医学病毒学笔记梳理

医学学笔记梳特点：体积微小、结构简单、只含一种核酸、严格活细胞内寄生、方式增第22 掌握的结构掌握增殖的细胞效应有哪些？4.掌握异常增殖的现象。5.掌握对理化因素的影响。6.掌握亚的类型及其概念。第一 ■的大小与形 和衣壳，二者构成核衣壳。2.特殊结构:包膜（棘突）3.有包与无包膜：内充满DNA或RNA一种核酸，构成的组,为的、复制、遗传、变异等提供了信息。（或）细胞膜时获得的。其主要成分是脂质、少量糖类；同时含有由编码的蛋白质。包膜对脂溶剂敏感，故有包膜一般不通过消化道。①维持结构的完整性②参与的过程③具有抗原性，可引起机体发热等症第二 的增殖周期：以其独特的方式进行自我增殖。其整个过程包括吸附和 ■生物合成：的核酸进入生物合成阶段，用学方法或电镜检查，不能从细胞内酸和蛋白质合成两个方面。DNA、RNA、反转录方式不增殖的细胞效应：1.细胞损伤、裂解并释放大量子代。2.通过细胞间桥或通过细胞融合方式侵入新细胞。3.整合的，引起细胞遗传的改变。4.干扰现缺陷干扰颗粒（DIP）：概念；具有两面性；缺陷：概念2.顿挫染：概念：若进入宿主细胞后，宿主细胞缺乏所需的酶或能量等必要条件，致使在其中不能合成本身成分，或虽合成核酸和蛋白质成分却不能组装第三节理化因素对的影响■物理因素的影响：1.温度：大多数耐冷不耐热。大多数在56℃30分钟活，肝炎除外。2.射线：电离辐射与紫外线，作用核酸。注意紫外线的活效应。34.酸碱度：PH6－8■化学因素的影响：500ml/L的甘油盐水作为标本保存液1.脂溶剂：包膜（ 2.酚类：蛋白质变性剂3.醛类：4.氧化剂、卤素及其化合物5.抗生第四 1.突变：突变株、变异株、2.重组：概念 （重配）3.互补与表型混合：非遗传性1.结构分析：流感2.保护性表位的确定：HBV3.抗原高变区的分析：HIV4.与毒力相关的编码区分析：狂犬5.耐药性变异分析：第五 的分组特征，常用核酸类型2.的形态和结构3.理化性质和抗原■亚：比更小的非寻常的致病因子1.:与植物相关2.类病 第23 1.掌握的传染源、方式与途径。2.掌握在机体内的播散形式。3.掌握的细胞病变类型。掌握的临床类型及其概念5.掌握的致病机制6.熟悉机体的抗免疫的概念：一定方式侵入、在易感细胞内、在机体内扩散。■的第一 1.的量2.在机体间的 3.机体的途径4.在体内增殖扩散的速度5.与机体免疫机制的1.传染源：、隐染者、慢染者以及一些带毒动物。2.方式：水平和垂直3.途径：呼吸道、消化道、泌尿生殖道、缺损皮肤、眼、经胎盘、产在机体内的：1.播散形式：局部播散、血源性播散、神经性播散、2.播散的靶组织：皮肤、中枢神经系统、肝、免疫系统、其他、3.的排泄：呼吸道、⑴杀细胞或致细胞病变的机制：细胞骨架的改变，破坏细胞的正常态；抑制细胞内大分子合成，影响正常代谢；裂解细胞，释放子代；细胞膜功能，引起在细胞间的以及细胞的融合；包涵体的形成，改变了细胞⑵引起细胞转化的机制或永生化的机制：的全部或者部分组整合到宿主细⑴T：CD4+TH1、CD8+Tc⑵B物⑶自身免疫损伤：两个机制⑷超抗原的作用。第二节抗免1.概念：2.种类:各类干扰素的产生细胞及其功能不一的 的4.干扰素抗机制：不是直接的5.干扰素抗作用的特点：间接的、广谱的、1.不同程度限制的表达来躲避宿主免疫系统的监视。2.宿主体内的免疫豁免部位来逃避免疫。3.CTLTH别。4.干扰宿主细胞的抗原提呈。5.抑制细胞表面免疫分子的表达。6.通过模拟作用来干扰细胞因子和趋化因子的作用等。7.通过干扰T细胞功能。8.机体对抗原不产生免疫应答反应，从而使在体内长期存在。第24 1.根据标本检测的目的不一样，掌握它们原则。2.掌握细胞培养中在细胞内增殖的指征。3.熟悉的快速检测方法，以及抗原、抗体和核酸的各自检测方法。4.熟悉的免疫预防与治疗。