病理生理学-水电解质代谢紊乱

病理生理学-水电解质代谢紊乱

盛夏，你已经在室外打了3个小时篮球之后，感到很口渴,是否应该喝大量白开水，结果会怎样？为什么？Question

水、钠代谢障碍

钾代谢障碍本章内容

镁代谢障碍

钙磷代谢障碍第一节水、钠代谢障碍

一、正常水、钠代谢(一)体液的容量和分布体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。

体液总量占体重60%细胞内液40%40％细胞外液20%组织液15％血浆5%（Intracellularfluid，ICF)（Extracellularfluid，ECF)跨细胞液1-2%(transcellularfluid)第三间隙液

影响体液容量的因素体液

男性

(%体重)

女性

(%体重)

婴儿

(%体重)正常605070瘦706080胖504260

年龄、性别、胖瘦胖人还是瘦人对缺水的耐受性好？(二)体液的电解质成分ECF:Na+、K+；

Cl-、HCO3-ICF:K+、Na+；

HPO42-Pr-

Na+K+Cl-HPO42-(三)体液的渗透压—血浆中电解质与非电解质等所有溶质颗粒总数所表现出来的渗透效应。血浆渗透压280~310mmol/L血[Na＋]：130-150mmol/L渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O(四)水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑结合水(四)水平衡#细胞内外水的运动#血管内外水的运动#体内外水的运动

（1）细胞内外水的运动

(watermovementbetweenoutside-insideofcell)水自由通过；蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过（2）血管内外水的运动

(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)蛋白质等大分子物质受限；水和电解质自由交换(四)水平衡摄入(ml/day)排出(ml/day)

饮水

1000～1300尿量

1000

～1500食物水

700

～

900皮肤蒸发

500代谢水

300呼吸蒸发

350粪便水

150合计

2000～2500合计

2000～2500呼吸道失水350ml皮肤不显性蒸发

500ml最低生理需水量:1500ml/day每日最低尿量500ml(从尿排代谢废物35g/day，最大浓度6～8g％）粪便水150ml(五)电解质的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡维持静息电位并参与细胞动作电位的形成参与新陈代谢和生理活动体钠食盐正常血钠：130-150mmol/L(五)钠平衡40~50mmol/Kg体重60％40％可交换不可交换10％50％100～200mmol/L/d5～10g/d多摄多排少摄少排不摄不排皮肤小儿水电解质代谢的特点1.体液占体重百分比明显比成人高体液总量细胞内液组织间液血浆成人儿童婴儿新生儿60657080404040351520254055552.正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的则是年龄越小，含量越少，Cl－的含量不稳定3.肾的调节功能不够成熟4.中枢神经系统发育不够健全(六)水、钠平衡的调节口渴中枢(Thirstcentre)抗利尿激素（ADH)醛固酮（ADS)心房利钠肽（ANP)(1T4A)水钠水通道蛋白（AQP)1.渴感(thirst)

口渴中枢ECF渗透压血容量渴阈：295mmol/L渴则思饮寻水；饮水降渗压止渴感2.抗利尿激素(ADH)ECF渗透压↑渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓疼痛、情绪紧张血管紧张素视上核有效循

环血量↓容量感受器血压↓压力感受器ADH作用机制小管液血液ADHADHRACATPcAMP蛋白激酶磷酸蛋白H2OAQP3.醛固酮(ADS)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+保钠排钾

致密斑第一节水、钠代谢障碍

一、正常水、钠代谢二、水、钠代谢障碍的分类(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)

脱水(dehydration)

◆低渗性脱水

◆高渗性脱水

◆等渗性脱水水过多(waterexcess)

◆低渗性水过多（水中毒）

◆高渗性水过多（盐中毒）

◆等渗性水过多（水肿）分类高钠血症血钠浓度正常低钠血症低容量性高钠血症：高渗性脱水高容量性高钠血症：盐中毒等容量性高钠血症（自学）低容量性低钠血症：低渗性脱水高容量性低钠血症：水中毒等容量性低钠血症（自学）等渗性脱水水肿分类

脱水(Dehydration)

体液容量减少(失水量>2%体重)概念(教材p21)：低容量性低钠血症低渗性脱水(Hypotonicdehydration)

