第十章抗生素总结药二口诀_第1页
第十章抗生素总结药二口诀_第2页
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文档简介

药学专业知识二-抗生素部分总结1--首疾病或症首选药(答案1溶血性链球菌,如咽炎、扁桃体炎、猩红青霉2链球菌,如、中耳炎3不产青霉素酶的葡萄球菌4与氨基糖苷类联合用于草绿色链球菌心内5白喉;炭疽;破伤风、气性6;钩端螺旋体病;回归7与克拉霉素、质子泵抑制剂联合口服-根除胃二指肠幽门螺杆阿莫西8儿童脑膜头孢噻肟(选用9奈瑟菌所致的炎、炎、宫炎和直肠大观霉军团菌病、支原体、百日咳、空肠弯曲菌大环内酯金黄色葡萄球菌引起的急慢性骨髓炎及关节林可霉素厌氧菌首奥硝阿米巴病、奥硝流行性脑脊髓膜炎的首选磺胺嘧各种结核病首选异烟皮肤癣菌特比萘曲霉菌伏立康组织胞浆菌两性霉素B(侵袭性念珠菌氟康耐万古霉素的尿肠球菌利奈唑用于控制疟疾症氯喹、青蒿控制复发和疟疾伯氨蛔虫病、蛲虫病、钩虫病和鞭虫甲苯咪蛲虫阿苯达血吸虫、绦虫吡喹钩虫 (勾二搭三苯双肠道阿米巴甲硝肝脏阿米巴氯儿童蛔虫哌白炭也能百支都选红,心肝耳受伤

红绿林中50载孕妇儿童徒悲伤

万古去甲来,血糖乱了心,

抑制骨髓肝,药学专业知识二-抗生素部分总结2--典型不良反应典型不良反药物(答案1过敏反应,在各种药物中居青霉2吉海反应(赫氏反应3脑4耳毒性、肾毒性、肌毒氨基糖苷5双硫仑样反-硝基咪唑呋喃唑,双双把头都染ABβ-内酰胺类CD6具有肝毒性、心性、耳毒大环内酯7引起四环素四环8肠道菌群失调(二重四环9红颈综合征或综合万古霉肌痛、骨关节病损、跟腱炎症和跟腱断氟喹诺酮血糖紊乱(双相性血糖紊乱加替沙四环素类(多西米诺,美他,地美E林可克林霉素-少周围神经硝基呋喃骨髓造血功能抑氯霉灰婴综合氯霉肾损伤(结晶尿、血尿和管型尿磺胺过敏反应(各种皮肤过敏磺胺肝性、周围神经异烟肝毒性、流感利福视神经受损(视物模糊、眼痛、红绿色盲视力减退、视野缩小视神经炎乙胺丁使血尿酸增高,引起急性痛风发吡嗪酰骨髓抑制---再生性贫氟胞嘧三唑类、咪唑肾功能损害、高多烯类(泌尿系统损伤利巴韦肾功能受抗疱疹肝炎、骨髓抑拉米夫金鸡纳反奎宁或氯葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏急性溶血性贫伯氨喹、磺胺药学专业知识二-抗生素部分总结3--机制作用机药物(答案1干扰细菌细胞壁合成(粘肽青霉素类、头孢菌素类、其他β-内酰胺2与细菌细胞壁前体形成复合物,抑制细胞壁合万古霉素/杆菌3分子结构与磷酸烯醇酸相似,与细菌竞争同一转移酶,抑制菌细胞壁合磷霉4抑制细菌蛋白质合成(三个过程氨基糖苷5与细菌核糖体30S亚基结合,抑制蛋白质合四环素6与细菌核糖体50S亚基结合,阻断肽基转移作用与移位,抑制蛋质合大环内酯类、林可霉素类、酰胺醇类、利奈唑7氟喹诺酮8抑制乙酰辅酶A等多种酶活性产物,干扰细菌代谢并损伤硝基呋喃9抗阿米巴原虫机制:抑制氧化还原反应,使原虫氮链发生断硝基咪唑抗厌氧菌机制:硝基被厌氧菌还原成一种细胞毒,作用于细菌的代谢过硝基咪唑与PABA竞争二氢蝶酸合成酶,二氢蝶酸的合成,使RNA和合成受磺胺类、对氨基水杨酸抑制细菌/疟原虫二氢叶酸还原酶,核酸合甲氧苄啶、乙胺干扰G因子参加蛋白质合成的移位作用而抑制蛋白质的合夫西地抑制分枝菌酸的合成,从而使细菌细胞丧失耐酸性、疏水性和力异烟特异性抑制敏感微生物的DNA依赖性RNA多聚酶,阻碍其的合利福渗入结核菌体,菌体内的酰胺酶使其脱去酰胺基,转化为吡嗪吡嗪酰与二价离子Mg2+结合,干扰细菌RNA合乙胺丁与真菌细胞膜上的麦角固醇结合,使细胞膜上形成微孔,从而改变细胞的通透性,引起细胞内重要物质外漏,无用物或对其物质内两性霉素B菌抑制真菌细胞膜重要成分麦角固醇的合成,使细胞膜屏障作用发。唑类(酮、氟、伊曲、立康唑抑制真菌合成麦固醇的关键酶—角鲨鱼烯环氧酶,导致真菌细的屏障功能受丙烯胺类(特比萘芬、替芬、布替萘芬--浅为主抑制鸟嘌呤代谢而干扰敏感菌的DNA合成和有丝(黄鸟灰黄霉素(浅干扰真菌蛋白质氟胞嘧啶(深抑制真菌细胞壁葡聚糖的合成(白净的葡萄糖××芬净(深、棘白菌素抑制一磷酸肌苷脱氢酶,进而干扰三磷酸鸟苷合成;抑制聚合酶,阻碍mRNA利巴韦与特异性受体结合,导致抗蛋白的合成。对细胞膜过程:脱壳 合成、蛋白翻译后修饰、颗粒组装和释放均可产生抑制作干扰1)作用于M2蛋白—影响脱壳和2)干扰组烷胺乙选择性抑制流感神经酰胺酶。抑制从细胞的释放,扎那米止在呼吸道扩散抑制甲型或乙型流感神经酰氨酸奥司他竞争DNA多聚酶,抑制DNA;掺入DNA链中生成无功能DNA阿昔洛制DNA的合西多福阻断DNA多聚酶的焦磷酸结合点,抑制的核酸合膦甲酸DNA多聚酶、干扰DNA合阿糖腺抑制乙型肝炎脱氧核糖核酸(HBV-DNA)多聚酶,并引起DNA延长反应终止。还可抑制HIV逆转录拉米夫竞争性抑制DNA多聚酶和逆转录阿德福干扰虫体内环境,抑制疟原虫的生长繁殖氯通过产生自由基,破坏疟原虫的生物膜、蛋白质等最终导致虫体亡青蒿对红细胞外期及配子体均有较强的杀灭作伯氨对性红细胞外期疟原虫有抑制作乙胺嘧改变虫体肌细胞膜的离子通透性,使肌细胞超极化,减少自发电发生,使蛔虫肌肉松驰,虫体不能在肠壁附着--随粪便排哌取,减少ATP生成,使其无法生长、繁殖---。尚能抑制虫卵发育,因而能控甲苯咪唑(抑制虫体乙酰胆碱,造成神经肌肉接头处乙酰胆碱堆积,

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