高血压病实习

高血压病实习高血压病实习高血压病实习高血压患者数量已达1.6亿每年新增300+万1个高血压/2～3个家庭流行病学Epidemiology发病率患病人数1959年1980年1991年2002年20%010%我国成人高血压抽样调查：上升趋势高血压患者数量已达1.6亿每年新增300+万1个高血压/2～3个家庭流行病学Epidemiology发病率患病人数1959年1980年1991年04000800012000万人160002002年20%010%我国成人高血压抽样调查：上升趋势我国高血压病流行特点：地域、城乡等差异北方高于南方沿海高于内地城市高于农村高原少数民族地区较高年龄：30-34岁4.46%；35-44岁8.22%；45-54岁18.0%；55-64岁29.4%；65-74岁41.9%；≥75岁51.2%性别：44岁以前男＞女，45-59岁男≈女，≥60岁男＜女流行病学Epidemiology患病率致残率死亡率三高知晓率治疗率控制率三低不愿意服药不难受不服药不按病情科学服药三个误区我国高血压病流行特点流行病学Epidemiology高血压——三“高”患病率高1991年我国患病率11.88％，患病人口9400万2002年我国患病率18.88％，患病人口1.6亿2008年我国患病率21.68％，患病人口2.1亿=100万名患者1991年2011年？高血压——三“高”致残率高现有脑卒中病例——700万，其中75%不同程度丧失劳动力新发脑卒中病例——每年250万，每12秒有1人发生卒中死亡率高每15秒有1人死于心脑血管疾病，居死因第一位2004年资料（卫生部）：我国城市心脑血管疾病死亡率200/10万人，农村142/10万人高耗费！——第四高？2003年资料：直接医疗费300亿，间接的脑血管病263亿、心脏病288亿高血压——三“低”知晓率低治疗率低控制率低中国高血压防治指南（2005年修订版）我国高血压的“三低”现状全国患者抽样人群知晓率治疗率控制率1991年全国抽样调查(>15岁以上)9400万城市（73572）35.6％17.1％4.1％农村（55467）13.9％5.4％1.2％12903926.3％12.1％2.8％2002年全国营养与健康状况调查（18岁及以上居民）1.6亿2980030.2％24.7％6.1％2002年定义：知晓率：可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例治疗率：可被诊断为高血压的调查对象中近2周内服用降压药者的比例控制率：可被诊断为高血压的调查对象中目前通过治疗血压在140/90mmHg以下者的比例高血压——三个治疗误区不愿正规服药愿用降压仪、穿降压鞋、服复降片不难受不服药老年人血压高点不要紧无症状不吃药，血压正常就停药不按医嘱服药道听途说，随意停药撤药换药好药是贵药，现在用了以后怎么办？原发性高血压定义及诊断标准(ESH/ESC2007,China2005)原发性高血压primaryHypertension是一种以动脉血压升高为主要临床表现的综合征，是由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病高血压是指(>18yr)在未用抗高血压药物的情况下2次或2次以上非同日多次测定取其平均值收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg中国高血压防治指南（2005年修订版）2007ESH/ESCGuidelines类别Category收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压Normal<120<80正常高值Highnormal120～13980～891级高血压(“轻度”)140～15990～992级高血压(“中度”)160～179100～1093级高血压(“重度”)≥180≥110单纯收缩性高血压≥140<90中国高血压防治指南（2005年修订版）血压水平的定义和分类DefinitionsandClassificationofbloodpressure(BP)levels(mmHg)高血压的危险分层Stratificationofcardiovascularrisk血压BloodPressure(mmHg)危险因素和病史1级