失Na+

＞失水

血清[Na+]<130mmol/L

血浆渗透压<280mmol/L

细胞外液量减少1.原因和机制经肾：如利尿药，ADS分泌不足等经消化道：呕吐腹泻

经皮肤：大量出汗、大面积烧伤液体在第三间隙积聚:胸水、腹水低渗性脱水丢失体液只补水未补钠，或单纯葡萄糖失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量

休克ADH↑

血容量少尿（晚期）尿钠

ADH

肾重吸收水

尿量正常或↑

（早期）组织液脱水貌无口渴感

2.对机体的影响血[Na+]

血渗透压

肾血流量

醛固酮↑(经肾失Na+,尿Na+)

低渗性脱水正常水平细胞内液血液组织液脱水貌：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。

低渗性脱水的主要脱水部位：

ECF

对病人的主要威胁：外周循环衰竭→休克3．防治的病理生理基础

轻、中度补生理盐水

重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)低渗性脱水时，单纯使用葡萄糖液是危险的！治疗原发病补液概念(教材p23)：低容量性高钠血症高渗性脱水(Hypertonicdehydration)

失水＞失Na+

血清[Na+]>150mmol/L

血浆渗透压>310mmol/L

细胞外液、细胞内液量均减少高渗性脱水正常水平细胞内液血液组织液高渗1.原因和机制(1)水摄入减少(2)水丢失过多水源断绝饮水困难丧失口渴感经消化道：吐、泻、引流经皮肤：大量出汗经肾：尿崩症、渗透性利尿呼吸道：过度通气

有渴感有水饮时，一般不会发生高渗性脱水。

高渗性脱水丧失体液水源断绝不能或不会饮水渴感丧失失水>失Na+

脱水热严重脱水者

皮肤蒸发↓ECF量↓ECF渗透压↑

2.对机体的影响口渴血[Na+]↑

血浆渗透压↑细胞内脱水水由胞内转移到胞外脑细胞脱水

CNS功能障碍幻觉,躁动昏迷脑出血

ADH↑

肾重吸收水↑少尿、尿比重高因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。脱水热：

散热减少高渗性脱水的主要临床表现分类失水量（占体重%）

表现轻度脱水2%~3%口渴、尿少、尿钠浓度偏高中度脱水3%~6%烦渴、唇燥、尿少重度脱水>6%皮肤粘膜干燥、脱水热、血压￬，尿钠浓度￬，CNS症状（烦躁、幻觉、意识障碍）早期或轻度：ADH￪ADS￫导致尿钠￪晚期或重度：ADH￪ADS￪导致尿钠￬

高渗性脱水的主要脱水部位：ICF、

ECF

对病人的主要威胁：脑出血3．防治的病理生理基础及时补水适当补钠治疗原发病补液一般：先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl溶液。适当补钾概念(教材p25)等渗性脱水(Isotonicdehydration)

钠与水成比例丧失血清[Na+]130～150mmol/L

血浆渗透压

280～310mmol/L

细胞外液量减少，细胞内液量正常等渗性脱水正常水平细胞内液血液组织液等渗1.原因和机制丢失等渗液大量呕吐、腹泻麻痹性肠梗阻大面积烧伤大量抽放胸、腹水

2.影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？尿量变化?3．防治的病理生理基础

等渗NaCl溶液等渗性脱水高渗性脱水未及时处理低渗性脱水只补水不补钠

三类脱水比较低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失水<失钠失水>失钠钠与水成比例丧失血清钠浓度<130mmol/L>150mmol/L130～150mmol/L血浆渗透压<280mmol/L>310mmol/L280～310mmol/L体液减少主要部位细胞外液细胞内、外液细胞外液口渴早期无，重度者有明显有体温升高无有有时有血压易降低正常，重度者降低易降低尿量轻度者增多，重度者减少减少减少脱水貌明显早期不明显明显1.一严重呕吐病人三天未作任何处理2.盛暑行军时只大量饮水3.最容易休克的脱水4.尿崩症病人出现5.严重腹泻首先出现6.细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液7.大面积烧伤患者只滴注葡萄糖液脱水(dehydration)

◆低渗性脱水（低容量性低钠血症）

◆高渗性脱水（低容量性高钠血症）

◆等渗性脱水水过多(waterexcess)

◆水中毒（高容量性低钠血症）

◆盐中毒（高容量性高钠血症）

◆水肿概念（教材p21）水中毒(waterintoxication)

