输血不良反应识别及处理

输血不良反响的识别及处理黄冈市中心医院输血科肖华第一页，共182页。临床医护人员应如何对患者进展输血监测◆在输血开场前，应告知患者一旦出现寒颤、发热、呼吸短促或者感到不适时，应立即通知护士或医生。◆应注意对每袋输注的血液在以下阶段对患者进展监测：①输血开场后须观察5min；②输血开场后15min；③输血过程中至少30min一次；④输血完毕后4h。第二页，共182页。◆护士需在患者的病历上记录监测的情况：患者的一般状况、体温、脉搏、血压、呼吸频率、液体出入量等；需记录输血开场时间、完毕时间、输注血液成分的种类和容量。◆医生需在病历上输血病程记录，至少包括输血前评估、输血目的、输注血液成分的种类和容量、是否有输血不良反响等情况，输血24小时后输血病程记录应该记录输血后的疗效评价。第三页，共182页。何为输血不良反响，如何分类？▲输血不良反响是指在输血过程中或输血后，患者发生了用原来疾病不能解释的、新的临床病症和体征。▲输血不良反响按发生的时间分为即发(急性)反响和迟发〔慢性〕反响，前者在输血当时或输血24h内发生，后者在输血24h后、几天、甚至十几天发生的输血不良反响；按免疫学分类，可分为免疫反响和非免疫反响。第四页，共182页。输血不良反响分类〔表一〕

即发反响迟发反响免发热反响迟发性溶血反响疫过敏反响输血相关性移植物抗宿主病性急性溶血反响输血后紫癜反输血相关性急性肺损伤输血致免疫抑制作用应血小板输注无效白细胞输注无效第五页，共182页。输血不良反响分类〔表二〕即发反响迟发反响细菌污染反响含铁血黄素沉着症或血色病非循环超负荷血栓性静脉炎免空气栓塞某些输血相关疾病疫低体温和出血倾向〔如各种肝炎病毒、HIV、性枸橼酸中毒CMV等病毒；细菌、梅毒反非免疫性溶血反响多种寄生虫等〕应电解质紊乱肺微血管栓塞第六页，共182页。一、过敏性反响或类过敏反响

过敏性反响实际上包括单纯荨麻疹、血管神经性水肿和更严重的呼吸障碍、休克等临床表现。

第七页，共182页。原因：

多半是由血浆蛋白过敏所致,包括屡次输血刺激受血者产生抗IgA的抗体,当再次输血可引起严重反响；或由于IgE抗体特异性所致的过敏体质；或被动获得性抗体；免疫球蛋白聚体所致；或低丙种球蛋白血症患者易发生类过敏反响以及对输注器械过敏所致。

第八页，共182页。(一)临床特点

1.病症和体征：

①轻度：瘙痒、皮肤红斑、荨麻疹、血管神经性水肿和关节痛。

②重度：支气管痉挛、发绀、呼吸困难、肺部哮鸣音、低血压、休克、喉头水肿直至窒息。有些患者易伴发发热、寒战、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等病症。

第九页，共182页。2.常有过敏史。

3.外周血中白细胞轻度增高，嗜酸性粒细胞绝对值可增高。

第十页，共182页。〔二〕治疗

1．轻度：一般主张可不停顿输血，但应严格观察。可应用抗组织胺药物，如口服苯海拉明等，或肌注盐酸异丙嗪25mg，或地塞米松5mg参加补液中静脉滴注，或皮下注射0.1%肾上腺素。

第十一页，共182页。2．重度：

①立即停顿输血；②保持呼吸道畅通，有喉头水肿危及生命时，应作气管插管或气管切开；③保持静脉输液畅通，立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素；④应用氢化考的松100～200mg或地塞米松5～15mg，静滴或静注；⑤如出现休克，可用升压药间羟胺(阿拉明)20mg〔可同时加用多巴胺20～40mg〕溶于5%葡萄糖盐水500ml中静滴。必要时行心肺功能监护。

第十二页，共182页。〔三〕预防

1．既往有输血过敏史者输血前半小时口服抗组织胺药，或使用类固醇类药〔氢化考的松等〕。

2．不输用有过敏史的献血者血液。

3．对有抗IgA或限定特异性抗IgA的患者需输血时，可输注洗涤红细胞、冰冻红细胞，或使用缺乏IgA的供血者血液或血浆。

第十三页，共182页。二、发热反响

输血后发热反响是由于多种微量物质,尤其是细菌性致热源所致。另外,还可能由于受血者产生了抗白细胞抗体或〔和〕抗血小板抗体或〔和〕抗血浆蛋白抗体,当再次承受输血时可发生发热反响。也可以是轻度溶血性或细菌性输血反响所致。

第十四页，共182页。〔一〕临床特点

1．常见于屡次输血者或经产妇，并有反复发热史。

2．输血中或输血后2小时内体温升高1℃以上，伴有寒战、出汗、恶心呕吐、皮肤潮红、心悸、头痛。

3．外周血白细胞数可轻度升高，部分患者血清中可检出抗白细胞抗体。

第十五页，共182页。〔二〕治疗

1．停顿输血，保持静脉输液畅通。

2．为寻找致病环节，须保存输血前后血样和输血器具等，随时送检。

3．对寒战期患者：①注意保暖；②给予异丙嗪25mg肌注或氢化考的松100mg静滴。

对发热期患者：①物理降温；②给予阿斯匹林或安乃近口服或肌注，也可适量给予镇静剂安定5mg口服。

第十六页，共182页。4．很多情况下常伴有过敏反响或类过敏反响，可应用肾上腺皮质激素，如地塞米松～5mg或氢化考的松50～100mg，静滴或静注。

5．严密观察患者生命体征，每15～30分钟测体温、血压一次。

第十七页，共182页。〔三〕预防

1．血液制品及采输血器具应保证无致热原物质，采血与输血应严格无菌操作。

2．对反复发生发热性输血反响者采取预防措施，如预服退热剂等。

3．对疑心或诊断有白细胞抗体者，可选用去白细胞的红细胞或洗涤红细胞输注。

第十八页，共182页。三、溶血反响

溶血反响是指输血后发生红细胞破坏，以ABO血型不合最多见，且反响严重，而Rh等血型引起的溶血反响那么较轻。发病机制主要是由于抗原抗体复合物触发由免疫介导的一系列病理生理过程,即神经内分泌系统,补体系统和血液凝固系统,导致休克、弥散性血管内凝血和急性肾功能衰竭.

