重症医学的建立与发展

重症医学的建立与发展重症医学科2015年09月重症医学(CriticalCareMedicine,CCM)是研究危及生命疾病状态的发生、发展规律及其诊治方法的临床医学学科。其临床基地是重症加强治疗病房（intensivecareunit），简称ICU。ICU是对各种危重症患者及其并发症进行连续、全面的监测、护理和强化治疗并实行科学管理的单位。尽管危重症患者原发病可以各不相同，但发展到一定阶段均有可能循着同一途径导致心、肺、肝、肾、脑等重要器官的损害并危及生命。在这个阶段，不同疾病的治疗任务和原则是相同的，而且该阶段的治疗难度和要求已非一般临床专科能力所及。

随着医学的发展,ICU在医院中已经占有十分重要的地位，它对危重患者的监护治疗起到了至关重要的作用，体现了一个医院的综合水平。目前，国外已将ICU病床占医院病床的比例数、设备完善度及人员素质，抢救效果作为判断医院总体技术水平的重要标志，国内也已将ICU的建立作为检验三级医院水平的重要标志，是现代化医院的三大支柱之一（影像学科、检验学科、ICU）。

ICU，特别是综合ICU，正在逐渐建立。ICU是一个危重病密集、病情多变、危象丛生的场所，也是急救知识密集、高医疗技术密集、人才密集的地方。要求既有广泛的基础知识，又要有丰富专业知识；既要有丰富的临床经验，又要掌握多种操作技能。在ICU监护是手段，治疗才是目的。ICU中处理的只是各种“症”，治疗的重点在于多器官功能的支持，调节多器官彼此之间功能的关系，恢复机体内稳态，为治疗原发病创造条件，赢得时机。概述ICU的发展史

1860年，FlorenceNightingale术后复苏室1923年，美国，神经外科术后ICU1942年，波士顿麻省总医院，外科ICU

，收治大批大火烧伤病人

概述

1952年，丹麦哥本哈根脊髓灰质炎流行，并快速流行席卷世界，导致了延髓疾患呼吸衰竭通气支持的需要，导致“铁肺”(呼吸机)的大量应用。概述概述

1958年，美国巴尔的摩市医院的麻醉科医生Safar创建了第一个提供24小时生命支持的加强治疗病房，并正式命名为“ICU”。

概述60年代，美国堪萨斯市出现CCU，由于各种抢救设备仪器不断出现，60年代末，分科愈来愈细，如SICU（外科监护病房）、RICU（呼吸监护病房）、PICU（儿科监护病房）、MICU（内科监护病房）等。美国目前已有7434个ICU。中国重症医学发展的现状上世纪70年代开始起步，在北京、天津出现“三衰病房”、“集中观察室”等治疗危重症的单元。1982年，在北京协和医院由陈德昌教授建立了我国第一张具有现代意义的ICU病房。1984年，协和医院正式建立加强治疗科（重症医学科）。1999年8月中国内地155家医院有255个各类ICU。中国重症医学发展的现状2003年200家医院共计398个ICU，占医院床位数2.69%。1997年，中国病理生理学会危重症专业委员会成立。2005年，中华医学会重症医学分会成立。2004年10月中华医学会辽宁危重病学分会成立。

中国重症医学发展的现状2010年4月中国中西医结合重症医学专业委员会成立2011年7月辽宁省中西医结合重症医学专业委员会成立ICU的设置一、ICU的位置和环境建造设计要求（一）、地理位置：1、方便转运病人；2、方便检查检验；3、良好的采光、通风；4、可供欣赏的景色（二）、防污染措施：1、双重门，（锁气室）。2、现代化的通气设备：空气滤器、轻度正压、空气流向、层流等。3、通道：病人通道；工作人员通道；污物及尸体通道；探视通道。4、洗手。5、隔离。一、ICU的位置和环境建造设计要求