低渗性液体在体内潴留的病理过程血清[Na+]<130mmol/L

血浆渗透压

<280mmol/L1.原因最常发生于：急性肾衰病人少尿期补过多液体！(1)水摄入过多(2)水排出减少（急性肾衰、ADH分泌↑）

美国《时代》杂志评出2007年度十大奇闻之一：

饮水比赛冠军28岁的斯特雷格因水中毒而死！水潴留

2.影响ECF量

ECF渗透压

水移入细胞脑细胞水肿颅内高压、脑疝正常水平细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿

水中毒时正常水平4．防治的病理生理基础治疗原发病

限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)水肿(edema)

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。积水(hydrops)概念（教材p25）正常右侧胸腔积液分类心性、肾性、肝性营养不良性炎性淋巴性(1)按原因皮下水肿、肺水肿、脑水肿等(2)按部位(3)按范围全身性(anasarcaedema)局部性(localedema)(一)水肿的发生机制

(1)血管内外液体交换平衡失调组织液生成>回流(2)体内外液体交换平衡失调钠水潴留

影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流出出入入1)毛细血管流体静压↑2)血浆胶体渗透压↓3)微血管壁通透性↑4)淋巴回流障碍Cap流体静压组织胶渗压血浆胶渗压组织流体静压淋巴↓↑↑营养不良肝硬化肾病综合症恶性肿瘤丝虫病乳腺癌根治术静脉压毛细血管流体静压

腹水、双下肢水肿右心衰竭患者ElasticBandages(一)水肿的发生机制

(1)血管内外液体交换平衡失调组织液生成>回流(2)体内外液体交换平衡失调钠水潴留肾小球滤出的钠、水99％～99.5％肾小管重吸收0.5％～1％滤出液排出H2ONa+

球-管平衡球-管失平衡基本形式示意图H2ONa+

球-管平衡球-管失平衡1）肾小球滤过率下降肾小球病变，滤过面积↓有效循环血量↓肾血流量↓肾炎：急、慢性充血性心力衰竭：右心、慢性2）肾小管重吸收水钠增加ANP↓FF

近曲小管重吸收钠水

ADSADH

远曲小管和集合管重吸收钠水FF=GFR肾血浆流量肾血浆流量GFR=125ml/min660ml/min=19%H2OH2OGFRFF=GFR肾血浆流量胶体渗透压↑流体静压↓流体静压胶体渗透压心力衰竭水肿的发生机制总结:1.血管内外液体交换平衡失调→组织液生成>回流1)毛细血管流体静压↑

2)血浆胶体渗透压↓

3)微血管壁通透性↑

4)淋巴回流障碍2.体内外液体交换平衡失调→钠水潴留1）肾小球滤过率下降2）肾小管重吸收水钠增加①近端小管重吸收②远端小管和集合管重吸收(二)1.水肿的特点（1）水肿液的性状

:漏出液：

蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液：

蛋白质含量高，比重高，白细胞多

（2）水肿的皮肤特征:显性水肿（又称凹陷性水肿）隐性水肿(二)1.水肿的特点

（3）全身性水肿的分布特点

心性水肿

左心衰→心源性肺水肿

右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位(二)1.水肿的特点机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓

钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓特点:首先发生在组织疏松部位，如眼睑

肾性水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。肾病性水肿：大量蛋白尿所致的低蛋白血症引起。

肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降引起。

肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多肝性水肿特点:腹水为主最常见病因:肝硬化

与局部血液动力因素有关

重力效应

全身性水肿的分布特点

组织结构特点

局部血液动力因素（二）2.水肿对机体的影响细胞营养障碍；器管组织的功能障碍水肿的有利效应稀释毒素、运送抗体和补体水肿的有害效应第二节钾代谢障碍

一、正常钾代谢二、钾代谢障碍低钾危险!高钾致命！病史：男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg

心率90beats/min,皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。Casestudy化验：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃内容物诊断：幽门梗阻7.6%2.4%90%ICF（140－160mmol／L）ECFBoneK+体内钾(50-55mmol/Kg)一、正常钾代谢(一)体内分布情况血清钾（3.5-5.5mmol/L）(二)钾平衡的调节食物中摄入在体内分布90%经肾10%经肠道、经皮肤

