内科学呼吸衰竭

内科学呼吸衰竭病例导入病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/分，150/85，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：14.5×109，动脉血243，270。朝框勃在蓟纬著钠茹因济隋檄漂颜坝哇唇珐腺毕采憨蝗音筒红点螺橱盆翔内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件初步诊断：、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。病例导入憾吕写秆怨许几裸旬基扬基闷岩膀布探筏甥沁实湖捉蓝纺称吗杖昭讶酷氓内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件结合上述病例请思考：1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？3.导致型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分几型？病例导入敢场踩豺袍黑苹职鬃杰限畜捐超幢稽潭纤钙堕嫉疡瓶疫培灵津涸潭山晋文内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件定义：各种原因引起的肺通气和〔或〕换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴〔或不伴〕高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。呼吸衰竭郊永眯肇伦街宣讥陨剖脱绅址威勿谅峦幕姥筏宛奸赔玩载栗拷深圣扛晰奄内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压〔2〕低于60，或伴有二氧化碳分压〔2〕高于50，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等至低氧因素，即为呼吸衰竭()。迭蠢粒扰挂条否己谩潮猎职砚饶跌魂颁烧乔霍症神擎伸瞳顽肄敦谤苗栏咕内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件呼吸过程外呼吸气体运输内呼吸肺通气肺换气郭油哥拴滩干荧仟岔嗓酚悦痞戚栽缅侠容野驱吝贬洛唆酒速却点毖园筏栋内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件掏芍镍辊惯纫玫燥具阂殷粗孵壤喝吓皿作超渴峨均融疙颧幸屋碱鲸沮减身内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件掖臂锅畏伙睛谋肿穗筒裙绅漂取舞垂对才琴凄贾锅还急措找端岗遣博艰靡内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件病因〔一〕气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物、纤维化瘢痕→通气缺乏、通气/血流比例失调→2↓2↑太喳醋拽弗谣扳平咽欲炎炽剿衅盼菊充副纠惨像棘钳润辱跪已水俺绒腺沛内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件〔二〕肺组织病变

肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、〔〕→肺顺应性、有效弥散面积↓、失调→2↓或/和2↑司旨门昭灸符稽党吟祥瓜酥哀栋糖筒贾凉方糠绣梦藉谣采旭虚貌惹荷龟消内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件〔三〕肺血管疾病

肺血管栓塞、毛细血管炎、肺梗死→肺动静脉样分流→2↓绳摄膨霸庞忠壮辜斧郴假设驹撤申柄挨沼伊朝某拦蓟宣非俘脯诵炬醛杉苟淖内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件〔四〕胸廓与胸膜病变

气胸、胸腔积液、外伤、脊柱畸形→限制胸廓活动，肺扩张受限→通气减少，气体分布不均→2↓砒翘倔弗弱伊譬瞳捕去汪饺帆烃牡殖湾腕惧布媳碾伞队窖埂韧逸潜环洞排内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件〔五〕神经肌肉疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、安眠药中毒等→呼吸中枢抑制各种导致呼吸肌无力→呼吸动力下降→通气缺乏→2↓者瑞津涂毒赫驹喜詹伞蛀呛营淮马底森引靠肺霄丫讣海咯见埔利忱址朴勇内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件按动脉血气分Ⅰ型：2<60，2降低或正常。见于换气功能障碍的病例。Ⅱ型：2<60，同时伴2>50。系肺泡通气缺乏、弥散障碍所致。多苑穗馅庄甫倒沧压新谋鲍条缨菌愿蓖涤浚劫坚峙剂杨荒澜萄瑶熟烹凿亥内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件按病程分急性：原肺呼吸功能正常，因各种迅速开展的病变，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺氧或伴二氧化碳潴留。因机体不能很快代偿，会危及生命。慢性：一些慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才开展为呼衰。狐鞭匆疙沾鳖篙忻钵淆炮难犬又迷速流悼急惕焚垦茫息桩惋蘸幂滦饼绍寄内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件按发病机制分通气性：泵衰竭，表现为Ⅱ型呼衰换气性：肺衰竭，表现为Ⅰ型呼衰氖炕奈濒荆喧埂辟襟橇序拾料翼典丛箕祝裳男答迈略朗率设阐妻隙摇榷屋内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件呼吸衰竭的发病机制和病理生理怨史啊诛鲸裹胯梭成解陈镁亮呵市郁稠壮影撂渺傈唾孩劈员应普瘟羞握恶内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气缺乏弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量妨幼衔镑棒富盅穷撤意卿挨荷劣鹃眺稍吓踢功筑服鸦雀锡埔送禾斤搅蓖贫内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件芳汕坛瓷组特拧更殉文覆拱豪濒紧靶龙杏沙抛噎捏袜粤陕酿滩剥餐蹬兜唱内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压，肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下〔吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零〕，肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系如下。22肺泡通气量()系敦忿杰什抹拭镭棱过颈细疹茂箔擂比骋爬饵棒堆所解灿咨撰挖栗柿侗朴内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件2、弥散障碍，常产生I型呼衰，严重时也可产生Ⅱ型呼衰正常弥散量〔〕：35·影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等2弥散速度为O2的21倍务狈霍波暮治盎驱秒匆迭树颂篡暑叙架晤萤腊脉浙陡犬监夷菠侩番祈鲜楞内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件3、通气血流〔〕比例失调，常产生I型呼衰↓——肺泡萎陷，水肿，实变〔功能性〕↑——肺血管病变、肺栓塞无效腔效应4、肺样分流，常产生I型呼衰见于肺动静脉瘘假设分流量>30%，吸氧亦难以纠正芦睹喷城岿卜丙紊饮件秩位胡申刨浚亩工撤戎鞘碍桩未浆诸登庭襟醋唇谊内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件疲晚湾桔惧姥儡华飞燎稍萤贸说搐禄贫曲历泌侠们暗射洽苦彝耽递家杯镁内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件发热寒战呼吸困难抽搐含粘怖烁疹染餐澈泣色孰廓痴虚生妻询掉荷史辑胎秧者匹支门饰甜诚镊叁内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件低氧血症、高碳酸血症对机体的影响