第十九页，共182页。〔一〕临床特点

1．起病缓急与血型及输血量有关。ABO血型不合，输入50ml以下即可出现病症，输入200ml以上可发生严重溶血反响，甚至导致死亡。Rh血型不合引起的反响多出如今输血后1～2小时，随着抗体效价升高亦可发生血管内、外溶血。

第二十页，共182页。2．轻度溶血可出现发热、茶色尿或轻度黄疸，血红蛋白稍下降。

重度溶血那么可出现寒战、发热、心悸、胸痛、腰背痛、呼吸困难、心律加快、血压下降、酱油色样尿，甚至发生肾功能衰竭，少尿、无尿。

第二十一页，共182页。3．休克：表现为烦燥不安、面色苍白、大汗、皮肤潮冷、脉搏细弱和血压下降。

4．弥散性血管内凝血〔DIC〕：患者可发生广泛渗血及凝血障碍、皮肤淤斑、伤口出血，可进一步引起DIC。全麻时患者发生伤口渗血、出血不止和血压下降是发生溶血的重要表现。

第二十二页，共182页。〔二〕诊断

1．根据病症判断：腰背疼痛、脸色潮红、寒战发热、尿呈酱油色等，手术麻醉中发生原因不明的血压下降，伤口过度渗血。迟发型溶血多有输血史或妊娠史，输血后发生无其他原因的发热、贫血和黄疸。

2．立即取血别离血浆，观察血浆颜色呈粉红色，并作游离血红蛋白测定。

第二十三页，共182页。3．检测反响后第一次尿〔尿呈浓茶或酱油色可能是初次见到的体征〕，作尿血红蛋白测定，并化验尿常规。

4．核对配血试管的血标本，患者的血标本和血袋上的标签是否同型。

5．复查血型：患者输血前后的血标本、血袋和配血试管的血均须作ABO和Rh血型鉴定，观察有无血型错误或不相符合。

第二十四页，共182页。6．重作穿插配血试验，包括盐水介质、酶介质和间接抗人球蛋白试验：①分别用患者输血前后的血清、红细胞与献血者红细胞、血清作穿插配血试验。②假设发现患者血清中有某种不相合的抗体，应测定其效价。③输血后10天左右再抽取患者血清测定抗体效价。④取输血后患者红细胞作直接抗人球蛋白试验，在溶血反响发生时往往为阳性。

第二十五页，共182页。7．输血后6小时左右检查患者血清胆红素、血浆游离血红蛋白含量、血浆结合珠蛋白、高铁血红白蛋白、尿含铁血黄素。此外外周血中可发生血红蛋白下降、网织红细胞增多、白细胞总数及中性粒细胞增多，伴核左移。

8．检查有无非血型不合的溶血原因。假如输血后几小时内检查患者血浆无溶血，或直接抗人球蛋白试验阴性，那么可排除由血型不合引起的溶血反响。

第二十六页，共182页。〔三〕治疗

1．立即终止输血，核对血型，并重做穿插配血试验〔包括盐水、酶介质和间接抗人球蛋白试验〕。

2．0.1%肾上腺素～皮下注射，或参加5%葡萄糖注射液10～20ml静注。

3．地塞米松10～20mg或氢化考的松200～300mg静滴。

4．碱化尿液可选用5%碳酸氢钠125～250ml静滴，6～12小时后可重复应用。

第二十七页，共182页。5．根据尿量、尿色，补液可选用生理盐水或(和)葡萄糖盐水，及低分子右旋糖酐500ml静滴。

6．输入相配合的新颖同型血200～400ml〔如为ABO溶血，应使用O型洗涤红细胞〕，或冷沉淀5～10u/kg，或凝血酶原复合物，或单采血小板。

7．维持血压，如出现休克，可选用阿拉明20mg或／和多巴胺20～40mg，静滴。

第二十八页，共182页。8．合并DIC的患者，应用肝素治疗：4000u／小时〔每毫克等于125u〕静滴，以后1500u／小时维持6～24小时。

9．为防止肾衰，应记录尿量，维持尿量100ml／小时，可适当给予20%甘露醇100～250ml静滴或呋塞咪(速尿)

40～80mg静注。经上述处理仍然少尿或无尿者，可行血液透析。

第二十九页，共182页。10．严重病例应尽早进展换血治疗。

11．其它：四肢厥冷时要保暖，发热时行物理降温〔使用冰袋，切忌用酒精擦浴〕，呼吸困难或肺气肿时应保持呼吸道通畅，可给氧吸入。

第三十页，共182页。〔四〕预防

1．对血液制品的标签、配血管标签和患者的血标本、试管标签应仔细正确地书写，严防任何过失。

2．发血前仔细核对血液制品血型和患者姓名。

3.认真仔细地鉴定患者和献血员的ABO及Rh血型，作穿插配血试验。

4.尽可能对患者和献血员作不规那么抗体筛检，尤其是对经产妇和有输血史者。

第三十一页，共182页。四、细菌污染的输血反响

细菌污染性输血反响最常见的是由大肠杆菌,绿脓杆菌,变形杆菌,类白喉杆菌和其他革兰氏阴性杆菌,少数为革兰氏阳性杆菌等所致。原因是：贮血袋,采血器具和输血器具消毒灭菌不严或破损；献血员采血部位及受血者输血部位的不洁和感染病灶；血液贮存过久及血液存放冷藏柜温度上升导致血液制品变质。

第三十二页，共182页。〔一〕临床特点

轻者以发热为主；重者在输注少量血液制品后立即发生剧烈寒战、高热、头胀、面色潮红、皮肤粘膜充血、烦燥不安、大汗、呼吸困难、干咳、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、血压下降、脉细弱，严重可发生休克、DIC和急性肾衰而死亡。亦可发生血红蛋白尿和肺部并发症。

第三十三页，共182页。一般情况以高热、休克和皮肤充血为最常见特征。休克时皮肤潮红枯燥。在全麻下作手术的患者可能只有血压下降或创面渗血的表现，而无寒战与发热。

第三十四页，共182页。〔二〕诊断

1．血袋中血浆混浊有膜状物、絮状物，出现气泡、溶血、红细胞变紫红色和有凝块时，提示可能有细菌污染。

2．取血袋剩血作涂片检查，如镜检见细菌那么证明污染。

3．对血袋剩血、患者输血后的血样及输血时所用补液作细菌培养。

4．外周血白细胞总数和中性分叶核粒细胞可增多。

第三十五页，共182页。〔三〕治疗

1．立即停顿输血，保持静脉输液畅通。

2．抗休克、防治DIC和肾衰〔方法同前述〕。

3．抗感染：使用广谱抗生素及几种抗生素结合应用。要做到早期使用、足量，对肾有毒性药物应慎用。待血培养结果出来后，改用对该细菌敏感的抗生素。

第三十六页，共182页。〔四〕预防

1．严格进展采血与输血器具的消毒。

2．血袋在使用前应严格检查有无破损，仔细观察抗凝液的澄明度。

3．采用密闭系统采血与输血。

4．对于不能确保无菌的血液制品〔如洗涤红细胞等〕，应于采血后6小时内输完。血液制品应存放在规定温度的冰箱内〔全血、红细胞等存放在4℃，血浆制品存放在-20℃〕。血小板制剂应在22℃保存，应特别警觉细菌污染的危险性。