第一 ■供分离、检出核酸及抗原的标本原则：⑴标本时间：在发病初期（急性期）⑵标本类型：最好在部位⑶标本：应冷藏尽快送检，或用50%甘油盐水保存病变组织标本⑷标本的处理与储■供学检测的标本原则：检测特异性抗体需要采取发病初期和病后2-3周双■细胞培养：1.细胞培养类型：2.细胞培养中的鉴定：⑴在细胞内增殖的指征：细胞致病作用；红细胞吸附现象；干扰现象；⑵性的定量测定：空斑形成单位；50%的致死量或50%的组织量；形态与结构的观察；⑶的病原抗原的直接检出： 抗体的直接检出■中和实补体结合试验■血凝抑制试验■检测核酸■核酸杂交技术■PCR技■免疫学检查法：抗原、抗体、抗原抗体■核酸检测技第二 ■人工主动免疫：减毒活、灭活、工程、核人工免疫：普通免疫球蛋白、抗、免疫调节剂 第三 1.抑制穿入、脱壳及释放：烷胺、达菲2.抑制核酸及mRNA合成：阿昔洛韦、利巴韦林、拉米夫定、奈韦拉平3.抑制蛋白的修饰：萨喹那韦、英迪那■免疫治疗：1.免疫调节或治疗剂：细胞因子、Toll2.生机体产生特异性免疫应答，以达到治疗或防止疾病的一种免疫治疗制品。3.免疫治疗：以各种转移将野生型或正常的导入细胞，通过在细第25 呼吸1.掌握常见呼吸道有哪些？2.掌握流感分型与分亚型的依据。3.掌握流感病毒的变异形式及其概念。4.掌握的病原体及其致病特点。5.掌握流感与普通感冒的区别及其防治原则。6.掌握SARS的病原体及致病特点。7.掌握该章中哪些能■概述：呼吸道是指一大类能呼吸道引起呼吸道局部病变或仅以呼吸道为侵入染性强、潜伏期短、发病急和易继发细菌染等特点。临床90%以上急性呼吸道是第一 流行■正粘：对人或某些动物细胞表面的粘蛋白有亲和性，有包膜，具有分节段RNA■人流感分为三型：甲型（常引起流感世界性大流行）乙型（常引起流感局部爆■人流感：人→人（H1、H2、：禽→人（H5、H7、 的②甲型流感：根据NA和HA不同又分为若干亚型 *乙型、丙型无亚HANA。变异与流行关系密切。小变异引起小流行，大变异引起大流行。其发生机理还不清楚，有两种学说。①1.甲型可以人和禽、猪、马等动物；乙型可以人和猪；丙型只人。2.传染源主要是患者，尤其是急性期患者，在发病后两天内传染性最强。3.通过飞沫经呼吸道侵入体内，也可通过接触。4.呼吸道粘膜柱状上皮细胞，在细胞核内增殖，以出芽方式释放。仅在局部增殖，一般不入血。5.增殖结果导致细胞变性、坏死、脱落、粘膜充血水肿等。而的内毒素样物质及坏死组织入血导致全身症状。6.潜1～4鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等。分为两种类型：典型流感与流感性。7.若继发细■免疫性：1）局部SIgA抗体发挥主要作用。2）HA抗体和NA抗体发挥中和作用。3）病1.分离与鉴定：鸡胚培养，血凝检测，血凝抑制试验鉴定。2.学诊断：双份血空气。（每100m3空间用2－4ml乳酸加10倍水混匀。3.接种流感，免疫力可维人■（AvianInfluenza，AV）是甲（A）型流感某些亚型引起的一种禽类疾病综 （二）途主要为呼吸道，也可通过密切接触受H5N1的家禽或其粪便，以及直接触H5N1等毒株而传染。目前尚无人与人之间的确切。从事家禽业或在发病前1周内去过家禽饲养场所（或出售禽类的货摊）是。甲型流■传染源：甲型流感为主要传染源。虽然猪体内已发现甲型流感，■途径：主要通过飞沫或气溶胶经呼吸道，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处粘。■临床表现和：潜伏期一般为1-7天，多为1-4天（一）临床表现：表现为流感样症状，包括发热（腋温≥37.5℃）、流涕、鼻塞、咽痛、咳嗽、头痛、肌痛、乏力、和（或）腹泻。可发生等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。患者原有的基础疾病亦可加RT-PCR（咽拭子、口腔含漱液、鼻咽或气管抽取物、痰）中的甲型流感核酸，结果可呈阳性。（2）分离:呼吸道标本中可分离出甲型流感。