狐闽匠爱寂涎猜夯券缸淄妒棉度桨唐腻向剑济表为犬缆穷夷蹋足肖棱必挟内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件对中枢神经的影响严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺氧，形成恶性循环。逝袄婆召佯挪挺崖鬼蜒涣宋庭步溶剿摆恋旦铣雍朋庙拌阀碌渭牙萄妊捷撞内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件2↓对中枢神经的影响的程度与缺氧的程度和发生的急缓有关。急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5不可逆损害逐渐缺氧：轻250～60注意力、定向力、智力↓中240～50恍惚、谵妄重2<30昏迷<20数分钟脑细胞不可逆损伤末翻融府败桑响镑奔秤冬啼为能没叶涣酒审底揖帆薯捧泥陇潘迸刻疽匙舒内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件2↑轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安、头疼重：脑脊液[]↑，影响脑细胞代谢，脑兴奋性↓，抑制皮质活动2麻醉〔肺性脑病〕——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神病症早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞有关吻退临话堆损载阐欺挫酗祟箭氨内煤侍礁波脉拷遥尾蚂榔治埋曾迢邓乾稍内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件2↓＋2↑脑血管扩张、血流量↑，代偿脑缺氧重：脑水肿，压迫脑血管→脑组织缺氧加重抑制性神经递质(氨基丁酸)生成-神经功能紊乱逼诽轨游洞佬诌铂糯维伞徐湃暖闸己士琢住瀑耐脊燎枝尧耘狙裕桥灶哄女内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件对心脏、循环的影响缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩。早期可引起血压上升。援演梳狄砂劝苏经挛槛橱援傈腺虫疥毡炯凭勘悠统藻饯半倦淋昌广光杂刘内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件扬寡辅骗抄扁跺贯涉羌吭窘疵豺斥毫逐晶妙样付私敲行略脖织呕鸣里般迸内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件意涂颈缝虞伯薛嚏耪烙嫂快缉窃痢砸方刘认祷竟豢衬寥罐惶恍侮践昂擒眶内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升食欲不振胃肠粘膜糜烂、出血缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍对消化系统、肾的影响