第三十七页，共182页。5．血液制品从冰箱中取出后应立即输注，且应在4小时内输完，不得在室温久置。

6．血液制品发出前应仔细进展肉眼观察，如颜色、气泡、澄明度、溶血和凝块等情况，发现异常应停顿发出，并作细菌学鉴定。如血袋有破损或封口有问题，血液亦不得发出。

第三十八页，共182页。五、循环超负荷

大量快速的输注血液制品极易造成循环负荷过重，重那么死亡。最常见于:老年人伴有心肺功能不全、慢性严重贫血或低蛋白血症等。

第三十九页，共182页。〔一〕临床特点：

输血中或输血后1小时内突然心率加快、心音减弱、呼吸急促、胸闷、端坐呼吸，头胀痛。亦常有极度恐惧、烦燥不安、面色苍白、紫绀、皮肤湿冷、大汗淋漓、脉搏细弱、咳嗽、咯粉红色泡沫痰，肺部听诊先有哮鸣音，后有湿锣音，颈静脉怒张，X线显示肺水肿影像。少数患者可合并心律紊乱，严重者短时间内死亡。

第四十页，共182页。〔二〕治疗：

1.立即停顿输血〔输液〕。

2.取端坐位，双下肢下垂于床沿下，四肢用毛毯围着保暖。

3.氧气吸入〔湿化瓶内置50%酒精溶液〕。

4.使用镇静药吗啡10mg皮下注射或哌替啶(度冷丁)50mg肌肉注射。假设有昏迷、休克和严重肺及支气管疾病者禁用。

第四十一页，共182页。5.快速利尿：呋塞咪(速尿)20～40mg或依他尼酸(利尿酸钠)25～50mg静脉给予，但如有休克应慎用。

6.平喘药氨茶碱或二羟丙茶碱(喘定～参加50%葡萄糖液或生理盐水20～40ml稀释后缓慢静注。

第四十二页，共182页。7.强心药：毒毛花甙或毛花苷C(西地兰～参加25%葡萄糖或生理盐水20～40ml稀释后缓慢静注。注射时应观察患者的心率和心律。

8.血管扩张剂：硝酸甘油舌下含服，每5分钟1次，共6次。严重病例可静滴酚妥拉明5mg，在用药时亲密观察血压情况，对发作同时伴有高血压者尤其适用。如血压下降，应立即停用。

第四十三页，共182页。9.肾上腺皮质激素应用：静脉注射地塞米松10～20mg降低周围血管张力，减少回心血量和解除支气管痉挛。

10.其它：假设无快速利尿剂、无扩张血管药治疗的情况下，可考虑静脉穿刺或切开放血〔300～500ml〕，以减少过多的血容量。

第四十四页，共182页。(三)预防：

1.根据患者的心肺功能情况及血容量确定输血量。

2.选用浓缩红细胞。

3.宜屡次、小量，缓慢输血。

4.对有心力衰竭贫血患者必须输血时，可用小量换血法，即单抽患者血浆，而输入一样量的浓缩红细胞。

第四十五页，共182页。5.必要时取半坐位输血。

6.注意对患者保暖，使周围血管扩张，防止心脏负荷过重。

7.必要时用利尿剂和强心剂。

8.有专人负责掌握并记录输血输液量及排尿量，注意出入量平衡。

第四十六页，共182页。六、枸橼酸盐中毒

全血及血液成分制品均采用ACD作为抗凝剂，故大量输血或换血时血浆中枸橼酸盐可到达1克／升，而引起拘橼酸盐中毒。

第四十七页，共182页。〔一〕临床特点

1．受血者发生不由自主的肌肉震颤、手足抽搐、低血压，婴儿换血时更易发生。重者可出现严重心律失常，心电图示S-T段延长，T波或P波低平，严重者出现房早、室早及心室颤抖。

2．血钙降低，严重者可有SGPT升高，白、球比例倒置，血钾升高。

第四十八页，共182页。〔二〕治疗

对枸橼酸盐中毒，可注射钙剂治疗，即输注ACD抗凝血1000毫升，从另一静脉缓慢注射10%葡萄糖酸钙10毫升。但当输血速度不超过每10分钟500毫升血，身体常可耐受而不必补钙。

值得一提的是，在用钙剂治疗时，应严密观察血浆钙离子浓度和心电图变化，倘假设钙剂过量，可发生高血钙症，同样会造成受血者死亡。

第四十九页，共182页。〔三〕预防

婴儿、肝功能欠佳手术的患者输血更易发生中毒，可以采取以下措施以减轻危险性：

1．使用红细胞悬液，少用全血。

2．防止使用低温血和库存期过长的血。

3．大量输血时可预防性使用钙剂，但须注意钙剂过量可致心跳停顿。

第五十页，共182页。七、氨血症与电解质、酸碱平衡失调

库存血中的血钾和血氨随着血液保存时间的延长而增高，又由于乳酸生成及保存液中含有枸橼酸盐，随着贮存时间的延长，血中PH值可有所变化。

第五十一页，共182页。〔一〕临床特点

1.氨血症：患者可有精神紊乱、昏睡、昏迷体征，可出现扑翼样震颤、肌张力增高、键反射亢进，典型的脑电图改变。

第五十二页，共182页。2.高血钾症：患者可出现软弱无力，重那么肌肉瘫痪和呼吸肌瘫痪，心房或心室颤抖，甚至心室停搏而死亡。心电图表现为T波高尖、P波低宽、ST段下降、QRS波异常。

第五十三页，共182页。3.酸碱平衡失调：大量输血患者常有一时性代谢性酸中毒，倘假设肝功能良好及组织灌流佳，其酸中毒可迅速得到纠正。另一方面在输血后几小时，大量枸橼酸盐代谢后生成碳酸氢钠，可致代谢性碱中毒，故对大量输血患者，须慎用碱性药物。

第五十四页，共182页。〔二〕治疗

1．氨血症：

①积极消除诱因，停顿输血。

②无蛋白饮食，不能进食者给予鼻饲。

③保持大便畅通，如生理盐水或弱酸性溶液灌肠，口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻。

④口服新霉素2～4g/日，也可用灭滴灵每日4次。

第五十五页，共182页。⑤谷氨酸钠〔每支，含钠34mmol〕每次剂量4支，参加葡萄糖中静滴，每日1～2次。输库存血引起的氨血症往往同时合并有高血钾可能，故不能应用谷氨酸钾。

第五十六页，共182页。⑥其它：纠正水、电解质和酸碱平衡失调，每日输液总量不能超过2500ml；保护脑细胞功能和防止脑水肿，可用冰帽。疑有颅内压增高，可用脱水剂25-50%葡萄糖或甘露醇；保持呼吸道畅通，深昏迷者行气管切开；防治出血及休克：出血倾向可静脉滴注VitK1，合并有DIC者可用肝素；休克时可选用多巴胺20～40mg稀释后静滴。