（三）、温度和湿度的控制：温度22-24℃；湿度60%。一、ICU的位置和环境建造设计要求二、ICU的设置要求（一）ICU中的床位及人员配备

综合ICU17张。用最小的投入，争取最大的产出—资本运作。1.1%。低于卫生部的要求。

（二）ICU内的病床分布方式通常有三种分布方式：大房间开放式；私人房间式；独立封闭式。以17张床位的ICU为例：可采用7、2、2等式设计。二、ICU的设置要求（三）辅助间的设计

1、病区内：医生办公室，治疗室，配药室，盥洗室，设备仪器室，处置室等。

2、ICU内病区外：工作人员更衣室，工作人员休息室，医生值班室，护士值班室，主任办公室，会议室或教室，库房，配餐室，谈话间，病人家属休息室，盥洗室等。

二、ICU的设置要求基本设备中心供氧，中心负压，中心正压，足够强大的电源稳压器，多功能病床，足够的多功能插座，微量输液泵，微量注射泵，输液瓶悬吊装置，多参数监护系统，气管插管箱（喉镜、插管嵌、硅油、各种型号的气管插管、手套等），手动辅助换气囊，呼吸机（包括转运呼吸机），雾化系统，监护系统，心电图机，电复律器，临时起搏器（血管鞘，临时起搏电极），纤维支气管镜，冰毯冰帽，CRRT系统。三、ICU设备要求四、ICU的功能

(1)严重心、肺和肾功能衰竭、创伤和其他各种严重有生命威胁的患者均集中于ICU，便于严密观察病情变化和监护。四、ICU的功能(2)应用先进的医学诊断技术和生命支持疗法，例如：心肺脑复苏、心脏除颤、体内心脏起搏、气管插管、机械通气、心导管、CRRT等。四、ICU的功能

(3)ICU的医师和护士均受过特殊的训练，对严重疾病的紧急处理有特定的技术。(4)ICU具有生命支持的环境，包括床旁监护、生命支持设备和机械通气机等，组成了一个特异的生理功能单元

五、ICU收治及转出病人制度

1．收治范围：已经或很可能发生严重并发症，但可望通过加强治疗治愈或好转的危重病人。对于虽然危重，但在目前无救治可能的病人，如恶性肿瘤晚期、脑死亡等及传染病、精神病人不宜收入ICU。特殊情况例外。

2．收治途径：门、急诊及各病区的危重病人，全麻后、重大手术后及生命体征不稳定的各种术后病人。

3．非常紧急之危重病人及术后需加强监护治疗的病人，可电话通知ICU，以便作好接收准备。一般情况下，应由ICU医生会诊，同意后，方可转入ICU。4．从门、急诊或各病区收治的内科系统之危重病人，由ICU医生负责全面管理，包括医疗文件书写、开列医嘱、申请会诊、交代病情等，外科系统及儿科病人，由专科医生负责病历及其它相关文件的书写，并负责专科情况，及时与病人家属交代病情。ICU医生负责生命体征、内环境稳定及脏器支持，与病人家属交代全身情况，并及时书写病程记录。