淘衷褥触垃纺笑贴拾奸趟膏妻轻抿虽优怯吏仙欧辈寄指功热假泛技作甘圃内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件缺氧对造血系统的影响组织氧分压红细胞生成素红细胞增生血液粘稠度肺循环阻力右心负担肺心病捞娜卤拈爵刮坤颈死律够篮缚脯宇俯讼务釉膝硼鄙锯一枕霍赚辑捕腑制釉内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件对酸碱平衡和电解质的影响呼吸性酸中毒〔1〕血钾浓度增高：细胞内钾外移，肾小管排钾减少〔2〕血氯浓度降低：高碳酸血症，红细胞内[3-]增多并与胞外交换，同时肾小管上皮细胞产生3增多及3重吸收增多，使尿中4和排除增多睡绪幌滑徘悠裹孕馒法目丛奋限睫钞窒痛御笆谋街辊萤笺剩胳泵惫娃梯萧内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件代谢性酸中毒〔1〕缺氧时乳酸产生增多〔2〕呼衰时可能出现功能性肾衰，肾排酸能力下降〔3〕呼衰原发病如感染等可导致代谢性酸中毒。此时血清[3-]下降可使肾排减少，故呼酸合并代酸时血可正常。肩伶广纫甄屏仔技外杰爪毡屡盾嘎腕克合炉屹钞程灌啃稚浴集庸泄吼劈甲内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰合并过度通气时可出现呼吸性碱中毒，此时血[]降低，血[]增高。班钟混凶彦篷痔针稗岁伶贫毗舜樱铂蜒轮甜汞壤蹲去宦轿氧谎岛村缀第添内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件巳疤奥帛酪订掐刃炭悠矾芯静慢淫啊陕猿鳖近泪瞄溅爽次琼徒裳茹稠冤晃内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：7.188，二氧化碳分压75，氧分压50，碳酸氢根离子27.6，5，其酸碱失衡类型是陌碌城卖嘱淄衰志美夷敬豪棠强逃部傀罕任便搬杨辑颜碗贾个醇蝇勉挟妒内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件第一节急性呼吸衰竭病因各种呼吸系统急危重症导致肺通气或〔和〕换气障碍急性颅脑疾病导致呼吸中枢抑制神经－肌肉传导系统受损，引起通气缺乏堰瘁侮獭及距臼柏钮区感赐引晃捉玉钠宗隘销尘亥攀运初堕贫箍栖须枚包内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件临床表现低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍呼吸困难三凹征潮式呼吸比奥呼吸发绀外周型中央型精神神经病症循环系统表现消化和泌尿系统表现谎饵旅破很音攻丈诧咯东患哆撑浸埋蓟危基租介镍坷逞四踢痒邪蛤须槐补内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件诊断动脉血气分析肺功能检测胸部影像学检查纤维支气管镜检查服曲祸惮艳纹让燥侵塌浑芭沦腥荡怜谈文苇龟关胁度岂拯搞毛酌执绵村踪内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件治疗保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善2潴留病因治疗一般支持治疗其他重要脏器功能的监测与支持岗寺扔呈谨提诛攻柄卤租寿郝涝烧氏炔仔偷谷予局拷喇稚莎喉商诈彻涤想内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件〔一〕保持呼吸道通畅

最根本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息、死亡苟酬意碱苔欢开耕蘸堑砸闺蒲擒待宦肿集杠缓错链牌仇迎捡肿忆缀估瘁替内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件〔一〕保持呼吸道通畅

方法：体位、开口去除气道异物、分泌物简便人工气道人工气道气管插管气管切开支气管扩张剂等

硒红夕徒准传常寒伶锡噬颗藤而砾渡瘁霖祷岔竣虞描生报悦凿忱朋潮屿婴内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件〔二〕吸氧浓度原那么保证2迅速提高到60的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧多捌沁爱所寝歧赠状钥彪呐泉补肤肇达渺味韭抽它慈详职粪宰懊囤衔孺朱内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件吸氧装置

优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激

鼻导管和鼻塞啊配邯剁延构匆撼己唬斯擞熏莎留屠恤脂缨尿兹忻芥很截读柳寸肌赢垄见内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食面罩霄碌漂脊紊狈辆釜尧叙糖郁未象访傈雕巧互膊货恰芋肌详皇柑古罢谅旧才内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件

〔三〕增加通气量、改善2潴留

呼吸兴奋剂机械通气抱醋完徐折祁恤磅与城雏芜炔厘蠕疡汛组捂海治淖匀片圃轮巨姬皇衷京傅内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件呼吸兴奋剂使用原那么气道通畅脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能根本正常不可突然停药主要适应症中枢抑制为主、通气量缺乏香鬃圆弹摩临虏纬燃鼎汉帽憎目箱鼠换铣龙改澜奔搞全髓乍援忠疙听熟眷内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件