合并性时肺组织中亦可分离出该。（3）学检查:动态检测甲型流感特异性中和抗体水平呈4倍或4倍以上升高。可根据病情行胸部影像学等检查。合并时肺内可见斑片状炎性浸润影。断：本病的诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查，早发现、早诊断是防与治疗的关键。头痛、肌痛、乏力、和（或）腹泻。可发生等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。患者原有的基础疾病亦可可根据病情行胸部影像学等检查。合并时肺内可见斑片状炎性浸润影诊断：本病的诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查，早发现、早诊断是防疗。（二） 治疗 流 （36小时内最佳），疗程为5天。成人用量为75mgbid。1岁及以上的儿童患者应根据体重给药:体重不足15kg30mgbid15-23kg，45mgbid；体重23-40kg者，60mgbid；体重大于40kg者，75mgbid。对于吞咽胶囊有的儿童，可选用奥司他韦混悬液。（三）其他治疗:1.如出现低氧血症或呼吸衰竭的情况，应及时给时，给予相应抗菌药物治疗。中医辨证治疗。第二 副副粘与正粘的比较见书P227。球形，直径120-250nm；单股负链RNA，RNA不分节段；包膜，有两种糖蛋白刺突：血凝素H和融合蛋白F，是中和抗原，可诱导产生中和抗体；只有一个型；形 1）潜伏期：10-14天 嗽），Koplik斑（发病2-3天）3）发疹期：发热第4天出疹，全身红色丘疹，压之褪色，开始于耳后发际；全身症状加重（NS症状、肝脾淋肿大），并发症（、脑炎），。 期：体温下降，皮疹消退，症状（全程10-14天） 免疫性：免疫力持久，中和抗体能抵抗再；恢复主要靠细胞免疫3个月孕妇导致畸形潜伏期：2-3W并发症：炎、炎、无菌性脑炎、获得性耳聋2.免疫力牢1.是在婴幼儿中引起致死性呼吸道的最重要的。2.典型的副粘特征。3.经飞沫和接触；多发于冬季和春季。4.潜伏期4-5天，病限于呼吸主要引起鼻炎、普通感冒等上呼吸道。也是医院内的重要病原体。病后免疫力不强，可反复。确诊需进行微生物学检查。尚无。副流感1.分为4个型，1.2.3型在婴幼儿中引起严重的下呼吸道；4型仅在儿童和成人中引起温和的上呼吸道。1型和3型也是医院内的重要病原体。2.直接接触或飞沫，在上呼吸道细胞增殖，引起血症。婴幼儿可发生小儿哮喘、细支气管炎、等严重下呼吸道疾病。成人则以上呼吸道多见。3.sIgA有保护作用，但只维持几个月。再常见。是一种高致死性、动物源性、急性传染性脑炎。猪是主要传染源，密切接触传1.属肺属，2001年首次分离。2.是导致儿童呼吸道的常见病因之一。3.该病毒普遍存在，几乎所有5岁儿童都经历过，其类似呼吸道合胞第三 风 约有100余型，其中能人类的哺乳动物腺属至少有51个型别。根据的凝血性和序列的相似性可将人腺分A—F6种。 主要经呼吸道，引起上呼吸道和腺。腺约占性的20-30％，80％的腺发生于6个月～2岁的婴幼儿。潜伏期3-8d。有些型别可通过胃肠道和眼结膜等途径，引起咽结膜热、流行性角膜炎、小儿胃肠第五 冠冠状属包括四种人冠状和多种动物冠状，例如人呼吸道冠状229E和OC43、人肠道冠状、SARS-CoV冠状、猪流行性腹泻冠状、猫肠道冠状病一、冠状RNA，不分节段，核衣壳呈螺旋对称，有包膜，刺突放射排列呈冠 形态结构与前者相似，刺突呈花冠状，其S蛋白与受体结合，导致细胞融合。为主要致病结构。2.细胞培养：CPE 潜伏期：4-5恢复期：抗体产生，症状减轻、免疫力：1.抗体中和作用2.细胞免疫3.有免疫病理损伤，引起T、B，造成免疫微生物学检查分离与鉴定（P3）：核酸、学检查（测抗体）2.防治：严格；增强机体免疫力监测；接种；氧疗、激素、抗 属于小RNA科，无包膜。不耐酸。是普通感冒和上呼吸道最重要的病管炎和手是最主要的媒介，其次是飞沫。