第五十七页，共182页。2．高血钾症：

①停顿贮存血的输注。

②5%碳酸氢钠100～250ml静脉快速滴入。

③10%葡萄糖500ml按3～4g葡萄糖用1u胰岛素比例参加普通胰岛素，充分混匀后静滴。

第五十八页，共182页。④10%葡萄糖酸钙参加25～30%葡萄糖40ml缓慢注入，宜在心电图监视下进展，时间至少15分钟。

⑤聚苯乙烯磺酸钠离子交换树脂〔环钠树脂〕25～50g参加温水或25%山梨醇溶液100～200ml保存灌肠，时间1/2～1小时，每日2～3次。

⑥腹膜透析或血液透析。

第五十九页，共182页。3．酸碱平衡失调：

一过性代谢性酸中毒，一般机体均能代偿，可亲密观察，切忌用碱性药物。相反代谢性碱中毒在轻度及中度时，也不需特殊处理，只需给予足量的生理盐水静脉滴入，即可使肾排出碳酸氢盐而得以纠正。第六十页，共182页。重症患者除给予生理盐水外，可给予氯化胺1～2g，每日3次口服，必要时可按每公斤体重用2%氯化胺1ml可降低二氧化碳结合力约〔1容积〕计算得出给予氯化胺量，首次给予1/2以5%葡萄糖溶液稀释成0.9%〔等渗液〕，分2次静滴。

第六十一页，共182页。滴注氯化胺可致低钾、低钠，过量可引起酸中毒，使用时需亲密观察。对肝硬化、心衰以及合并呼酸者禁用，可选用盐酸精氨酸10～20g参加葡萄糖液中，每日静滴一次。

第六十二页，共182页。八、肺微血管栓塞

血液贮存一段时间〔大约为一周〕后，白细胞、血小板和纤维蛋白可形成微聚物，它能通过孔径170um的标准输血滤器。微聚物输入机体后，可分布到全身微血管，造成栓塞现象。微聚物循环到肺，可导致肺功能不全，损害运氧才能。施行心脏等体外循环手术时，微聚物直接到脑，导致脑栓塞发生。

第六十三页，共182页。〔一〕临床特点

1.临床病症取决于肺栓塞的范围和发作的急缓程度，如小栓塞，病症可细微或不明显，仅有心率加快，胸闷气促，时有低热；稍大栓塞那么有呼吸困难、呛咳、剧烈胸痛、咯血、烦燥，体检可出现紫绀、颈静脉怒张、两肺哮鸣音，心率加快呈奔S律，P2＞A2等。

第六十四页，共182页。线检查：小的多发性栓塞仅见支气管肺炎样弥漫性浸润阴影。稍大肺动脉栓塞那么有肺内锲型阴影，尖端指向肺门，底部与胸膜相连，伴有胸腔积液。

3.心电图检查：大栓塞时有肺型P波，微小栓塞那么无明显改变。

第六十五页，共182页。〔二〕治疗

1．一般治疗：轻者卧床休息，吸氧或辅助呼吸，镇静止痛，有休克者应抗休克，维持收缩压12～13KPa〔90～100mmHg〕。心衰者应给予毛花苷C(西地兰)或毒毛花甙，也可缓慢静注阿托品，每日1～2次，以降低迷走神经紧张度，防止肺血管及冠状动脉反射性痉挛。

第六十六页，共182页。2．抗凝血及溶血栓治疗：

轻者口服阿斯匹林0.3mgtid，重者用肝素12500u静注，然后每4小时静滴补充4000u。保持下次注射前半小时的试管法凝血时间为正常对照的2倍，应用7～8日，病情稳定后减少剂量或改抗凝片口服。也行溶栓治疗：链激酶，首剂2000～5000u缓慢静注，如无过敏反响那么以每小时10万u静滴，维持1～5天，或尿激酶25000u缓慢静注继以每小时20万u静注，共24小时。

第六十七页，共182页。〔三〕预防

1．采用微孔滤器〔20～40um孔筛〕。

2．选用保存期较短的血液，最好在7天以内。

3．可选用去除白细胞红细胞悬液与洗涤红细胞。

4．不应在输血同时输注林格氏液和静脉推注葡萄糖酸钙。

第六十八页，共182页。九、输血后紫癜

输血后紫癜较罕见，多见于妇女，尤其是有妊娠史的妇女或有输血史患者，主要是由于受血者存在血小板特异性抗体，与献血者血小板上相应抗原起反响，形成抗原抗体复合物，这种复合物附着到受血者血小板上,而被吞噬破坏。

第六十九页，共182页。〔一〕临床特点

1．有妊娠史或输血史，多见于输血后5～10天发病，起病急，出血可连续2～3天，大多在1～2周后恢复，2个月内血小板恢复正常，多为自限性疾病。

2．病症及体征：全身皮肤粘膜有出血点、瘀点瘀斑，血尿，便血和呕血，甚至休克。

3．外周血血小板低于10X109／L，骨髓示巨核细胞数正常或增多，无血小板生成障碍。

第七十页，共182页。〔二〕治疗

1．血浆置换治疗效果较为满意。

2．不能进展血浆置换治疗，可选用肾上腺皮质激素治疗，详细剂量：大剂量和短疗程静脉注射琥铂酸钠甲基强的松龙1～2g/天，连续3～6天；或选用静脉大剂量氢化考的松400～600mg，甚至可达每4～6小时500mg。

第七十一页，共182页。〔三〕预防

患者需再需输血时，应尽量给予血小板血型相配合的洗涤红细胞。

第七十二页，共182页。十、含铁血黄素沉着症

正常情况下,1升血液中约含500mg铁，而每天人体排泄铁约1mg。倘假设给无出血的患者大量输血，加上长期输血患者合并溶血，铁就会不断在积存于本质细胞中，引起广泛的组织损害，影响心、肝和内分泌功能。

第七十三页，共182页。〔一〕临床特点

类似于特发性血红素沉着症，铁沉积的靶器官是肝、心、皮肤和内分泌腺。表现为肝功能损伤，重那么肝硬化和肝功能衰竭，可发生性腺机能减退、糖尿病、心包炎、慢性心衰、心律失常及皮肤色素沉着。

第七十四页，共182页。〔二〕治疗

1．对这种并发症最有效的控制方法，是对慢性贫血患者尽可能减少输血次数。

2．确诊患者可用去铁胺〔DFA〕500mg连续3～5天，皮下注射。

3．同时可应用维生素～参加补液，静脉滴注。

第七十五页，共182页。十一、出血倾向

主要原因是：①患者在大出血时损失大量血小板和凝血因子，剩余的血小板和凝血因子又在止血过程中被消耗。②保存血中的血小板和不稳定凝血因子已部分或全部破坏，大量枸橼酸钠输入引起凝血时间延长。③静脉补充晶体使机体一部分凝血因子被稀释。