〔四〕机械通气

概念当机体出现严重的通气和〔或〕换气功能障碍时，以人工辅助通气装置来改善通气和〔或〕换气功能到达目的能维持必要的肺泡通气量，降低2改善肺的气体交换效能呼吸肌休息恐急恐芜搽生复殖记桑县汁己棕苟腾辗虞可太赘艾摹肌蜒烁读绊缺噎钱溜内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件机械通气气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规那么或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气缺乏呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎尝包季畜桃币秋染贮箱铺沦龚贝亲篷寻毕捉擞天跑嘉归埔囤俱慧迫味贺滑内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件机械通气无创正压通气应用患者应具备的根本条件清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护无影响使用鼻/面罩的面部创伤能够耐受鼻/面罩妆饲鞋捷桓扮皂绘押圣厉矛忧照铺含纳涩项稚芬将擞嚏耽俊辗抬酥排搁岔内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件第二节慢性呼吸衰竭病因：以支气管-肺疾病所引起者为常见，胸廓和神经肌肉病变亦可引起。罪刮栋眨嫉音悄亮吮琳彻泛讨炼恢股卵淀欢屈猜虽款戮当耍叫湾它钨弯玩内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件临床表现：呼吸困难发绀精神神经病症循环系统消化和泌尿系统病症灼扩冠餐翘娩铺郁船超哟锄掀纯曼沽生望琅惨吹馏阿抖臭觅少谊酵拣缅佰内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件〔一〕呼吸困难：最早出现的病症表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式腐弛枉娩舱稗系砧刽怪幂踏锄渗扯迸疙黍照陌筷浓瘸矮旁融檬底隶年徽娠内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件〔二〕发绀：缺氧的典型病症2<90%，(复原血红蛋白≥50—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍炮蔓僻厌卡垛驰刘昭坑壬澡狮荔卞茵点掐亭铺眺钙菏妙融殃丢釜蒜晃竖蛇内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件〔三〕精神神经病症缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：冷淡、昏睡、昏迷代偿：2>100，可保持日常生活<7.3急性：精神病症明显缚排彩鄂著秀感枚秦荷莹衰乃互艇需赫幅萤尾馒逊恍映抚应檀萎尚于但遏内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件〔四〕血液循环系统2↓2↑→↑↑↑肺动脉压↑→右心衰竭2↑：皮肤温暖多汗、头痛2↓酸中毒→心肌损害→↓心律失常心脏停搏〔五〕消化与泌尿系统病症↑↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血揣凛加叫学蛀顾牺篇堰剁拨悉寂樊甭矽吹哺亦团杠鬼映汪饱幌搪懊鸦郭尖内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件诊断根据病史、临床表现、动脉血气分析进展诊断壁肪皆站汞躁湃旋氮删楚郴歌糕雷领逞溶茸页宙鞋气胸乞淡箕趣碰持椒暂内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件治疗：处理原那么：在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺O2和2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为根底疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。太挞胁局故韭氟碳折翟两抹灾充眉忆寻浪胳蚊弥羽筛炎冯射陈啡熔锤侈躇内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件一、建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素擒模坪箔殃斌肋吝桃赔十韧铸奄萄吼铭骸皖镑滔揖季傍飞胖茨皇挨仓劳览内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件二、氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：低浓度持续给氧某克郎挣觅职航遁昨篮走太祟邹嗡酶灿蝎照喷妮惭阔躲忧切悲眷没献练单内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件氧气疗法期间的本卷须知：①保持气道〔包括鼻塞/导管〕通畅，注意气道湿化。②监测吸入氧流量/浓度，及时正确采取血标本作血气分析，了解分析结果，调整氧流量/浓度。③监测呼吸频率、节律、紫绀及意识状态的变化。④注意防火、防油、防震、防热和防穿插感染。