5．经加强治疗病情稳定者，由ICU医生决定并负责联系各相关科室或医生，并与病人或家属说明，以取得理解。然后通知管床护士，并书写转科记录。

6．在ICU期间经抢救无效死亡的病人，当班医生及时书写死亡抢救记录，ICU主管医生及时整理病历，并择日讨论。

1、休克、创伤、感染等引起多器官功能衰竭的患者。2、心肺脑复苏后需对其功能进行较长时间支持者。3、严重的多发性复合伤。 4、物理、化学因素导致危急病症，如中毒、溺水、触电、虫蛇咬伤和中暑患者。5、严重心律失常、心肌梗死、心功能不全的患者。 6、各类复杂的大手术和全麻术后的患者，呼吸抑制延迟。7、严重水、电解质、酸碱失衡患者。8、严重代谢障碍性疾病，如甲状腺、肾上腺、胰腺和垂体等内分泌危重患者。9、各类大出血、突然昏迷、抽搐、呼吸衰竭等各系统功能不全需要支持者。10、急性肝、肾功能不全的患者。11、器官移植术后及其它需要加强护理患者。具有1个脏器严重功能不全，或1个脏器严重功能不全合并1个或多个其他轻度脏器功能不全六、ICU为什么实行全封闭管理ICU是集合了全院的危重病患者进行集中管理的特殊场所，收住在ICU的危重病人全身插了各种各样的管道和电极，床旁布满了各种抢救仪器、设备，这些管道、电极、仪器、设备和病人的生命息息相关，必须有经过专门训练的医护人员进行密切的监视、管理，若病人家属在病人床旁不小心触动了这些管道、电极、仪器或设备，就可能会对病人生命造成威胁；另外，危重病人抵抗力降低，家属过多探视会增加病人感染的可能，这些感染也可能是致命性的。一旦合并了感染，不仅加重了病情、延长了病程，而且也增加了病人的痛苦、加重了家属的经济负担。所以，现代概念的ICU必须实行全封闭管理。ICU的组织形式ICU的组织形式三种模式：开放型半开放型闭合型

危重病人的收住、转入或转出，必须经ICU主任或值班人员的同意，收住ICU后，由ICU医护人员直接诊治，并对患者的治疗负完全责任，在ICU科主任的指导下，对患者进行全方位的处理。闭合型

优点：良好的协作关系；对ICU管理更为直接；对医疗质量有相对可靠的保证；控制床位。

缺点：与其他科室的医务人员关系可能疏远。闭合型1、更衣、换鞋、戴口罩。2、严格洗手制度：床旁设洗手盆。3、严格执行无菌操作制度！4、物品不能混用：听诊器、便盆。5、医护人员患感冒、肠炎、或其他传染病时禁止入内，或戴口罩。6、工作人员不能在ICU内饮食，禁止种植花草。ICU对工作人员的要求病例1患者：董某，女，71岁主诉：反复咳喘30余年，加重伴发热5天现病史：患者30余年来反复发作咳嗽、喘促，每于冬春季加重，每年发病三个月以上。2009年10月24日受凉后咳喘加重伴发热，于外院静点“氨曲南”无好转，2009年10月29日来我院治疗。既往史：高血压病史30年，糖尿病病史6年

患者于2009-10-29入住呼吸科，时症见：喘促气短，活动后加重，咳少量黄痰，乏力，夜眠欠佳，二便正常。生命体征：

BP：130/60mmHg,T：38.4℃,P：96次/分，

R：21次/分双肺呼吸音粗，可闻及干湿罗音。患者平素肺CT（2009年7月30日）10月30日肺CT示：双肺散在多发片状密度增高影入院时化验检查血常规:WBC：8.57×109/L，N69.1%，L22.7%肾功：K:3.49mmol/l

心肌酶谱：CK202U/LCRP:91mg/L血气分析:FiO2:4L/min,PH:7.41,PO2:84mmHg,PCO2:39.5mmHg,SO2:97%,BNP:328pg/ml;心肌钙蛋白正常尿蛋白：2+肝胆胰脾彩超：胆囊壁增厚诊断：

1.慢性阻塞性肺病急性发作

2.2型糖尿病

3.高血压病2级（极高危）

治疗：

先后予以头孢哌酮他唑巴坦、阿奇霉素;哌拉西林他唑巴坦、莫西沙星等抗生素治疗，病情未见好转。呼吸科诊断及治疗

2009-11-1患者发热,呼吸困难突然加重血气分析示：FiO2=8L/minPH：7.40,PO2：

42mmHg,PCO2：

39.7mmHg,SO2：

78%转入ICU行呼吸机辅助治疗发热，喘促气短，不能平卧生命体征：

BP：160/80mmHg,T：37.7℃,P：124次/分，

R：33次/分

SpO2:83%（FiO2=0.60）查体:嗜睡，口唇发绀，双肺满布干湿啰音APACHEII评分：15分入ICU时症状及体征入ICU时化验检查WBC：13.65×109/L，N89.8%L3.6%血气分析(上机后）：FiO2=0.80PH：7.43,PO2：71mmHg,PCO2：34.4mmHg,SO2：95%,Lac：2.11mmol/L11月1日入ICU后行肺CT示：右肺上叶尖段、后段，中叶内、外侧段，下叶内、外侧后背基底段，左肺上叶尖后段，下叶弥漫性片状密度增高影，双侧胸腔积液