SBP140～159或

DBP90～992级

SBP160～179或

DBP100～1093级

SBP≥180或

DBP≥110Ⅰ无其它危险因素低危中危高危Ⅱ1～2个危险因素中危中危很高危Ⅲ≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危很高危Ⅳ并存的临床情况很高危很高危很高危注：低、中、高和极高危组，随后10年发生一种主要心血管事件的危险分别为<15%,15%~20%，20%~30%和>30%影响预后的因素（2005）心血管疾病的危险因素靶器官损害（TOD）并发症(ACC)收缩压和舒张压水平(1～3级)男性>55岁女性>65岁吸烟血脂异常TC>5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C>3.6mmol/L（140mg/dl）或HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dl）早发心血管疾病家族史（一级亲属，发病年龄50岁）糖尿病腹型肥胖或肥胖腹型肥胖：腰围男≥85cm，女≥80cm肥胖：BMI≥28kg/m2缺乏体力活动C-反应蛋白(CRP)≥10mg/L或高敏C-反应蛋白(hs-CRP)≥3mg/L左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）动脉壁增厚颈动脉超声内膜中层厚度(IMT)≥0.9mm或周围血管超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块血清肌酐轻度升高106～177μmol/L视网膜动脉局灶或广泛狭窄微量白蛋白尿尿白蛋白：30～300mg/24h白蛋白/肌酐比：男≥22mg/g（2.5mg/mmol）女≥31mg/g（3.5mg/mmol）脑血管疾病短暂性脑缺血发作(TIA)缺血性卒中脑出血心脏疾病心绞痛心肌梗死冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾功能受损：血清肌酐>177μmol/L外周血管疾病视网膜病变出血或渗出视乳头水肿病因Etiology遗传和基因因素环境和生活方式因素其它遗传和基因因素

GeneticandGenicFactors明显的遗传倾向：20%～40%双亲无高血压、一方有高血压、双亲有高血压，其子女高血压发生率分别为3％、28％、46％60%的高血压患者可有家族史基因缺陷Genedefection基因突变（结构异常）Genemutation基因表达异常（基因多态性）Abnormalofgeneexpression基因缺失Genedeletion基因重排Generearrangement表达水平的差异Differenceofexpressionlevel遗传和基因因素

GeneticandGenicFactors环境和生活方式因素

FactorsofEnvironmentandlifestyle环境和生活方式因素地理分布差异：北方>南方，高海拔>低海拔环境因素：城市>农村季节差异：冬季>夏季职业及工作环境：白领、脑力劳动者、驾驶员饮食习惯和生活方式饮食习惯和生活方式盐摄入过高Highsaltintake盐摄入量与人群高血压病患病率及血压水平显著相关每人每天平均摄入增加2g，SBP、DBP分别增加2.0和1.2mmHg人体对氯化钠的生理需要量：仅0.5g/d中国人食盐摄入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d低钾低钙摄入：我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg/d应激状态：精神紧张和心理压力过重饮食习惯和生活方式体力活动减少Lessphysicalexercise吸烟Smoking据统计，我国男性吸烟率在60%～70%以上酗酒Alcoholabuse/heavyalcoholintake/bingedrinking（>50g酒精/天）我国人群每周至少饮酒一次：男30％～66％，女2％～7％每日饮酒量与血压呈显著相关性男性持续饮酒vs不饮酒者：4年内HBP发生的危险增加40％3.其它体重超重或肥胖OverweightorObesity我国超重率为22.8％，肥胖率为7.1％，估计全国有超重人数2.0亿，肥胖人数6000多万血压与平均体重指数(BMI)呈显著的正相关BMI≥24kg/m2者，患高血压的危险是正常者的3～4倍基线BMI每增加3kg/m2，其4年内发生高血压危险：男性增加50％，女性增加57％服用避孕药Oralcontraceptives阻塞性睡眠呼吸暂停综合症OSAS体重指数（BodyMassIndex,BMI）：体重(kg)/身高(m)2中国成人正常BMI：19～24kg/m2超重：体重>理想体重10％；WHO：BMI≥25，中国标准：BMI≥24肥胖：体重>理想体重20％；WHO：BMI≥30，中国标准：BMI≥28病理Pathology早期——全身细小动脉痉挛中期——全身细小动脉硬化晚期——靶器官受累病理——早期全身细小动脉痉挛：仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力增加，并无明显病理学改变全身细小动脉硬化高血压持续并进展，全身小动脉出现病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖和纤维化、管壁增厚和管腔狭窄，进而导致重要靶器官损伤长期高血压及伴随的危险因素，可同时促进AS的形成及发展，主要累及中、大动脉病理——中期心脑肾血管TCDCT、MRI尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血糖；血管造影眼睛靶器官受累病理——晚期主要改变左心室肥厚（LVH）和扩大：高血压心脏病冠状动脉粥样硬化(AS)——长期高血压常合并心脏Heart压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，使左心室体积和重量增加，从而导致LVHLVH是严重影响预后的独立危险因素病情进展，可发展为心力衰竭、冠心病左心室肥厚LVH冠脉壁上出现纤维素性和纤维脂肪性斑块，并有血栓附着随斑块扩大，管腔狭窄加重，可产生心肌缺血斑块破裂、出血以及继发血栓形成，冠脉堵塞，发生AMI冠状动脉粥样硬化AS脑小动脉，尤其是颅底动脉环，是高血压AS好发部位，可造成脑缺血和脑出血高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗塞长期高血压使脑血管发生缺血与变性，约半数患者脑内小动脉容易形成许多微小动脉瘤——脑出血的重要原因脑Brain肾脏Kidney长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩长期持久性高血压，肾小动脉发生玻璃样变性，特别是入球动脉发生硬化，使肾单位缺血而萎缩。随着病情加重，可形成细动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，散布着细小颗粒突起，并伴有小囊腔，形成细颗粒肾，可引起肾功能衰竭肾动脉AS可使血压进一步升高，加重肾功能减退临床表现ClinicalmanifestationsF