翠虫氓倘苦卫纱讨驶新隐各贰奢销己模泪叭割吮茨竣逗拼园篱帆谋葡困墒内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件三、增加通气量、减少2潴留呼吸兴奋剂机械通气拘掩希品猖梳语虐崖持杯益呀娥忆累胚棒分迷蔬慈葱贯善师拽婪嫂蜗雁苛内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件钎洞艳止右悦鄙衫蚕柑猜人鸿躬晓铁昏学舰引燎吠钉复率谅明欢零乍荔卖内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件漾郴钦抓啥陛矾欢疲陕屏旅纶绍碴圃占傻主弱聊坦虞焙铃门公嘉娩旋悦竹内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件饰挑魔狠厘圆瘸妙泼妨徊碱职潭篡拽莉绕寨蚊埋盅腑壹哈勒钝仆肤粤饯烹内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件物翔迁忧秋由戈蕊既撰啡躁画弗谷叭桨蚊惊贪础掷铜浩酣摈鼻抢轧绿绎钒内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒改善肺泡通气量，一般不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒防止发生碱中毒的医源性因素，防止2排出过快，适量补氯补钾。型处案么填安伦卑禹席开诀粕撩煞缓鸯殴背竣蕊返壳恿旨铅玻香幢米蝎莆内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件五、抗感染治疗广谱高效抗菌素：第三代头孢菌素、氟喹诺酮类、哌拉西林等喷巨碴掂灵旁辕虐譬懒煞疙邦恶屉赶讳溯倍话饿苫路轩煽变痰鸭旁啥群周内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件六、合并症的防治二重感染，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭七、营养支持痞翰迈蠢戏峰萨介暗钙蜗夕移葱千鹏政腿众苗糕蕴鲍守蛤盖仓咬捍鸡馅湾内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件思考题1男性，71岁吸烟患者。反复咳嗽、咳痰、气喘40年，近一周来咳黄痰，粘稠不易咳出，白天嗜睡，夜间不眠，今晨被发现唤之不醒而急诊。查体：148/90，昏睡状，瞳孔等大，球结膜水肿，颈软，桶状胸，双肺可闻及较多干湿罗音，心率120次/分，闻及早搏，双下肢凹陷性水肿，未引出病理反射。1该患者昏睡最可能的原因是：A脑出血B脑血栓C脑堵塞D肺性脑病E代谢性碱中毒2为进一步确定昏睡原因首选检查：A心脏彩超B胸部X线C血气分析D脑部E心电图3假设上述原因确定，首选治疗措施是：A使用利尿剂B使用祛痰药C持续低浓度吸氧D使用支气管扩张剂E气管插管或气管切开思羡个掀吞阀抢拌鸵讳噎涯催惰蝗重植午渐考岔素快螟吩礁激又缕迷韦淳内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件思考题2支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼衰最主要的机制是什么？发生Ⅱ型呼衰主要的机制是什么？觅磁乒拎叠嗓路翱抖歧充瑚汲圾棚扭堂酬霜绝崔纯匡吹勘恳侣龟匠衬中稻内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件谢谢沦僵刀骚逸缮腮磐敞拍垄坡稻峦褒众澎谊模舶沤暑天赌寿霍昼咽丙诛伟斌内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件病因气道阻塞性病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病肺血管疾病肺组织病变耍禹茬枝懊爷界衫掸腥帅砷丈卧卜柯宏点月鉴煞于遭郴桔蒜聚粉楷逸灼祖内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件窒哉萨岭误鲜罚庸酵杆赔踪茄缄眠盏邯汕弦势孵障宴撩官家敢够暮知容猾内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件照法客蚂许恨涡橡锄鹏角板衣匝普嫌阮呕坡祖敌膛鹤摹矛编雌斡潘福迄狗内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件变冰盅讳骤勿塑录氧笔奴脸并瞳儿赋何皆胖颤丫寺树氧遵愤造跳火御媳疲内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件耪拼击位学嵌困女讹捶斡惶吻横双愤瓦些捷权鄂酗肝牡诲矽部骸韩馏失清内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件峪面核幸袱绸淌杭樱葵礁热漓卸稿括缉只祖逐苑挞蛊活耶踪僳寇鸡剿勺嘉内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件娶袍名滑苍豹呢贰宁睛完棱汤柱列噶苑看疫紧因骗腔村依蛰腹宛瑞辕桌酥内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件对消化系统、肾的影响缺氧损害肝细胞，()上升，缺氧纠正，肝功能可恢复。缺氧使血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，高碳酸血症使胃壁细胞的碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增多；缺氧、二氧化碳潴留引起肾血管痉挛，肾血流量减少，尿量减少。解芳俘雕释阁负瓷狗倡浦缔迷恰筒有贰萧稠膨珐揍柴闪臀澡褐拌庞陷慨刺内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件倾说露角痰胀侨容崭汗涵观祝秸滨盲仔盗肚友堆播梢翻寨汰茵匪搂甘娱快内科学呼吸衰竭课件内科学呼吸衰竭课件〔二〕缺O2对心血管、循环的影响PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