第七十六页，共182页。〔一〕临床特点

患者创面〔切口〕处出血，皮肤有出血点、瘀点瘀斑。患者在麻醉状态下发生原因不明的创面渗血、出血。

第七十七页，共182页。〔二〕防治

1．为预防大量输血可能引起的凝血异常，一般每输3～5单位库存血需输1单位保存5天以内的较近期的血液。

2．根据凝血因子缺乏情况，给予输注新颖冰冻血浆15ml/kg，冷沉淀物5～10u/kg以及浓缩血小板、纤维蛋白原等。

第七十八页，共182页。3．如已发生DIC，应先用肝素抑制血管内凝血，再输近期血、新颖冰冻血浆或凝血因子制品，以补充凝血因子。

4．如因血中肝素多所致，那么应注射鱼精蛋白中和〔肝素剂量:鱼精蛋白剂量=1:1〕。

第七十九页，共182页。十二、空气栓塞

空气栓塞主要是由于工作人员操作不当或一时忽略所致。

第八十页，共182页。〔一〕临床特点

患者在胸部先有一种水气混合震荡的异样感，以后突然发生呼吸困难、咳嗽、胸痛、发绀、血压下降、脉细快，乃至晕厥或休克。也可由于急性呼吸衰竭，脑出血而抽搐死亡。特殊的体征，如皮肤呈大理石样花纹状及空气分割血管。

第八十一页，共182页。〔二〕治疗

1．立即停顿输血。

2．体位：使患者头低高足位，左侧卧位，可使空气分开肺动脉口，集中在右心室尖端。3．对症治疗：吸入纯氧，应用呼吸兴奋剂〔可拉明、洛贝林〕，甚至“人工肺〞治疗。

第八十二页，共182页。〔三〕预防

1．使用密闭式塑料器具，检查有无破损，在加压输血前必须排尽管中空气，输血过程中严密观察。

2．将输血器中空气排尽后〔可用生理盐水灌注〕再输血，输血完毕后及时拔针。

3.加强医护人员的责任性教育，杜绝医源性疾病的发生。

第八十三页，共182页。十三、低温反响

低温反响主要由于快速大量输入温度低于机体体温的血液制品，使受血者体温降低，并增加血红蛋白对氧的亲和力从而影响氧的交换释放。

第八十四页，共182页。〔一〕临床特点

倘假设快速大量输入，如每分钟100ml或更多，可引起心室停搏。一般也会引起静脉痉挛，使输血困难或使患者畏寒不适。

第八十五页，共182页。〔二〕防治

1．假如输血量少，输血时间长，可不必加温；假设大量快速〔＞50ml/min〕输血、换血，血液须事先加温，温度控制在32℃〔切勿＞38℃〕。

2．对患者适当保暖，对输血肢体加温，以消除静脉痉挛。

第八十六页，共182页。十四、输血后静脉炎

输血后静脉炎常见于输血和输液时，将针头、金属导管或塑料管放入外周静脉所致。

第八十七页，共182页。〔一〕临床特点

常见在输血部位或沿导管处有轻度肿胀和红斑，可见沿静脉长轴发生明显肿胀、红斑、触痛、跳痛。部分淋巴结肿胀和全身性菌血症是少见的表现。

第八十八页，共182页。〔二〕防治

1．轻度静脉炎仅需用解痛药〔去痛或索密痛〕和在上部热敷或用25%硫酸镁湿敷，每天3～4次，每次15分钟。对免疫抑制或粒细胞减少的患者，特别应注意部分病症，尽早使用相应抗生素治疗。

2．输液时间持续48小时以上，应更换新部位。输血前后均须用生理盐水输入起清洗作用，防止输血成分〔尤其是红细胞〕凝集、溶血造成的血栓性静脉炎。

第八十九页，共182页。十五、输血相关性急性肺损伤

输血相关性急性肺损伤〔TR-ALI〕系输血所致的严重不良反响之一。据国外文献综合报道欧美国家占输血相关性疾病15.2%，而国内仅只有个案报道。

第九十页，共182页。〔一〕病因与发病机制

曾经有认为TR-ALI是由于血清免疫球蛋白以及配型不合的白细胞与血小板而发生的抗原-抗体反响所致。第九十一页，共182页。然而近年来国外从动物模型的研究那么认为：粒细胞特异性同种抗原(5b)与抗5b抗体在补体激活下，使中性粒细胞在肺毛细血管内聚集并被激活，从而导致毛细血管内皮细胞损伤、肺毛细血管通透性增加、肺泡间质水肿，影响了气体交换并出现低氧血症。第九十二页，共182页。目前研究认为经产妇是血清抗5b抗体阳性的主要人群。另外，西方人群中抗粒细胞特异性抗体〔抗5b抗体〕阳性率高，发生此病时机就多，而中国人抗5b抗体阳性率至今未明。第九十三页，共182页。另国外文献报道粘附于肺毛细血管内皮细胞外表活化的中性粒细胞可释放一系列有害物质，主要为多种蛋白质、氧自由基和花生四烯酸等，而后者的代谢产物5-羟色胺〔5-HT〕、血栓烷A2〔TXA2〕以及脂质代谢产物白三烯A4〔LTA4〕、白三烯B4〔LTB4〕也会在疾病早期暂时性升高。

第九十四页，共182页。〔二〕临床表现及诊断

TR-ALI发生率较低，一旦发生足以致命。一般多见于输血后数分钟到40h，最常发生在输血后2-4h。此病临床表现极为严重，仅输少量血液或含白细胞的血液成分即可发生病症。第九十五页，共182页。早期那么出现与体位无关的突发性、进展性呼吸窘迫，且

不能用输血前原发疾病解释。最常见有呼吸短促、紫绀、咳嗽、非泡沫样稀血水样痰、烦燥、出汗和低血压。第九十六页，共182页。

体征可无异常或仅闻及两肺干罗音、哮鸣音或\和细湿罗音；后期可闻及管状呼吸音或水泡音。

第九十七页，共182页。X线胸片早期可无异常或轻度间质改变，表现为肺纹理增多，继而出现斑片状阴影，逐渐交融成大片状浸润阴影，其中可见支气管充气征。通常心脏无扩大征象及无肺血管充血表现。第九十八页，共182页。血气分析：PaO2<8kPa，早期PaCO2<，肺泡气压与动脉血氧分压差〔Pa-aDO2〕及肺内分流量〔Qs/Qr〕增加，氧和指数〔PaO2/FiO2〕<300〔PaO2单位为了mmHg〕。另外，在常规吸氧情况下，PaO2仍进展下降，肺动脉压和肺毛细血管楔入压正常或轻度下降。第九十九页，共182页。