症状Symptoms大多数起病隐匿，进展缓慢，早期基本没有症状，多数人在体检时偶被发现可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力，有时有心悸、心前区不适，甚至心绞痛症状的严重程度与血压的高低并不一致（有些在出现靶器官并发症时才发现）F

体征Signs血压变化早期血压波动，可自行恢复正常与情绪激动、精神紧张、活动有关一天血压有高低体格检查可无阳性体征有些有主动脉瓣S2↑，可有收缩早期喀喇音、心脏扩大临床表现ClinicalmanifestationsF

并发症的表现Complications心脏：LVH抬举性心尖搏动、AP、AMI、CHF眼：视力进行性减退脑：TIA、脑卒中、颅内出血、高血压脑病肾脏：蛋白尿、血尿、肾功能减退(BUN、Cr、GFR)主动脉夹层临床表现Clinicalmanifestations尿液检查：尿常规、尿微蛋白测定血液生化检查：电解质、血糖、血脂、BUN、Cr、尿酸、OGTT心电图（ECG）、动态心电图（Holter）X线胸片24小时动态血压监测（ABPM）超声波检查：超声心动图、颈动脉内膜等眼底检查其它，如血浆肾素活性（PRA）、醛固酮、动脉造影实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations诊断

Diagnosis高血压病（原发性高血压）血压的测量：高血压诊断和评估的主要依据诊所偶测血压：＜140/90mmHg自测血压：＜135/85mmHg动态血压监测：24小时均值＜130/80mmHg排除继发性高血压（鉴别诊断）肾源性高血压RenalHypertension肾实质病变：急、慢性肾小球肾炎/肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病。病史、尿检、肾穿可诊断肾动脉狭窄：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。B超、核素、CT/MRI、肾动脉造影可诊断鉴别诊断(1)

Differentialdiagnosis内分泌病变——嗜铬细胞瘤Pheochromocytoma部位：90％位于肾上腺髓质（右侧多见），也可位于交感神经节和体内其它部位肿瘤性质：嗜铬细胞释放大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱临床特点：血压持续升高或呈阵发性。阵发性可持续十多分钟至数天，间歇期长短不一，发作频繁者一天可数次。可由于情绪改变（兴奋、恐惧、发怒）而诱发。发作时血压骤然升高，可伴头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等辅助检查：血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验等有助于诊断鉴别诊断(2)

Differentialdiagnosis内分泌病变——原发性醛固酮增多症Primaryaldosteronism部位：肾上腺皮质肿瘤性质：肿瘤或增生，分泌过多醛固酮临床特点血压轻中度升高口渴、多尿/夜尿、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搐或手足麻木感低钾血症、高钠血症伴碱中毒血尿醛固酮升高，血浆肾素活性降低鉴别诊断(2)

