2WI为高信号。急性期：<3D，主要为去氧血红蛋白，T1WI等信号、T2WI低信号。亚急性期：3--14D。（早）T1WI周高，T2WI低（晚）T1WI周高中心低，T2WI高。慢性期：≥15D，T1WI、T2WI均为高信号，周边出现低信号环。残腔期：>2w，呈腔+中高信号T1、T2下降其余：水肿、占位征象、强化与CT所见类似14cxq128@脑内血肿MRI信号演变T1WIT2WI含氧Hb等或低高脱氧Hb等极低细胞内MetHb高极低细胞外、稀释MetHb高高含铁血黄素、铁蛋白低低15cxq128@含氧Hb，T1WI等信号，T2WI高信号，周边可见少量脱氧Hb呈低信号超急性血肿（图）16cxq128@含氧HbT1WI等，T2WI略高超急性血肿（图）17cxq128@脱氧Hb(中心)细胞内MetHb(周边)亚急性早期血肿（图）18cxq128@外周细胞外MetHb，中心脱氧HbT1WI、T2WI周高中低信号亚急性早期血肿（图）19cxq128@细胞外、稀释MetHbT1WI、T2WI均高信号周边水肿减轻亚急性晚期

血肿（图）20cxq128@左侧丘脑血肿

1年后（图）21cxq128@评价：

CT、MRI均有很好的诊断价值。急性期以CT简便直观，而此后以MRI为优，特别是显示胶质增生、华勒氏变性等，应首选MRI。22cxq128@鉴别：主要与瘤卒中或其它病变合并出血区别。如血肿不均匀，较长时间不吸收或吸收缓慢，水肿较严重等，应做相应检查。23cxq128@第六节脑血管疾病

（二）湖北医药学院医学影像中心陈学强24cxq128@（二）、蛛网膜下腔出血Subarachnoidhemorrhage 指颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔。分为外伤性和自发性。后者最常见的原因为颅内动脉瘤（51%），其次为高血压动脉硬化（15%）和AVM（6%）。25cxq128@

临床与病理：病理：无菌性脑膜炎、脑血管痉挛、脑积水、血肿压迫

26cxq128@蛛网膜下腔出血（Subarachnoid

Hemerrhage,SAH）

临床表现特点为三联征，即剧烈头痛、脑膜刺激征。血性脑脊液。27cxq128@影像学表现：

CT：

直接征象：脑沟、池密度增高。部分与基础病变和外伤部位有关间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗塞、血肿……28cxq128@29cxq128@蛛网膜下腔出血30cxq128@31cxq128@

MRI：较复杂，主要采用FLAIR序列和T1WI。急性期24h内，可见T1WI，T2WI，FLAIR，此后可呈较明显的短T1。慢性期可见短T2信号。MRI可显示平扫CT不能显示的动脉瘤、AVM等血管性改变，其它同CT。32cxq128@33cxq128@蛛网膜下腔出血34cxq128@评价：急性期CT以快速、直观、敏感而首选，此后应选MRI，并可显示CT平扫不能显示的血管病变。35cxq128@三、脑血管畸形(Cerebralvascularmalformation)为先天性脑血管发育不良，包括：

1、动静脉畸形（AVM）

2、海绵状血管瘤(海绵状血管畸形)3、毛细血管扩张症（毛细血管畸形）

4、静脉性发育异常（静脉性血管瘤）

5、大脑大静脉畸形（Galen畸形）

6、颈内动脉海绵窦瘘(CCF)7、硬脑膜动静脉瘘36cxq128@（一）、动静脉畸形Arterio-venousmalformationAVM

是一含有动脉及静脉、管腔大小不等的错综扭曲扩张的畸形血管团。37cxq128@脑动静脉畸形：病理脑动静脉畸形多见于年青人，以20岁-40岁青壮年人发病率最高，男性比女性多见。胚胎期如有某种因素影响其原始脑血管网正常发育，毛细血管不健全，动静脉直接相通形成短路，发展成为脑动静脉畸形。好发于大脑前、中动脉供血区。由供血动脉、畸形血管、引流静脉共同构成。38cxq128@