因此，在输血或输注血液制品后出现急性呼吸窘迫，不能用输血前原发疾病解释者即应考虑TR-ALI。第一百页，共182页。实验室诊断

主要依赖于对献血者及受血者血液中HLA和粒细胞特异性抗体的检测。第一百零一页，共182页。由于HLA抗原系统和粒细胞特异性抗原仅存在于粒细胞外表，当有输血反响时，应取献血者血清、受血者输血前后的血标本，采用粒细胞凝集法、粒细胞免疫荧光法和淋巴细胞毒性试验等方法检测粒细胞抗体。也可应用PCR技术进展检测。

第一百零二页，共182页。TR-ALI必须与心脏负荷过重、过敏性输血反响与溶血性输血反响鉴别。第一百零三页，共182页。〔三〕治疗与预防方法

一旦发生TR-ALI，应立即停顿输血及时给予对症治疗。纠正缺氧为刻不容缓的重要措施，如不及时纠正会引起重要脏器不可逆损伤，最终导致多脏器攻能衰竭。一般均需吸入高浓度氧〔>50%〕，但必须指出的是只要使SaO2>90%即可。应尽可能降低吸入氧浓度，以免造成氧中毒。第一百零四页，共182页。必要时可进展呼吸末正压通气〔PEEP〕。需注意的是应用PEEP须在有效循环血容量情况下进展施行。PEEP压力宜从低程度，逐渐增加至，一般不宜超过此值。当病情稳定时，逐渐降低PEEP值，然后必须维持SaO2>90%。第一百零五页，共182页。其他辅助性治疗措施包括利尿剂、静脉滴注肾上腺皮质激素或/和抗组胺药、肺泡外表活性剂等，并且严格控制液体入量，按照“量出为入〞的原那么。也需注意营养的补给，如少量屡次输注白蛋白制剂。通常大多数受血者在12-24h病症缓解，经3-4d治疗后，肺部浸润征象可迅速消失，不会遗留永久性的肺损伤。

第一百零六页，共182页。

此外，实际上对TR-ALI诊断的重要意义在于受血者以后行输血的需要，严防再次输血致TR-ALI第二次发生。故无论受血者粒细胞特异性是否阳性均严格控制输血指征。第一百零七页，共182页。倘假设仅献血者抗体阳性，那么发生TR-ALI的概率极低；倘假设疾病需要对曾那么发生TR-ALI的受血者需再次输血，尤其是受血者粒细胞特异性抗体阳性和献血者人群HLA系统抗原和粒细胞抗原高频率区域，应考虑采用成分输血。第一百零八页，共182页。建议应用白细胞滤过的红细胞浓缩液或经反复洗涤去除残留血浆的红细胞浓缩液。倘假设需输注血小板、血浆、冷沉淀等血制品时，最好选择无输血史的男性或〔和〕初产妇作为献血者。在条件允许的情况下，也可进展保存式自身输血，以防止TR-ALI的发生。

第一百零九页，共182页。十六、输血相关性移植物抗宿主病

〔TA-GVHD〕是指受血者输入含免疫活性淋巴细胞的血液成分，从而引起相关性移植物抗宿主病，其临床病症早在60年代中期已被描绘，但直至1987年国外才首次确诊，自此国外文献报道甚多，而国内报道极其罕见。

第一百一十页，共182页。输血相关性移植物抗宿主病〔TA

-GVHD〕是指受血者输入含免疫活性淋巴细胞的血液成分，从而引起相关性移植物抗宿主病，其临床病症早在60年代中期已被描绘，但直至1987年国外才首次确诊，自此国外文献报道甚多，而国内报道极其罕见。第一百一十一页，共182页。

由于TA-GVHD发病急，漏诊误诊率高，疗效差，病死率>90%。因此，TA-GVHD的早期诊断及预防就显得尤为重要。

第一百一十二页，共182页。(一)发病机制

TA-GVHD的发病机制较为复杂，至今还未明确。目前比较肯定的是以下所谓高危因素可能与发病机制亲密相关。

第一百一十三页，共182页。1.与受血者免疫状态有关

几乎所有国外报道都普遍认为TA-GVHD均发生于任何因素所致免疫系统严重缺陷的受血者。第一百一十四页，共182页。当免疫系统存在严重缺陷或严重抑制时，受血者自身免疫系统缺乏识别排斥异体抗原尤其是异基因T淋巴细胞的才能，假设输入富含白细胞成分的血液后，异基因T淋巴细胞可以在宿主体内存活，分裂增殖，然后向宿主的骨髓发起攻击，就产生了TA-GVHD。第一百一十五页，共182页。较常见于严重型免疫结合缺陷病、5‘-核苷酸酶缺陷病、胸腺发育不良症、伴血小板减少紫癫湿疹免疫缺陷病等原发性免疫缺陷状态、早产儿或新生儿施行方法过宫内输血或新生儿换血或输血者、各种实体肿瘤、再生障碍性贫血、急慢性白血病、多发性骨髓瘤的放疗或〔和〕化疗后、造血干细胞移植等继发性免疫抑制状态。第一百一十六页，共182页。另据报道免疫应答才能“相对〞正常的患者也可发生TA-GVHD，尤其见于正常新生儿、心脏手术患者、动脉瘤修补术及胆囊摘除术的患者等。第一百一十七页，共182页。目前将TA-GVHD的易患人群分为3类：〔1〕极易患TA-GVHD的人群，主要是指那些具有永久免疫缺陷状态的患者；〔2〕肿瘤强烈放/化疗后继发性或暂时性免疫抑制状态的患者；〔3〕免疫应答才能“相对〞正常的患者。第一百一十八页，共182页。特别需指出的是获得性免疫缺陷综合征〔AIDS〕是一种具有严重细胞免疫缺陷疾病，故理论上推测极易TA-GVHD的，但至今尚未见有病例报告，原因可能是由于TA-GVHD的某些临床表现与AIDS相似，易漏诊或误诊；以及HIV对供者T淋巴细胞进展攻击，致使供者的T淋巴细胞丧失免疫识别才能。

第一百一十九页，共182页。2.与输注淋巴细胞数量有关

输入异基因具有免疫活性的T淋巴细胞数量多少与TA-GVHD发病及严重程度有亲密相关性。国外曾有报道发生TA-GVHD的淋巴细胞数量至少为4/kg。第一百二十页，共182页。近年来许多研究结果说明：输入的正常供血者淋巴细胞数量越多，其病情越严重，死亡率也就增高。倘假设输入的正常供血者淋巴细胞数量超过最低阈值107/kg，可造成患者不可逆性的死亡。第一百二十一页，共182页。目前国内临床上较常应用的全血、红细胞悬液、血小板浓缩剂、新颖血浆等含有的淋巴细胞的数量均9/L，可诱发TA-GVHD。即使在ACD保养液保存，贮存2-3周后仍能别离出具有转化、增殖及外表有活性的淋巴细胞。第一百二十二页，共182页。采用洗涤、沉淀及使用白细胞过滤器等方法，可去除大部分白细胞，但倘假设血中仍残留106-108个淋巴细胞，也就足以引起免疫缺陷患者发生TA-GVHD。值得一提的新颖冰冻血浆和冷沉淀输注后，尚未见合并TA-GVHD的病例报告，其机制有待于进一步探究研究。