Differentialdiagnosis内分泌病变——皮质醇增多症Hypercortisolism，又称“库欣综合征”Cushing’ssyndrome部位：肾上腺皮质肿瘤性质：肿瘤或ACTH瘤，分泌大量ACTH，引起糖皮质激素过多（主要是皮质醇）临床特点高血压常见向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮、骨质疏松等皮质醇昼夜节律消失，而24h尿游离皮质醇或17-羟皮质醇升高小剂量地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助诊断鉴别诊断(2)

Differentialdiagnosis主动脉缩窄Coarctationofaorta以躯体上半部高血压、下肢低血压为特征上肢血压>下肢血压上肢脉压增宽，而下肢脉压缩小腹主动脉、股动脉等搏动减弱或不能触及主动脉造影、螺旋CT、MRI可确诊鉴别诊断(3)Differentialdiagnosis妊娠性高血压妊娠后期3～4个月、分娩期或产后48小时内以Hypertension/Edema/Proteinuria,HEP为主要特征中枢神经系统病变：如脑肿瘤、颅内压增高药物因素避孕药、激素替代治疗、甘草、地塞米松、布洛芬、丙咪嗪、环孢素鉴别诊断(3)Differentialdiagnosis降压目的

Bloodpressuretarget主要的治疗目标：最大限度地降低心脑血管并发症（LVH、心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、猝死）和死亡的总危险将血压降低至“正常”水平普通高血压病人： BP<140/90mmHg年轻高血压病人： BP<130/80mmHg伴糖尿病和肾病病人： BP<130/80mmHg老年病人： SBP<150mmHg，如能耐受，还可进一步降低中国高血压防治指南（2005年修订版）治疗原则

Therapeuticprincipal纠正心血管病危险因素改善生活方式个体化的原则长期甚至终身治疗使用有效而无明显副作用、不影响生活质量的降压药治疗方法

Therapeuticmethods非药物治疗——提倡健康的生活方式药物治疗戒烟Smowkingcessation节制饮酒Moderationofalcoholconsumption控制体重Weightreductionintheoverweightandweightstabilization合理膳食Rationaldiet体力活动Physicalactivity良好心态Lightmood健康的生活方式

HealthLifestyle戒烟吸烟：脑卒中、MI和猝死的危险性显著升高，加重脂质代谢紊乱、降低胰岛敏感性，减弱内皮细胞依赖性血管扩张效应、增加LVH彻底戒烟，任何年龄组一年后均可获益节制饮酒酒精摄入：男＜20～30g/d（约合40度白酒1两），女＜10～15g/d非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement减轻和控制体重体重减轻10％，SBP降低6.6mmHg减轻体重的方法减少热量，膳食平衡增加体育运动BMI：保持19～24kg/m2（超重：≥24；肥胖：≥28）非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement合理膳食减少钠盐摄入：每天在4～6克减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白多吃蔬菜和水果注意补钾和补钙补钾：3～4克/日，含钾丰富的蔬菜：菠菜、香菜、木耳、香菇等补钙：800毫克/日，含钙丰富的食品，如豆制品、牛奶非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement适量运动散步、慢跑、上楼梯、骑车太极拳、气功有氧操迪斯科非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement保持积极、豁达、轻松的心境正确对待自己、他人助人为乐、知足常乐定期检查血压EKG、胸片、心超血脂、血糖、肾功能、血尿酸、血钙非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement降压药物的分类——目前有六类利尿剂(Diuretics)：速尿、双氢克尿噻、安体舒通β-受体阻滞剂(Beta-Blocker)倍他乐克、康忻、阿尔马尔、达利全血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）蒙诺、洛汀新、雅施达、捷赐瑞血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）科素亚、代文钙拮抗剂（CCB）：拜新同、络活喜、波依定α-受体阻滞剂：哌唑嗪药物治疗Pharmacologicmanagement1.利尿剂Diuretics分类噻嗪类袢利尿剂保钾利尿剂作用机制初期降压作用：通过排钠利尿，减少细胞外液和血容量，导致心排血量降低长期降压作用：利尿剂长期应用，血容量和心排出量可恢复至用药前水平，但通过降低外周血管阻力而降低血压1.利尿剂：降压作用作用机制作用于β-受体，抑制交感神经活性，降低心肌收缩力和心率，从而使心排量降低，血压下降抑制肾素释放，使PRA降低2.β-受体阻滞剂