好发于早秋和晚春。局部sIgA对同型属于呼肠科的呼肠属，双链RNA，无包膜，有3个型。主要引起无症状感第26 肠 掌握肠道的共性，以及与急性胃肠炎在致病性上有何区别？3.掌握秋泻的病原体是什么？该的致病性、免疫性、防治原则。4.掌握手足口病的病原体是什么？该的致病性、防治原则。5.熟悉脊髓灰质炎的致病性与免疫性。第一 肠属于小RNA科的肠道属，至少由72个型组成主要通过粪口途径，也可通过呼吸道。夏秋季是主要流行时期。7.后，机体肠道所致的主要疾病：1.脊髓灰质炎：脊髓灰质炎2.无菌性脑膜炎、脑炎和轻瘫：3.疱疹性咽峡炎：主要由柯萨奇A组某些型引起的4.手足口病：主要由柯萨奇A16、新型肠道71型引起的5.流行性胸痛：主要由柯萨奇B组引起的6.B组引起的7.眼病：手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为行，控制难度2.传染源和途径粪-口和/或呼吸道飞沫，亦可经接触皮肤、粘膜泡疹液而。是否可经水或食物尚不明确。发病前数天，者咽部与粪便就可检出，通常以发病后一周时间尚不明确。的各型间无交叉免疫。各组均可发病，但以≤3岁组发第二 的。如由轮状、杯状、肠道腺40、41、42和星状等引起的。它们所致的 分为两种：5岁以内 RNA，分节段，双层衣壳，无包膜，外形呈车轮状——具有A种最为常见，是引起6个月—2岁婴幼儿重症腹泻的主要病原体，占性胃肠炎的80％以上，是导致婴幼儿的主要原因之一；B种仅在我国成人中爆发流行；C种仅见个别，对人致病性类似A种，但很低。 者，主要经粪－口，也可经呼吸道。多见于6-24个月的婴幼儿，引起婴幼儿急性10-11机体可产生型特异性抗体，对同型有保护作用。但sIgA含量低，病愈后还可反复感染。三、微生物学检查法四、防治原则肠道 世界各地均有小儿腺胃肠炎报告，主要经粪口，易5岁以下小儿，引起腹杯状星状2.8%，其中5—20%为隐染。是医院内的主要病原体。第27章 掌握HBV完整颗粒的形态结构及其抗原组成和意义。3.掌握HBV的致病性及其致病机制。4.掌握两对半的意义。5.掌握HBV的防治原则。戊、己、庚型，目前公认的人类肝炎主要有5种。这些分别属于不同第一 甲型肝炎是甲型肝炎的病原体，属于小RNA科肝属。一、生物学性状球形，27-32nm，RNA，无包膜。 抵抗力:较强，对热、剂抵抗力强，对紫外线敏感。二、致病性与免疫性 潜伏期：15-50天（30天） 测抗原——及早，发病1W后只有半数（+）测抗体——HAV-IgM——新近——IgG——既往及流行病学中和型抗HAV——效果一般预防：管好粪便，保护水源是预防的主要环节。减毒甲肝活，丙球—紧急预 衣壳，外层相当于的包膜（脂质双层和包膜蛋白），内层相当于核衣壳（20面体立体DNA），三种抗原均有。2）小球形颗粒：22nm，大量存在血中3）管形颗粒:22nm×100—700nm长链为负链，长度固定，有4个互相的开放读框（ORF）：*S区：编码HBsAg、Pre-S1、Pre-S2*CPre-C（HBeAg）、HBcAg；*PDNA多聚酶；*XHBxAg，与肝癌的发生发展有关。HBV的：*通过Pre-S1和Pre-S2与肝细胞表面特异性受体结合。*在细胞核内增具有抗原性，其抗体HBsAb为中和抗体，对机体有保护作用 PreS1和PreS2：相应的抗体（抗PreS1、抗PreS2）能阻断吸附，起抗作用。2）抗IgG：持续时间长。3）e存在于壳，Pre-C蛋白加工后的产物，为可溶性蛋白，可游离存在于血中，通常在病毒大量是产生，故为HBV及具有强性的一个指标。与HBV-DNA有很好的相关性HBeAb体外培养尚未成功，目前采用DNA转染的细胞培养系统，主要用于筛选抗HBV药HBV，消除其传染性。（HBV性与HBsAg阳性并非一致）1.血液、血制品等2.母婴（垂直，经围生期的产道分娩或哺乳）3.性接触（和分泌液中）人群普遍易感，极微量（10-4ml）即可导致。