讲课第五节脑血管疾病

第五节脑血管疾病cerebrovasculardisease〔CVD〕第一页，共72页。概述脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。发病率高：120-180/10万致残率高：75%死亡率高：100万/年给家庭和社会带来沉重负担第二页，共72页。脑血管疾病的分类按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。按性质出血性缺血性蛛网膜下腔出血脑出血TIA脑梗死脑血栓形成脑栓塞第三页，共72页。复习脑血液循环脑血液供给第四页，共72页。复习脑血液循环脑底动脉环第五页，共72页。复习脑血液循环颈内动脉：椎－基底动脉眼动脉后交通动脉脉络膜前交通动脉大脑前动脉大脑中动脉供给大脑半球的前3/5血液供给大脑半球的后2/5血液小脑和脑干大脑后动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑上动脉脑桥支、内听动脉第六页，共72页。大脑血管构造特点脑动脉：内膜层厚，有较兴隆的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，脑动脉几乎没有搏动，这样可防止因血管波动影响脑功能。脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。特点：1、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞。2、因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血。第七页，共72页。脑的血流及其调节正常脑血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底动脉4/5流入颈内动脉脑的平均重量1400g占体重的2～3％，脑血流量占全身15～20％。

脑血流量的调节平均动脉压60～160mmHg可自动调节第八页，共72页。脑血管疾病的危险因素可干预高血压糖尿病心脏病TIA或脑卒中病史其他：肥胖、无病症性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等不可干预年龄性别种族遗传因素

第九页，共72页。脑血管疾病的病因根本病因1、血管壁病变1〕高血压性脑细小动脉硬化2〕脑动脉粥样硬化为最常见3〕血管先天性发育异常和遗传性疾病4〕各种感染和非感染性动、静脉炎5〕中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变2、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等3、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等第十页，共72页。脑血管疾病的病因促发因素1、血液动力学因素：1〕血压过高或过低：如高血压、低血压、血压的急骤波动。2〕血容量的改变：血容量缺乏或血液浓缩可诱发缺血性脑血管疾病。3〕心脏疾病：如心功能不全、心律失常可诱发脑梗死。2、血液成分改变：如血液粘稠度增高、凝血机制异常。第十一页，共72页。脑血管病三级预防一级预防二级预防三级预防第十二页，共72页。短暂性脑缺血发作transientischemicattack,TIA

第十三页，共72页。TIA概述概念：颈动脉系统或椎－基底动脉系统短暂但反复发作的供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失病症。一般每次发作持续数分钟至数小时，24小时内完全恢复。短暂性脑缺血发作好发于50～70岁，男性多于女性。TIA患病率为180/10万。第十四页，共72页。TIA病因和发病机制微栓子学说脑血管的狭窄、痉挛或受压血液动力学因素血液成分改变第十五页，共72页。TIA临床表现TIA根本临床特征发作性短暂性，病症24小时内完全缓解；可逆性，病症可完全恢复，一般不留神经功能缺损反复性，每次发作出现的局灶病症符合一定的血管供给区年龄多在50岁以上第十六页，共72页。TIA临床表现颈内动脉系统：

病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，对侧感觉障碍.眼动脉缺血:短暂的单眼失明优势半球缺血:可有失语椎－基底动脉系统：以眩晕为常见病症一般不伴耳鸣特征性的病症：跌倒发作短暂性全面遗忘症

第十七页，共72页。

治疗病因治疗药物治疗：抗血小板聚集药：阿司匹林、氯吡格雷抗凝药物：针对房颤患者钙通道阻滞剂：血管扩张剂外科治疗第十八页，共72页。预后未经治疗的TIA：1/3开展成脑堵塞1/3可反复发作1/3可自行缓解第十九页，共72页。

脑梗死

cerebralinfarction,CI

第二十页，共72页。概述是指部分脑组织由于血液供给中断而发生的缺血性坏死或脑软化。在脑血管疾病中最常见，占60~90%。临床最常见的类型：脑血栓形成脑栓塞第二十一页，共72页。

脑血栓形成

cerebralthrombosis,CT第二十二页，共72页。

概念指颅内外供给脑部的动脉血管壁因各种原因此发生狭窄或闭塞，在此根底上形成血栓，引起该血管供血范围内的脑组织堵塞性坏死，出现相应的神经系统病症和体征。第二十三页，共72页。

