重症患者合并心肌缺血的处理

重症患者合并心肌缺血的处理医院ICU

背景ICU重症患者的心肌缺血：不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死基础冠心病、高血压性心脏病、糖尿病性心肌病等。严重脓毒症、脓毒症休克、重症肺炎、ARDS、急性坏死性胰腺炎、急性脑血管意外等非心源性疾病创伤大手术应激、疼痛、恐惧焦虑、噪音等因素也是ICU病房引发心肌缺血的不可忽视的原因。ICU常见心肌缺血的病因与诱因主要内容ICU重症患者心肌缺血的识别ICU重症患者心肌缺血的处理脏器功能支持重视整体灌注氧合与诱因镇静镇痛处理急性冠脉综合征因识别困难，容易被忽略…重症患者心肌缺血的发生很常见高危因素：高龄、内在或外在兴奋性刺激，缺氧，血管活性药物的使用，凝血的异常等心肌坏死的原因：冠脉的粥样硬化，或者是冠脉氧供和心肌氧需的矛盾。结果：55例心血管手术的病人中，术后发生心肌缺血的几率达到了44-53%结果：121脓毒症病人，12.3-15.3%病人诊断心肌缺血。结论：在脓毒症休克病人，组织的缺血和酸中毒降低冠脉的血流引起左室心肌的损伤和功能的异常。冠脉血流的减少增加ICU的病死率。结果：内科ICU,共43机械通气的病人，70%(30个)病人在通气和脱机过程中出现无症状性心肌缺血。结果：206个病人，EKG有缺血性改变的病人占41%(84个)，心肌损伤的病人占到了12%（24人）。结论：在具有心血管高危因素的危重患者中，无症状性心肌缺血与肌钙蛋白的升高密切相关。肌钙蛋白的升高预示着早期或晚期的高死亡率。结果：外科ICU,共103病人，AMI37人（36%）15人仅肌钙蛋白升高（14.6%）；51人无肌钙蛋白升高（49.5%）103个危重患者ICU医生初始临床诊断急性心梗：18例。后证实其中4例诊断不正确。最后确诊心梗病例37例：ST段抬高：3例（8.1%）非ST段抬高：34例（91.9%）漏诊率：62.2%；误诊率：22.2%ICU重症患者心肌缺血识别的难点病人镇静和麻醉气管插管，无法主诉EKG变化敏感性差或缺乏特异性肌钙蛋白非特异性升高心肌梗死全球统一定义（第三版）2012年-德国慕尼黑ESC大会

急性心肌梗死定义：由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99％参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：

（1）

缺血症状；

（2）

新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞（LBBB）]；

（3）

ECG病理性Q波形成；（4）

影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；

（5）

冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。临床分型1型：自发性心肌梗死由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。3型：心脏性猝死心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高≥20%，然后稳定下降。同时发生：（1）心肌缺血症状；（2）心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；（3）造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；（4）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或）至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。5型：外科冠状动脉旁路移植术（CABG）相关心肌梗死基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：（1）新的病理性Q波或左束支阻滞；（2）血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；（3）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。

解读

1型和2型心肌梗死的区别在于：1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的，血栓形成是心梗发生的主要原因，需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等积极治疗；2型心梗则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。

第二个“1”是指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;②新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。

急性心肌梗死诊断新模式

1+1模式第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。急性心肌梗死诊断新模式1+1诊断模式的出现：

主要是敏感性和特异性很高心肌坏死生化标志物检测方法的问世。肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物特异性：几乎100%敏感性：很高，显微镜下小灶心梗持续时间长：7－14天心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤急性或慢性充血性心力衰竭主动脉夹层主动脉瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞心尖球形综合征横纹肌溶解伴心肌损伤cTn升高的非缺血性心脏病原因肺栓塞、严重肺动脉高压肾功能衰竭急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎药物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者烧伤患者,尤其是烧伤>30％体表面积者

cTn升高的非缺血性心脏病原因EKG在ICU诊断心肌缺血中的中心地位缺血型改变1）心内膜下缺血对称性高耸T波：与QRS主波方向一致。2）心外膜下缺血对称性倒置T波：与正常方向相反。3）T波低平或双向：心内膜下心肌多部位缺血;心内膜和心外膜下心肌同时缺血心内膜下心肌缺血:S-T段压低;心外膜下心肌缺血:S-T段抬高。

