消化性溃疡哈尔滨医科大学附属第一医院 消化内科刘冰熔

消化性溃疡

哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科

刘冰熔

第一页，共55页。

消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer)和十二指肠溃疡(duodenalulcer),因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同与腐败。第二页，共55页。Pepticulcersaredefectsinthegastointestinalmucosaextendingthroughthemuscularismucosaethatpersistasafunctionoftheacid-pepticactivityingastricjuice.第三页，共55页。损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物，胆盐、胰酶、药物、乙醇等。

粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－HCO3盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。病因和发病机制侵袭力防卫力第四页，共55页。胃十二指肠粘膜防御和修复机制1、上皮前的粘液和碳酸氢盐2、上皮细胞(分泌、屏障、再生〕3、上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网第五页，共55页。HpHp可促进溃疡愈合和显著

降低溃疡复发率

3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防

御因素之间的平衡病因和发病机制第六页，共55页。1、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说

Hp感染可引起高胃泌素血症

胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱；

2、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生胃化生，Hp在十二指肠粘膜定植→十二指肠炎→粘膜屏障被破坏→DU

3、十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，铲除幽州门螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。病因和发病机制第七页，共55页。二、非甾体抗炎药〔NSAID〕服用NSAID患者50％内镜下见胃粘膜腐败／出血10％－25％胃或十二指肠溃疡1％－2％出现出血、穿孔部分作用：NSAAID在酸性环境下呈非离子状态→透入细胞膜→在细胞内离子化而在细胞内积聚→产生细胞毒性作用→损害胃粘膜屏障系统作用：抑制环氧合酶〔COX〕COX－1：在组织细胞中恒量表达COX－2：由炎症刺激诱导产生第八页，共55页。三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致。无酸即无溃疡DU患者高胃酸的因素有：1.壁细胞总数增多〔遗传或高胃泌素血症长期刺激的结果。2.壁细胞对刺激的敏感性增高。3.胃酸分泌的正常反响抑制机制发生缺陷。4.迷走神经张力增高。第九页，共55页。四、其它因素1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌；抑制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约肌张力；影响前列腺素的合成。2.遗传因素〔inheritance〕3.应激和心理因素〔stressandfactorofpsychology〕4.胃十二指肠运动异常〔abnormalgasroduodenalmotility〕第十页，共55页。Since1980s,arevolutionhasoverturnedunderstandingofpepticulcer:pepticulceroccursintwocommonformsassociatedwithhelicobacterpyloriandconsumptionofnonsteroidalanti-inflammatorydrugs(NSAIDs),includingaspirin.Thereareafewuncommoncausestoconsider.Thisrevolutiondemandsadramaticchangeinclinicalmanagement.第十一页，共55页。病理DU多发生在球部，前壁较常见GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上GU多发生在幽门腺区〔胃窦〕与泌酸腺区〔胃体〕交界处的幽门腺区一侧。老年患者GU的部位多较高。DU直径多小于10mm，GU>DU。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层。第十二页，共55页。临床表现本病的临床表现不一，部分患者可无症状，部分以出血、穿孔为首发病症。典型的消化性溃疡具有：第十三页，共55页。一、病症上腹痛：钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，亦有饥饿样不适感。DU患者约2/3疼痛呈节律性，多为饥饿性疼痛1/2呈夜间痛。〔？〕GU患者也可发生规律性疼痛，但多为餐后痛。偶有夜间痛。溃疡痛是一种内脏痛，位置多不很确定。但后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血……第十四页，共55页。ClinicalpresentationDuodenalulcerationisthemostcommonandclassically.Presentswithahistoryofperiodicepigastricpain,oftenwakingthepatientat1-3AMrelivedbyfood,milkoralkalis.Gastriculcerpainmaybeepigastricoroccuranywhereintheanteriorupperabdomen.第十五页，共55页。体征上腹部固定而局限的压痛点。胃区振水音上腹部包块第十六页，共55页。ExaminationThepatientcharacteristicallyputshishandovertheupperabdomenormaypointtotheepigastriumwithaforefingerwhenaskedwherethepainisandthisisthepointofmaximumtenderness.Thepresenceofanepigastricmasssuggestsagastriccarcinoma.Agastricsplash(orsuccussion)indicatespyloricobstructionduetobenignduodenalstrictureortocarcinomaofthepyloricantrum.第十七页，共55页。特殊类型的消化性溃疡一、复合性溃疡二、幽门管溃疡三、球后溃疡≠球后壁溃疡四、宏大溃疡五、老年性消化性溃疡：位于胃体上部的高位溃疡较多见。六、无病症性溃疡：老年人多见〔约15％〕第十八页，共55页。第十九页，共55页。第二十页，共55页。实验室检查一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查二、X线钡餐检查三、幽门螺杆菌检测四、胃液分析和血清胃泌素测定第二十一页，共55页。诊断病史体征辅助检查：X线钡餐检查胃镜检查和粘膜活检实验室检查第二十二页，共55页。㈠X线钡餐检查