临床与病理：病理：好发于皮质和白质交界处，多见于幕上，70%-93%

组成：供血A，多支、扩张；引流V，二者之间为畸形血管核团。

常伴钙化、胶质增生、脑出血等临床：头痛、出血、癫痫……39cxq128@影像学表现

X线表现：

畸形血管钙化，颅板之血管压迹多、粗血管造影：

1、增粗的供血动脉

2、畸形血管团

3、引流静脉

4、循环时间降低

5、其它：出血征象、动脉瘤、静脉瘤40cxq128@41cxq128@AVM合并Galen静脉瘤大脑大静脉呈球囊状扩张42cxq128@右颈内动脉造影左颈内动脉造影43cxq128@未破裂AVM：（1）密度：平扫呈局灶性高、低密度或混杂密度，形态不规则；（2）多无水肿和占位征象；（3）继发改变：病灶周围局限性脑萎缩或脑梗塞。（4）增强：呈团块状、蜂窝状不均匀强化，可见迂曲扩张的血管影。出血性AVM：平扫为高密度脑血肿征象，位置表浅。增强，畸形血管显示不佳，部分病例可见异常血管影。

CT表现：44cxq128@45cxq128@46cxq128@

MRI：

1、杂乱无章的条、团状血管流空影（黑虫袋），血管团内一般无或很少有脑组织

2、血肿征象

3、脑缺血、萎缩

4、MRA能较清楚显示供血动脉和引流静脉、血管核团

评价：首选MRI

47cxq128@左额叶AVM（图）48cxq128@49cxq128@诊断、鉴别诊断及比较影像学

AVM的在影像学具有特征性，容易诊断。MRI较CT更敏感，定性更准确，它可以显示病灶本身及其周围组织情况，并可反映畸形血管内血流情况，区别出血与钙化，血肿和水肿，尤其是后颅窝病灶。但MRI对钙化的显示不如CT。尽管脑血管造影目前仍是诊断AVM最可靠、最准确的方法，但MRA无创，简单易行，可部分替代DSA。

50cxq128@（二）、海绵状血管瘤病理：先天性发育异常非真性血管畸形。肉眼：海绵状薄壁血管腔隙，呈红色或紫红色，桑葚样，与周围分界清，可见含铁血黄素沉积。卫星样侵入脑实质内的蔓状型。51cxq128@临床上可见两类脑海绵状血管瘤：（1）散发性脑海绵状血管瘤，以脑内单个病灶为主。（2）以常染色体不完全显性遗传方式传递的家族性脑海绵状血管瘤，其特征是脑内常有多个病灶。52cxq128@海绵状血管畸形cavernousangiomalformation临床与病理：

由扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，窦样间隙排列紧密，无正常脑组织间隔，呈圆形或分叶状，几乎百分之百有瘤内出血，常可见钙化。80%发生于幕上，特别是额颞深部白质区，约50%病例多发，约10-30%与静脉畸形同时发生。临床上可无任何症状和体征。53cxq128@影像学表现

血管造影：常无异常隐匿性血管畸形54cxq128@

CT：

平扫：圆形或类圆形略高密度灶，常不均匀，可见斑点状钙化、甚至呈“脑石”，边缘清楚、锐利，无水肿及占位。增强：无、轻明显强化，与灶内血栓形成情况和钙化情况有关。55cxq128@CT平扫56cxq128@

MRI

平扫：T1、T2均为边缘清楚的混杂信号，周围见低信号环包绕，典型者为短T1长T2+黑环征，呈“爆米化”样，余类似CT

增强：类似CT所见57cxq128@“爆米化”形成两大原因是：（1）瘤巢中心的血栓和反复出血，在所有成像序列中均呈高信号；（2）