致病机制：HBV对肝细胞的直接损伤作用不大，不是引起肝脏组织损害和功能异1.波及肝细胞数少，免疫功能正常（急性肝炎）2.波及肝细胞数多，细胞免疫过强（重症肝炎）3.免疫功能低下（慢性肝炎、肝硬化）4HBV耐受（携带者）5.HBsAgHBs（重症爆发性肝炎及肝外损害）6.病毒引起肝细胞自身抗原的改变（自身免疫反应）7.变异与免疫逃逸HBV1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未人群高217倍。2.肝癌患者HBV标志比3.肝癌组织检测发现HBV-DNA的整合，以X为主。4.土拨鼠试验出生即肝炎病毒——3年100%肝癌o未者——无一只发生5.HBxAg与肝癌发生有关 正严格，携带者的血液及分泌物严格筛选献血 重视医源性特异防主动——（工程）——高效价抗HBs- 50nm，有包膜，ssRNA＋。E1E250％的丙肝患者可转变为慢性肝炎，部分可发展为肝硬化或肝癌。（受体是CD81）致病机制与的直接致病作用和免疫病理损伤有关。HCV后不能诱导有效的免疫主要检查HCV抗体，用于丙肝的诊断、筛选献血者和流行病学。检查HCVRNA。严格血液、血制品检测；尚无有效和物；IFN治疗取得了很好的效果。第四 丁型肝 分类尚未确定，是一种不能独立的缺陷，HBV或其他嗜肝DNA是其辅助病毒。球形，直径35-37nmHBVHBsAgHDVssRNA呈世界性分布。途径与HBV相同，方式有联合和。致病机制与乙HDVRNA第五 曾称为肠道非甲非乙型肝炎，1989年命名为HEV。HEV属杯状科的，球形，无包潜伏期2-9W，多见成人，急性肝炎，6周好转，不转慢性。后可表现为临床型或亚临床型，成人中以临床型多见。孕妇（6-9月）病情严重。、死胎，10-20%第六节庚型肝炎与TT型肝炎庚型肝炎属黄科的成员，ssRNA＋，至少有3种型。途径与HBV相似，常与HBV 球形，无包膜，ssDNA－，分为2型共4个亚型。可多途径，与输血后肝炎有相关第28 反转反转录是一组含有反转录酶的RNA。按其致病作用可分为3个属：RNA肿瘤属、慢属及属，其中对人致病的主要是人类免疫缺陷（HIV）和人类嗜T3.中含有反转录酶（RNA依赖的DNA聚合酶）、核酸内切酶等。时，能形成DNA，且能整合于宿主细胞的上 速、免疫系统进行性损伤直至、高度致死性为主要特征。HIV主要有HIV-1、HIV-2；大多由HIV-1所致。生物学性状1.形态与结构：球形，80-120nm，呈圆柱状2.的变异：HIV是一种高度变异的，从而影响对宿主细胞的亲嗜性和的抗原 HIV的抗原性变异是逃避宿主免疫清除作用的重要机制，是形成慢性和持续 用新鲜分离的正常人T细胞或自离的T细胞4.抵抗力很弱，56℃30分钟灭活，对低温抵抗力较强，对剂敏感。0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%、50%乙醚或0.3%双氧水室温处理10分钟，对均有灭活。强酸和强可存在HIV。3.途径主要有三种：血液：输入含HIV的血液或血制品、或骨髓移植、人工、静脉药瘾HIV仅表面有CD4分子和辅助受体（CXCR4或CCR5）的细胞（主要是CD4＋T细胞和单核巨噬细胞），早期主要单核巨噬细胞，以后逐渐转至以CD4＋T细胞为主。HIVCD4＋TT，T能丧失，CD4/CD8比例倒置，导致免疫功能缺陷。损伤机制有：①增殖过程中，造成成；THIV白，能被CTL、NK细胞、ADCC作用直接作用；⑤诱导自身免疫使T细胞损伤或功能障碍；⑥TTHIV侵入单核巨噬细胞，单核巨噬细胞可抵抗HIV的溶细胞作用，可长期携带播HIV也可小神经胶质细胞和巨噬细胞，引起神经细胞的损伤。5.临床表现：分为感样症状。中可检测到HIV抗原p24，也能分离到。②临床潜伏期：一般为3-8年，可长达10年以上。存在于淋并活跃HIVHIV抗体。③AIDS（ARC）HIV症状开始出现