病因脑动脉粥样硬化，高血压常与动脉硬化并存颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称血栓-栓塞其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等第二十四页，共72页。发病机制血栓形成机制动脉粥样硬化动脉内膜炎血管内皮损伤血小板黏附白色血栓TXA2、5-HT、PAF

红色血栓管腔狭窄、闭塞血流缓慢、停顿第二十五页，共72页。发病机制脑梗死形成机制脑血流障碍脑血流降至20ml/〔100g脑组织*min〕时，脑细胞电活动停顿。脑血流降至10ml/〔100g脑组织*min〕时，神经细胞膜功能完全衰竭脑血流完全阻断5-10min，神经细胞膜那么发生不可逆损害。因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。第二十六页，共72页。发病机制脑梗死形成机制脑血流障碍神经细胞缺血性损害能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等第二十七页，共72页。发病机制第二十八页，共72页。临床表现好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人起病：较缓，常在安静或休息状态下发病，1-3天达顶峰前兆：部分病人在发作前有前驱病症〔头痛、头晕等〕约25%人有TIA发作史多数病人无意识障碍及生命体征的改变第二十九页，共72页。临床表现颈内动脉系统脑梗死病灶对侧偏瘫偏盲偏身感觉障碍失语、失认等第三十页，共72页。临床表现椎-基底动脉系统眩晕、呕吐、共济失调穿插性瘫痪等。

第三十一页，共72页。临床表现〔分型〕1、可逆性缺血性神经功能缺失〔RIND〕时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症。2、完全型：起病6小时病症即到达顶峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。3、进展型：局灶性脑缺血病症逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。4、缓慢进展型：病症在2周以后仍逐渐开展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。第三十二页，共72页。实验室和其他检查脑脊液CT和MRI

脑CT扫描：在24～48小时后可见低密度梗死灶；

MRI：可在数小时内检出脑梗死病灶。第三十三页，共72页。实验室和其他检查第三十四页，共72页。诊断要点年龄、病史发病情况：在安静休息的情况下起病病症、体征CT、脑血管造影等第三十五页，共72页。治疗要点一、重视超早期治疗：时间窗内溶栓治疗一、急性期治疗1.抗血小板聚集：小剂量阿司匹林、氯吡格雷2.抗凝—针对房颤患者等3.调控血压4.控制血糖、调节血脂5.评价吞咽功能，必要时鼻饲6.预防并发症：坠积性肺炎、深静脉血栓、褥疮等。7.脑保护治疗8.血管介入治疗9.外科治疗

第三十六页，共72页。治疗要点发病3h以内静脉溶栓适应症：诊断为缺血性脑卒中，有可测的神经功能缺损年龄大于等于18岁患者家属签署知情同意书发病小时适应症

诊断为缺血性脑卒中，有可测的神经功能缺损年龄18-80岁患者家属签署知情同意书在3小时时间窗内的静脉溶栓的适应症明显放宽而发病小时时间窗的患者，控制标准要严格，相对禁忌症有：年龄>80岁，严重脑卒中，口服抗凝药，同时具有糖尿病史和缺血性脑卒中史

第三十七页，共72页。常用溶栓药物：rt-PA〔〕、尿激酶〔100-150万IU〕等，监测凝血功能等。

第三十八页，共72页。治疗要点恢复期治疗

目的促进神经功能恢复

措施：功能锻炼、理疗、体疗、针灸等第三十九页，共72页。

脑栓塞cerebralembolism第四十页，共72页。

概述指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。起病急，在活动中起病局限性神经缺失病症多在数秒至数分钟内开展到顶峰，为脑血管疾病中起病最快的一种栓子来源：心源性、非心源性、来源不明第四十一页，共72页。第四十二页，共72页。病理与病理生理多见于颈内动脉系统，尤其是左侧大脑中动脉，病理上与脑血栓形成根本一样。病理生理栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，病症较严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，病症可有所缓解。第四十三页，共72页。临床表现发病急骤，病症在数秒或数分钟内达顶峰，是血管病中最快的多属完全性中风，栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍神经系统定位体征原发病的病症和体征易发生堵塞后出血第四十四页，共72页。辅助检查头部CT有低密度病灶，低密度区中有高密度影提示为出血性堵塞腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，出血性堵塞可有红细胞心电图可见心律失常、心肌堵塞等拍胸片脑血管造影第四十五页，共72页。治疗及预后脑栓塞治疗与动脉血栓性脑梗死治疗根本一样。超早期：掌握适应症的前提下争取在时间窗内施行溶栓治疗急性期及恢复期：抗凝治疗为首选，预防复发原发病治疗第四十六页，共72页。