第一百二十三页，共182页。3.与受血者HLA单倍型基因有关

研究说明在无免疫力和有免疫力的受血者中，TA-GVHD发生与人类HLA单倍型基因有亲密关系。一级亲属间〔父母与子女〕输血合并TA-GVHD的预测危险性较非亲属间输血，在美国人群中高21倍，德国人高18倍，日本人那么高11倍。第一百二十四页，共182页。发病机制：

可能是由于HLA杂合子的受血者承受了与其HLA单倍型基因完全一样的纯合子供血者的血液后，受血者的淋巴细胞识别供血者的淋巴细胞为自身细胞而不予排斥。然而供血者的淋巴细胞那么不能识别受血者的淋巴细胞，视为非自身细胞予以排斥。第一百二十五页，共182页。从理论上推测HLA杂合子的受血者承受HLA纯合子的供血者血液后发生TA-GVHD的频率，在有免疫才能的个体中，远远低于所预测频率。这也进一步证实了机体存在着一种保护受血者对供血者淋巴细胞发生反响的才能。第一百二十六页，共182页。

由于目前受实验技术条件的限制，证实这一推测有一定困难。最近国外有学者设计了一种GVHD的小鼠模型与人类有诸多相似之处，相信在不久将来会有进一步认识。

第一百二十七页，共182页。4.此外目前国内外学者的研究还说明此病与CD8、NK细胞活性有关。这主要是由于受血者CD+8细胞和NK细胞能预防供血者淋巴细胞，使其不发生TA-GVHD反响。第一百二十八页，共182页。另有报道TA-GVHD的临床病症与炎症激肽包括IL-1、IL-2和肿瘤坏死因子〔TNF〕的代谢产物调节障碍有关，后二者尚待进一步实验研究证实。

第一百二十九页，共182页。〔二〕临床表现及诊断

一般在输血后10-14d起病，但最短可在输血后2d，最长那么在输血后30d，临床以发热和皮疹多见，皮疹开场出现为向心性红斑，以后很快向周身蔓延，甚至可累及远端肢体，严重时可出现水泡；其次也可出现厌食、恶心、呕吐、腹泄或便血。第一百三十页，共182页。由于病症极不典型，易与药物、放疗等辅助治疗后产生的副作用相混淆，因此极易被医务人员无视。第一百三十一页，共182页。实验室及辅助检查：

外周血三系细胞减少可伴或不伴有胆红素和转氨酶升高等肝功能异常的表现。第一百三十二页，共182页。组织活检：

〔1〕肝细胞空泡变性，小胆管坏死，肝门处有单核、淋巴细胞浸润。

〔2〕骨髓造血细胞减少，淋巴细胞增多，骨髓纤维化。

〔3〕皮疹部位表现为基底部细胞的空泡变性，表皮与真皮层别离并有水泡形成，单核、淋巴细胞侵润至真皮上层，表皮层过度角化或角化不良。第一百三十三页，共182页。目前确诊主要根据异性供血者淋巴细胞植入受血者中，其淋巴细胞的HLA抗原特异性及受血者淋巴细胞染色体核型分析，用限制性片段长度多态性〔RFLP〕和用DNA方法来证实女性病人中所显示的Y染色体阳性的淋巴细胞。第一百三十四页，共182页。由于这种方法有一定局限性，费时且不易检测到微量淋巴细胞，因此近年来采用多聚酶联反响〔巢式PCR〕技术作为早期诊断TA-GVHD的手段已得到认同。一般在常规输血后5-7d，用此方法放大Y染色体序列〔SPY序列〕能检测到供血者残留的淋巴细胞中Y染色体嵌合细胞，从而可作出快速、早期诊断。

第一百三十五页，共182页。〔三〕治疗与预防

TA-GVHD治疗效果极差，目前大剂量肾上腺皮质激素、抗淋巴细胞或抗胸腺细胞球蛋白及其它免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素等，均不能降低死亡率，因此预防就显得尤为重要。第一百三十六页，共182页。目前可以应用以下几个方法：

1.严格掌握输血适应证，加强成分输血液。临床医务人员必须认识到输血的危险性，尤其是严重结合免疫缺陷病、急性白血病、恶性肿瘤、获得性免疫缺陷综合症等是引起TA-GVHD高危患者，在输血危险性与可能获得的治疗效果之间作认真评估，对无适应证患者坚决不予输血，第一百三十七页，共182页。尤其应尽量防止亲属之间的输血。治疗性输血应结合患者病情予以相应的成分输血，如输注红细胞悬液、血小板、血浆等，防止输注全血。

第一百三十八页，共182页。2.白细胞滤器

运用于临床的白细胞滤除器，能在床边输血时使用，滤除率>99%，有的可到达99.99%，使血液中残留的白细胞总数<106个，这既能降低非溶血性输血发热反响率，延缓或预防HLA同种异体免疫反响，而且也能预防TA-GVHD的发生。但由于产品质量因厂家不同而有差异，总体效果欠佳，故这不是预防TA-GVHD的最正确方法。

第一百三十九页，共182页。3.血制品的照射

目前最有效的预防方法是输血前对血制品照射，能使淋巴细胞不能复制和分化，因此可预防它们在受血者中植入或增殖。第一百四十页，共182页。国外早已正式使用，尤其是针对亲属之间的输血及所谓高危患者输血时已常规应用。需照光的血制品包括全血、浓缩红细胞、浓缩血小板及浓缩粒细胞。

照射光可用131Ce〔铈〕、137Cs

(铯〕、60Co〔钴〕、r射线等。第一百四十一页，共182页。国内一般推荐为25-30GY的60Co或137Cs。AABB标准强调：

假如使用无支架照射器，应对准防护罩的正中平面，假设使用放疗仪那么对准照射区的中心平面，其照射剂量最小25GY，在防护罩或照射区的任意点的最小剂量为15GY。第一百四十二页，共182页。辐照后的血制品不含放射性，且对血液中各种有形成分无明显破坏作用。使用时也无特殊本卷须知，即使高危患者不用，也可输给其它患者。为了确保平安、有效地使用辐照后血制品，彻底到达淋巴细胞的最低浓度，尚需进展质量控制。第一百四十三页，共182页。保证有效照射剂量可用一种石蜡基质剂量计检测，它能随照射剂量的增加而改变颜色，灵敏度高。