其他化验回报肝功：ALB:30g/LTBA:10umol/l肾功：K；3.86mmol/LP:0.57mmol/L心肌酶谱：LDH:307U/L;HBDH:224U/L凝血功能：PT:14.8sAPTT:21.6sCRP:148.4mg/L血糖:19.7mmol/L疑问：重症肺炎致病菌？

CAP非典型病原体肺炎？

PCP？真菌？结核？病毒？低免疫宿主

甲流？

入ICU初步诊断：1.重症肺炎2.ARDS3.慢性阻塞性肺病急性发作4.高血压病2级（极高危）5.2型糖尿病

6.甲流？诊疗经过概述

1.入科后予以气管插管接呼吸机辅助呼吸并实施肺保护通气策略。

2.经验用药及培养加药敏试验予利奈唑胺、头孢哌酮他唑巴坦、莫西沙星抗细菌感染，奥斯他韦（达菲）抗病毒感染。

3.胸腺肽及丙种球蛋白提高免疫，甲强龙控制炎症反应及其它对症支持治疗。

4.联合中药血必净静点以活血化瘀、解毒清热，参麦静点以益气养阴并配合中药汤剂口服以祛邪扶正。11月3日行肺部CT仍提示双肺散在大片状密度增高影，较11月1日肺部CT无明显好转

11月3日行微创气管切开以进一步加强呼吸支持，促进排痰，控制感染。

11月8日肺部CT示双肺小片状密度增高影，较11月1日肺CT相比，片影范围明显缩小，密度明显减低11月11日肺部CT示双肺小片状密度增高影，较11月8日肺CT相比，片影范围略有缩小，密度减低患者呼吸功能平稳，病情得到控制。

11月11日予患者间断T管吸氧；

11月13日予患者间断侧管及面罩吸氧；

11月14日予患者拔除气管切开套囊，行鼻导管吸氧（4L/min）

11月18日患者病情明显好转，体温已降至正常范围，血象及生化指标基本达到正常水平，成功转出ICU病房

氧合指数曲线

？内因治疗－全球医学专家共同面对的难题脓毒症Sepsis病原微生物抗生素内毒素炎性介质免疫凝血微循环64血必净药理作用拮抗内毒素，抑制早、晚期炎性介质解毒清热法保护内皮细胞恢复凝血平衡活血通络法炎症失衡（毒热证）

凝血失衡（血分证）促进Treg凋亡，改善免疫抑制祛邪扶正法免疫失衡（气虚证）

微循环障碍（血瘀证）改善微循环

活血化瘀法早期、集束、平衡阻断SEPSIS恶化11月27日肺部CT示双肺小片状密度增高影，较11月8日肺CT相比，片影范围明显缩小，密度明显减低

病例2该患，男性，23岁，学生，确诊“抑郁症”2年，平素无器质性疾病。于10月21日6时左右被发现于昏迷状态。该患被发现后即被送往外院。外院胸片示左肺中下野斑片影；心电图示：交界性节律，29次/分；头CT正常；血气分析（呼吸空气）：PH7.19，PCO245mmhg，PO263mmhg，HCO3-17.2mol/l，lac3.5mol/l，BE-11，SO285％；血肌酐：192mol/l；血清离子：钾6.1mol/l，钙0.88mol/l；血糖：13.2mol/l。