Beta-receptor/adrenergicblockers无β受体选择无内在活性Nadolol,Sotalol,Timolol,Propranlolol有内在活性Pindolol有β受体选择无内在活性Atenolol,Betaxolol,Metoprolol(Betaloc),Bisoprolol有内在活性Accebutalol,Esmolol,Ciliprolol兼有β和α阻滞作用Labetalol，Carvedilol分类——按受体亚型和有无内在拟交感活性2.β-受体阻滞剂

Beta-receptor/adrenergicblockers2.β-受体阻滞剂

Beta-receptor/adrenergicblockers副作用禁忌症疲劳肢体冷感房室传导阻滞心力衰竭支气管阻塞影响糖代谢、脂代谢诱发高尿酸血症阳痿激动不安、睡眠异常周围血管病心动过缓、Ⅱ～Ⅲ度AVBCOPD、哮喘DM、脂代谢紊乱、痛风撤药综合征长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重、恶化或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑、震颤、出汗等2.β-受体阻滞剂

Beta-receptor/adrenergicblockers作用机制抑制循环和局部组织中的ACE抑制缓激肽降解，缓激肽↑和醛固酮分泌↓可改善心肌重构，逆转LVH，抑制CHF过度激活的神经激素，从而延缓CHF恶化的进程3.血管紧张素转换酶抑制剂ACEI分类第一类:卡托普利（Captopril），呈活性形式，代谢转变成二硫化物，从肾排泄第二类:前体药，经肝水解酶转换，由肾排除依那普利（Enalapril）－Enalaprilat苯那普利（Benapril）－Benazeprilat第三类:原型药，水溶性，不需代谢，如赖诺普利（Lisinopril，捷赐瑞）,经肾排泄3.血管紧张素转换酶抑制剂ACEI副作用持续性干咳（最常见）发生率：3％～22％，早期多见机制：抑制了激肽酶II，使缓激肽降解受抑低血压（眩晕、乏力和晕厥）高钾血症血管神经性水肿皮疹3.血管紧张素转换酶抑制剂ACEI禁忌症过敏合并妊娠血管神经性水肿低血压(症状性)严重肾衰竭(肌酐>2.5mg/dl)高钾血症(K＋>5.0mmol/L)双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉高度狭窄严重主动脉瓣狭窄梗阻型肥厚型心肌病（HCM）咳嗽3.ACEI4.ATⅡ受体阻滞剂

AngiotensinⅡReceptorBlocker,ARB主要机制：选择性阻断AT-Ⅱ的AT1型受体代表药物氯沙坦Losartan（科素亚Cozaar）：50～100mgqd缬沙坦Valsartan（代文Divon）：80～160mgqd伊贝沙坦Irbesartan（安搏维Apovel）：150mgqd替米沙坦Telmisartan（美卡素Micardis）：80mgqd，24h平均舒张压T/P可达92％～100％最大优点无干咳的副作用钙拮抗剂的分类特异性分类第一代第二代第三代ⅡaⅡb二氢吡啶类（动脉>心脏）硝苯地平（Nifedipine）

硝苯地平缓释剂/控释剂非洛地平（Felodipine）尼卡地平（Nicardipine）依拉地平（Isradipine）拉西地平（Lacidipine）尼索地平（Nisoldipine）

氨氯地平（Amlodipine）苯噻氮卓（动脉=心脏）地尔硫卓（Diltiazem）地尔硫卓缓释剂苯烷基胺（动脉<心脏）维拉帕米（Verapamil）维拉帕米缓释剂5.钙拮抗剂C