溃疡的X线征象有直接和间接两种。直接征象是龛影，间接征象包括部分压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形。它只是提示有溃疡，但是不能确定诊断。诊断龛影第二十三页，共55页。正常胃十二指肠粘膜相Normalgastricandduodenalmucousmembranes第二十四页，共55页。第二十五页，共55页。第二十六页，共55页。第二十七页，共55页。第二十八页，共55页。消化性溃疡相Pepticulcer第二十九页，共55页。㈡胃镜检查和粘膜活检

对消化性溃疡有确诊价值。内镜下溃疡可分为活动期〔A〕、愈合期〔H〕、瘢痕期〔S〕，每一病期又可分为1和2两个阶段。诊断第三十页，共55页。诊断㈡胃镜检查和粘膜活检第三十一页，共55页。诊断㈡胃镜检查和粘膜活检第三十二页，共55页。第三十三页，共55页。第三十四页，共55页。鉴别诊断功能性消化不良慢性胆囊炎和胆石症胃癌(进展其胃癌镜下表现：溃疡形状不规那么，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱)胃泌素瘤〔Zollinger-Ellisonsyndrome〕第三十五页，共55页。并发症出血(bleeding)穿孔(perforation)幽门梗阻(pyloricobstruction)癌变(tumorigenesis)第三十六页，共55页。〔一〕、出血(bleeding)

1.是上消化道出血最常见的原因。

2.出血量与被侵蚀血管大小有关，毛细血管破裂引起渗血，出血量小；如溃破动脉那么出血急而多。出血50～100毫升黑便

>1000毫升循环障碍

半小时内>1500毫升休克。第三十七页，共55页。3.一般内科保守治疗有效。有时须行紧急胃镜检查并作止血处理。如出血量急而大，内科治疗不能控制病情时，应作急诊手术。〔一〕、出血(bleeding)第三十八页，共55页。㈡穿孔(perforation)：

临床上可分为急性、亚急性、慢性

穿孔可引起三种后果:

①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎〔游离穿孔〕；②溃穿并受阻於毗邻本质性器官如肝、胰、脾等〔穿透性溃疡〕

③溃疡穿入空腔器官形成瘘管。第三十九页，共55页。穿孔的临床表现

①游离穿孔：

突发剧烈腹痛，持续加剧，先出现于上腹，逐步延及全腹；查体：急腹症、气腹胀。

②

后壁穿孔：腹痛顽固、持续；穿透入胰，放射痛至背部，血清淀粉酶升高。

③

形成瘘管：十二指肠溃疡-胆总管；胃溃疡-十二指肠或横结肠。第四十页，共55页。㈢幽门梗阻(pyloricobstruction)

1.发病率2%-4%

2.原因DU或幽门管溃疡引起

暂时性炎症水肿和幽门平滑肌痉挛

持久性瘢痕收缩

3.病症①胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重

②恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解

③严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒

④营养不良和体重减轻

4.查体蠕动波，空腹检查胃内有震水声

插胃管抽液量>200ml第四十一页，共55页。㈣癌变(tumorigenesis)

1.GU1%可癌变

DU否

2.长期，慢性GU病史，年龄

在45岁以上，病症顽固不愈。第四十二页，共55页。治疗一般治疗generaltreatment药物治疗medicinetreatment1.抑制胃酸分泌的治疗Acidsecretoryinhibition2.保护胃粘膜治疗铲除HP治疗H.pylorieradicationNSAID溃疡的治疗treatmentofNSAIDulcers溃疡复发的预防preventionofulcerrecurrence第四十三页，共55页。

1.抑制胃酸分泌的治疗Acidsecretoryinhibition

H2受体拮抗剂〔H2receptorantagonists,H2RA〕

质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor,PPI)：

奥美拉唑〔omeprazole〕

商品名洛赛克〔Losec〕

兰索拉唑〔lansoprazole〕

潘托拉唑〔patoprazole〕

雷贝拉唑〔rabeprazole〕

商品名波利特〔Pariet〕

碱性抗酸药

*氢氧化铝、氢氧化镁、

胶体铝镁合剂;

第四十四页，共55页。

*硫糖铝*

枸橼酸铋钾*

*前列腺素第四十五页，共55页。2.保护胃粘膜治疗

(1).

枸橼酸铋钾

作用机制：

①与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡.②吸附唾液，Branner腺分泌的EGF、FGF，使之集中在溃疡面，促进上皮重建.

③促进上皮分泌粘液和HCO3-.

④能杀灭Hp

用法：120mg，4次/天，餐前服。

副反响：服药可使大便变黑色。有蓄积中毒。第四十六页，共55页。(2).硫糖铝八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体

作用机制：

①在酸性环境下，离子化形成硫酸蔗糖复合阴离子，这些复合离子可聚合成带负电的不溶性胶体，与溃疡面上带阳电的渗出蛋白质相结合，形成一覆盖溃疡的保护膜。

②促进内生前列腺素的合成。

③刺激表皮生长因子分泌。

副反响：便秘，铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭者不宜长期服用。第四十七页，共55页。(3).前列腺素

作用机制：抑制胃酸分泌，能促进上皮细胞DNA之合成，并能促进粘