脑出血intracerebralhemorrhage，ICH第四十七页，共72页。

概述是指原发性非外伤性脑本质内出血好发于50－70岁的中老年人脑出血的患病率为112/10万，年发病率为81/10万，高致死率和高致残率，死亡的主要原因：脑水肿颅内压增高脑疝形成第四十八页，共72页。

病因高血压和动脉粥样硬化：最常见颅内动脉瘤脑动静脉畸形其他：脑动脉炎、血液病等第四十九页，共72页。高血压脑微动脉瘤脑小动脉痉挛破裂、出血远端脑组织缺氧坏死出血、水肿易出血因素脑动脉管壁薄弱大脑中动脉分支呈直角易形成微动脉瘤发病机制第五十页，共72页。第五十一页，共72页。第五十二页，共72页。临床表现高血压病史多在活动状态下急性发病,迅速进展有明显的全脑病症,头痛、呕吐、意识障碍血压明显增高有神经系统的定位体征可有脑膜刺激征第五十三页，共72页。临床表现壳核出血〔内囊外侧型出血〕：最常见头和眼转向出血病灶侧，呈双眼“凝视病灶〞侧三偏：出血灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲出血灶在优势半球，可伴有失语第五十四页，共72页。临床表现丘脑出血〔内囊内侧型出血〕占脑出血15-24%向外压迫内囊---三偏病症向内破入脑室---高热、昏迷、瞳孔改变向下扩展---损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。第五十五页，共72页。临床表现脑桥出血小量出血：穿插性瘫痪、凝视瘫肢大量出血常破入第四脑室昏迷死亡第五十六页，共72页。临床表现小脑出血

枕部剧烈头痛、眩晕、频繁呕吐和平衡障碍，但无肢体瘫痪。第五十七页，共72页。临床表现脑室出血

原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5cm内出血破入脑室者。

▲原发性脑室出血：占脑出血的3％～5％。

轻型：头痛，呕吐，项强，Kernig征〔＋〕，酷似蛛网膜下腔出血；

重型：全部脑室均被血液充满，发病即深度昏迷，呕吐，瞳孔极度缩小，两眼别离斜视或眼球浮动，四肢缓和性瘫，可有去脑强直，呼吸深，鼾声明显，体温明显升高，面部充血多汗，预后严重，多迅速死亡。

第五十八页，共72页。辅助检查常规检查：血尿常规、血糖、肾功等头部CT：发病后立即出现高密度影,并可显示血肿的部位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室腰穿：慎重进展，脑脊液压力增高，多呈血性血管造影：寻找出血原因第五十九页，共72页。第六十页，共72页。诊断要点病史+急性起病+病症+脑CT第六十一页，共72页。治疗急性期治疗原那么:防止进一步出血降低颅内压,控制脑水肿维持生命体征防止并发症合适手术的手术治疗恢复期治疗：促进神经机能恢复第六十二页，共72页。治疗1.就地治疗,安静卧床,如许搬动应尽量保持平稳。

止血药无效，但合并消化道出血或血液病时应给止血药。2.根据出血量及病症不同给脱水治疗，常用的脱水剂有:20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，甘油盐水等3.调控血压：收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg可适当给温和的降压药，血压不宜降得过低4.注意电解质，酸碱平衡度，防止褥疮、肺感染、尿路感染等并发症5.手术适应症：①年龄不大，生命体征平稳心肾功能正常；②小脑出血血肿超过10ml；③壳核出血血肿超过50ml，或有脑疝迹象的；④脑叶出血超过40ml；⑤阻塞性脑积水第六十三页，共72页。

蛛网膜下腔出血subarachnoidhemorrhage，SAH第六十四页，共72页。概述概念：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓外表血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。以先天性动脉瘤多见。动脉瘤破裂所致者好发于30～60岁第六十五页，共72页。第六十六页，共72页。临床特点突然发病,剧烈头痛最具特征体征:脑膜刺激征最具特征性检查:腰穿血性脑脊液第六十七页，共72页。临床表现青壮年多发活动或情绪冲动时急性发病突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一过性意识障碍，少数可有精神病症脑膜刺激征阳性少数可见玻璃体膜下片块状出血老年人病症不典型，多表现为精神病症和意识障碍第六十八页，共72页。辅助检查腰穿：脑脊液压力增高，外观呈均匀一致的血性CT：脑沟、脑池内高密度灶血管造影：明确