多吃多排少吃少排不吃也排 跨细胞转移肾调节结肠排钾泵－漏（pump-leak)机制主细胞、闰细胞跨细胞转移泵-漏机制：泵指钠-钾泵，即Na＋-K＋-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过钾离子通道进入细胞外液。1.细胞外液的K+浓度2.酸碱平衡状态3.激素：胰岛素，肾上腺素K+K+↓H+↓H+K+K+Na+胰岛素肾上腺素影响钾在细胞内外转移的因素ICE主细胞（分泌K+）；润细胞（重吸收K+）ECF原尿液远曲小管、集合小管肾对钾调节远曲小管和集合小管的排泄调节近曲小管和髓袢的重吸收90-95%肾小球滤过主要调节H+H+H+-K

+

泵（润）K+K+K+K+K+Na+-K

+

泵（主）Na+Na+Na+肾对钾排泄的调节1.细胞外液的K+浓度2.酸碱平衡:3.醛固酮4.原尿流速影响肾排钾的因素Na+K+Na+K+小管液主细胞ECF(三）钾的生理功能参与细胞代谢维持细胞膜静息电位

调节渗透压和酸碱平衡第二节钾代谢障碍

一、正常钾代谢二、钾代谢障碍低钾血症(Hypokalemia)高钾血症(Hyperkalemia)血清钾（3.5-5.5mmol/L）

(一)低钾血症

(Hypokalemia)

血清[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit):体内钾缺失1.原因和机制:(1)摄入不足：昏迷、术后禁食、消化道梗阻等(2)丢失过多

经肾

经消化道

经皮肤①排钾性利尿剂：速尿②盐皮质激素↑:ADS③肾疾患：急性肾衰多尿期④肾小管性酸中毒:Ⅰ型、Ⅱ型⑤镁缺失(3)钾向细胞内转移1.原因和机制:(1)摄入不足(2)丢失过多(3)钾向细胞内转移（但机体并不缺钾）

碱中毒

某些药物：胰岛素受体激动剂

某些毒物：钡、棉籽油

低钾性周期性麻痹碱中毒(alkalosis)H+K+血[K+]K+Na+Na+H+原尿液排K+↑H+ECF2.对机体的影响:参与细胞代谢维持细胞膜静息电位

调节渗透压和酸碱平衡(1)与膜电位异常相关的障碍：1)对神经肌肉的影响2)对心肌的影响(2)与细胞代谢障碍有关的损害(3)对酸碱平衡的影响：1）低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响Em≈Ek＝-59.5logKi/KeEm兴奋性↓↓(负值↑)Em与Et距离Nernst公式血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)

超极化阻滞

因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻2）低钾血症对心肌电生理特性的影响心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后KNaKCa2+K+KK+Na+mv心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性

2）低钾血症对心肌电生理特性的影响[K+]e￬心肌细胞膜对K+通透性￬K+外流￬Em￬(负值￬)血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息电位负值↓

↓

0期Na+内流↓

↓

0期除极化↓4期自动除极化↑

↓

2期Ca2+

内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑

收缩性↓自律细胞4期Na+内流加速膜内外离子浓度差↑骨骼肌细胞正常低[K+]心肌细胞兴奋性↑兴奋性↓

3）低钾血症对酸碱平衡的影响：H+K+血[K＋]↓代谢性碱中毒肾小管H+

Na＋交换↑K＋

Na＋交换↓反常性酸性尿加重碱中毒3.防治的病生基础:治疗原发病补钾见尿补钾先口服后静脉滴注控制量(30-40mmol/L)

和速度(10-20mmol/h)严禁静脉推注！

血清[K+]>5.5mmol/L

(二)高钾血症

(Hyperkalemia)1.原因和机制:(2)排钾障碍(肾)(1)摄入过多:静脉输入过多，输入大量库存血急性肾衰少尿期，CRF晚期潴钾利尿剂ADS缺乏：如Addison病(3)细胞内钾外移(4)假性高钾血症

酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物：受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒缺氧：钠钾泵障碍组织分解：溶血、挤压综合征高钾性周期性麻痹(3)细胞内钾外移K+H+H+酸中毒(acidosis)H+血[K+]

肾小管K+Na+

Na+H+排K+1.原因和机制:(2)排钾障碍(肾)(1)摄入过多:静脉输入过多，输入大量库存血(3)细胞内钾外移(4)假性高钾血症指测得的血清钾浓度增高而实际在体的血浆钾浓度并未增高的情况。2.对机体的影响:(1)对神经肌肉的影响

(2)对心肌的影响(3)对酸碱平衡的影响：（1）高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响Em≈Ek＝-59.5logKi

/KeEm兴奋性￪￪

(负值↓)