外院予强心升压、补液扩容抗休克、兴奋呼吸中枢、碱化尿液、氧疗、导泻等对症治疗，后转至我院。入院时基本生命体征：T35.0C，HR78次/分，RR30次/分，BP90/40mmHg（血管活性药物维持下）。查体主要阳性体征：深昏迷状态，皮肤湿冷，双瞳孔等大正圆，直径8mm左右，近边缘，对光反射消失，压眶反射消失，口唇紫绀，口腔、鼻腔可见血性液体，腹式呼吸增强，呼吸浅快，双肺呼吸音粗糙，可及弥漫性细湿啰音，第一、二心音减弱，心律不齐，未闻及期前收缩音、额外心音及杂音，腹软，肠鸣音消失，四肢肌张力低，四肢肌肉阵发痉挛，频率1-2次/分左右，腹壁反射、提睾反射消失，膝反射消失，双巴氏征（+）。Glasgow评分3分。入院后检查结果：心电图示：加速交界性节律，约70次/分；血常规：白细胞7.22×109/l，中性粒细胞比例92.2％；出凝血时：PT17.2S，APTT37.3S，INR1.4，Fbg2.296g/l，TT12.6S，D二聚体2.6；心肌酶谱：CK49540U/L，CK-MB2091U/L，LDH1650U/L，HBDH721U/L；血肌红蛋白>3918ng/ml；血清肝脏酶学：ALP43U/L，GGT16U/L，ALT101U/L，AST574U/L；血清离子：K＋5.5mmol/l，Na＋140mmol/l，Cl

-98mmol/l，Ca2＋1.5mmol/l，P3

-3.43mmol/l，Mg2＋1.51mmol/l，AG19.2mmol/l；肾功能：UR13.6mol/l，CR144.1umol/l，UA1692umol/l；血糖13.71mol/l。血气分析：PH7.178，PO249mmHg，Lac3.5，HCO3-17.2mmol/l，BE-11mmol/L。2009年10月20日15时左右服氯氮平7500mg（约300片）该患诊断1.氯氮平中毒昏迷；2.横纹肌溶解症；3.休克；4.药物性肝病；5.急性肾功能不全；6.I型呼吸衰竭；7.上消化道出血；8.应激性溃疡；9.心律失常：交界性节律；10.代谢性酸中毒；11.高钾、高磷、低钙血症；12.应激性高血糖。该患入院后予气管插管，行有创机械通气治疗低氧血症；深静脉置管以快速补液扩容抗休克治疗；床旁连续性血液滤过以清除药物、维持内环境稳定；亚低温疗法、小剂量糖皮质激素等脑保护治疗；质子泵抑制剂抑酸治疗上消化道出血；血管活性药物升压；纳洛酮，中药醒脑静促醒；抗生素治疗吸入性肺炎；中药血必净静点以解毒祛瘀、参麦静点以益气养阴、大黄颗粒剂鼻饲以通腑排毒；利尿促进毒物排出、药物保肝、保护心肌、活性炭鼻饲吸附药物等对症治疗。该患于入院后24h对疼痛刺激有反应，72h后神志转清，108小时后停止血液净化及机械通气治疗，住院20日后，患者生命体征平稳，各项理化检查指标基本正常，出院。2010年1月17日电话随访，无不适症状，正常参加学习和体育活动。氯氮平具有多种神经递质受体阻滞作用，其不良反应表现为多系统多器官的损伤。而且在不同的个体，同一系统器官表现可以迥然不同，如既可以表现为高血压，也可以表现为低血压，既可以表现为心动过速，也可以表现为心动过缓。本身具有M受体拮抗作用，却有多汗、流涎等副作用。于该患表现为多器官功能衰竭、横纹肌溶解、酸碱失衡及电解质紊乱。由于氯氮平目前无特效解毒药，仅能对症支持治疗为主，对该病人救治成功体会如下：血液净化治疗：入院后予本患床旁连续性血液滤过治疗，通过血滤能清除横纹肌溶解释放的各种坏死物质，避免肾功能进一步衰竭。同时血液滤过可能清除游离型的药物成分，对疾病治疗有一定作用。其机理考虑为：1.连续床旁血液滤过的缓慢持续排泄游离型药物，结合型药物重新释放至血液，转为游离型药物，再次被清除。2.血液净化能够保持酸碱与电解质于正常状态，内环境稳定有利于肝脏的解毒作用最大发挥。血管活性药物