一般在使用前即刻进展辐照，血制品辐照后不宜长期保存。第一百四十四页，共182页。目前国外有些国家照光血应用率已>95%，而国内只是个别医院施行造血干细胞移植患者输血时应用，其原因是由于国内医务人员缺乏对TA-GVHD的理解，部分是医院的设备及费用等问题。然而，r射线辐照血液制品是预防TA-GVHD简便、价廉及有效的方法。第一百四十五页，共182页。

十七、输血相关性疾病

第一百四十六页，共182页。一、输血后肝炎

输血后所致病毒性肝炎，主要是由乙型和丙型肝炎病毒引起，尤其是丙型肝炎约占输血后肝炎的90%以上。输血后肝炎的传播可能与以下因素有关：①献血者人群中肝炎流行情况；②挑选献血者的血清学检测方法和试验的灵敏度；③对血浆制品中的肝炎病毒的灭活效果等。

第一百四十七页，共182页。〔一〕临床特点与转归

输血后乙型肝炎的埋伏期约14～18天，发病急，病症较重，包括食欲不振、厌油腻、乏力、肝肿大，黄疸也多见。第一百四十八页，共182页。丙型肝炎起病那么较隐匿，病症较轻，主要表现为乏力、纳差，甚至无病症，仅有转氨酶增高，75%左右无黄疸,但也有明显病症体征与黄疸的患者，个别发生爆发性肝炎。丙肝的肝外表现较少见，约50%的丙肝患者可演变成为慢性肝炎，其中20%转化为肝硬化，部分患者可转化为肝癌。

第一百四十九页，共182页。〔二〕实验室检测

1．乙型肝炎的检测：乙肝外表抗原〔HBsAg〕、乙肝外表抗体〔抗HBs〕、乙肝e抗原〔HBeAg〕、乙肝e抗体〔抗HBe〕、乙肝核心抗体〔抗HBc〕以及抗乙肝核心抗体-IgM〔抗-HBcIgM〕等。

2．丙型肝炎的检测：抗-HCV、HCV-RNA等。

第一百五十页，共182页。〔三〕治疗

1.一般治疗目前还缺乏特效治疗方法。

(1)休息：这是治疗最主要的措施。在病症明显减轻、肝功能好转后，可每日细微活动1～2小时，直至病症根本消失、肝大小恢复正常或稳定不变、无压痛、肝功能正常，可观察1～个月。

(2)饮食：急性期饮食以清淡为主，慢性期饮食以高蛋白为主。

第一百五十一页，共182页。2．药物治疗：

(1)西药：轻型：VitB110～20mg3次/日，～0.23次/日，VitB610～20mg3次/日。有出血病症加用VitK110～20mg肌注，1次/日。胰岛素12u、肝太乐400mg参加10%葡萄糖500ml，静脉滴注。重型：上述治疗同时适量应用肾上腺皮质激素，强的松～1mg/kg.日。有条件时也适当应用转移因子和干扰素治疗。

(2)中药：垂盆草冲剂2包，每日3次；有黄疸者加服退黄冲剂1～2包，每日3次。

第一百五十二页，共182页。〔四〕预防

1．大力开展无偿献血，对献血员必须进展谷丙转氨酶〔ALT〕、HBsAg、抗HBc和抗HCV〔一般认为抗HCV阳性具有传染性〕检测。目前应用抗HCV挑选，可排除80%具有HCV传播的献血者，但有部分献血者处于抗HCV阳转“窗口期〞，这一时期的抗HCV尚未产生，易引起漏检，故需引起特别重视。

第一百五十三页，共182页。2．所有供临床输注的血液制品均须在采集后留样，复查合格前方可输用。

3．严格执行消毒制度，提倡使用一次性注射器和输血器。

4．严格掌握输血指征，提倡自身输血和成分输血。

第一百五十四页，共182页。5．献血者抗HBs阴性者应注射乙肝疫苗，于抗HBs转阳前方可输血。

6．为了保护受血者，对有经济条件的受血者，可在输血后24小时内及输血后1个月时各肌注HBVIg1次，对经常输血的患者最好注射乙肝疫苗

7．在条件允许的范围内，可在输血前对受血者检测抗HCV和HBsAg。

第一百五十五页，共182页。二、艾滋病

艾滋病是获得性免疫缺陷综合症的简称。它是一种严重威胁人类生命的传染病和免疫缺陷病，病原体是人类免疫缺陷病毒〔HIV〕，传播途径主要有：①性接触；②静脉注射毒品者；③输用HIV污染的血液制品和移植感染者的器官、组织；④母婴传播。

第一百五十六页，共182页。输血所致的艾滋病，其临床表现复杂，病毒可累及所有器官，病症严重，死亡率极高。一般埋伏期7个月～10年。感染早期50～70%无病症，可成为HIV携带者，危险性极大。

第一百五十七页，共182页。〔一〕临床特点

第一期即HIV感染隐性期：

患者可完全无病症，或仅有慢性淋巴结病综合症，也可有类传染性单核细胞增多症的病症，T4细胞功能正常，血清HIV(+)持续1～3年。

第一百五十八页，共182页。第二期即艾滋病相关综合症：

患者有持续淋巴结病，T淋巴细胞功能减退，可出现发热、体重减轻、持续性腹泻、疲惫、盗汗、淋巴结肿大、皮肤粘膜疾病及过敏性反响缓慢，血清HIV(+)，T4/T8比例倒置。

第一百五十九页，共182页。第三期即艾滋病活动期：

患者表现为时机性感染和少见肿瘤，以卡氏肺囊虫肺炎和卡波济肉瘤最常见。可出现消瘦、发热，全身各脏器和皮肤粘膜受到病毒进犯而出现相关病症。血清HIV(+)、T4淋巴细胞活性下降，T4/T8比例倒置。病程数月～2年。

第一百六十页，共182页。〔二〕治疗

目前无特殊治疗药物，国外现采用叠氮胸苷〔AZT〕、Flucona-zole和Dideoxyinosine〔DDI〕治疗，效果均欠佳。基因疗法现正处于实验阶段。

第一百六十一页，共182页。〔三〕预防

1．加强宣传教育，使公民认识到危害性，还应包括其因经血传播的危险，使感染者或可疑者自觉从献血者队伍中删除。对献血员必须进展HIV检测，阳性者不能献血。

2．性病患者或有性病史者、性滥交者、吸毒者等属高危人群，不能献血。

3．严格掌握输血指征，鼓励自身输血，制止使用进口血液制品。

第一百六十二页，共182页。三、梅毒

梅毒是有梅毒螺旋体引起的慢性传染病，主要通过性接触传播，也可通过胎盘和输血传播。献血者患有梅毒，受血者正好输注带有梅毒螺旋体的血液制品后可传染得梅毒。

梅毒螺旋体在体外的生活才能低，4℃时可存活48～72小时，40℃时失去传染性，100℃时立即死亡。

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