损伤型改变心电图在ICU病人ACS诊断中的作用ECG是诊断ACS的一线诊断工具患者入ICU后至少有一次ECG检查有心血管高危因素的患者，如果ECG无ST段抬高，至少应在6小时和24小时重复检查心电图。肌钙蛋白可以显著提高EKG诊断的正确率。心电图在ACS治疗中的作用心电图在ACS预后评估中的作用

ST段压低的导联数和ST段压低的程度可以提示缺血的严重程度，并与预后相关。在2个或以上导联出现ST段压低≥0.5mm(0.05mV),伴有临床症状时，提示NSTE-ACSST段压低≥1mm(0.1mV),1年的死亡和MI发生率为11%ST段压低≥2mm(0.2mV),1年的死亡率升高6倍ESC2007NSTEACS指南死亡率随着ST段抬高的导联数的增加而增加。初始12导ECG上预测死亡的重要因素包括左束支阻滞（LBBB）和前壁心肌梗死。2007ACC/AHASTEMI指南急性心肌梗死的心电图分类

急性心肌梗死的心电图分类历经透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）、Q波心梗和非Q波心梗（80年代），到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。ACC/AHA2014NSTEMI

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、ST段及Q波T波改变

超急性期T波改变①出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。②心电图特征：典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2mv。ST段抬型高心肌梗死急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或

女性≥0.15mv；和（或）其他导联≥0.1mv（2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、

斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。ST段改变

A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型返回

可见对应导联ST段变化

对应导联ST改变30%前壁梗死70%下壁梗死

STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移非特异性ST段和T波变化通常被定义为ST段偏移<0.5mm（0.05mV）或T波倒置≤2mm（0.2mV）对诊断帮助不大。Ⅲ导联上孤立的Q波可能是正常的心电图，特别是在下壁任何导联上都没有复极异常时。胸痛患者如心电图完全正常也不能排除ACS可能性，因为1%~6%的这类患者最终被证明患有心肌梗死（定义为NSTEM），而且至少有4%的患者被证明是不稳定心绞痛。ST段和T波变化时必须考虑其他可能的常见原因，如ST段抬高常见于左室室壁瘤，心包炎、心肌炎，变异性的心绞痛，过早复极，左室心尖球囊综合症（Takotsnbo心肌病）和W-P-W综合症等；而深倒T波见于中枢神经系统疾病和用三环类抗抑郁药或吩噻嗪类药物治疗患者。2007ACC/AHAUA/NSTEMI指南非特异性ST-T变化Q波

急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：①组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。病理性Q波的诊断标准

传统的病理性Q波的心电图标准为时限≥40ms，振幅≥同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限≥30ms，振幅≥1mv,而且需要在相邻的两个导联出现。V1～Ｖ3呈“QS”型急性心肌梗死心电图定位诊断1、传统定位诊断依据多年来急性心肌梗死的定位主要依据坏死图形（病理Q波）出现的导联做诊断。如前间壁心肌梗死出现在V1、V2、（V3）导联，前壁心肌梗死：V3、V4、（V5）导联，前侧壁：V5、V6﹙Ⅰ、aVL）导联，高侧壁Ⅰ、aVL﹙V5、V6﹚导联，下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，后壁：V7—V9导联，右室：V3R—V5R导联等。

定位诊断依据的演进

坏死性Q波：随着急性心肌梗死早期再灌注治疗的广泛应用，梗死面积的缩小，使40%的ST段抬高型急性心肌梗死不出现坏死性Q波；坏死性Q波平均要在9小时才出现，不宜做为急性心肌梗死早期诊断和定位的依据。

损伤性ST段抬高

在再灌注治疗广泛应用的今天，2个或2个以上相邻导联ST段异常抬高不仅是急性心肌梗死早期诊断、分类和指导治疗的重要依据，同时也是最佳定位诊断依据。

1、右胸导联ST段抬高的意义：右胸导联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目前认为V4R导联ST段抬高超过0.1mv，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82~100%，特异性68~77%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛12小时后即消失。急性右心室肌梗死的心电图诊断

２、右胸导联出现病理性Ｑ波的意义：右胸导联出现新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现ＱＳ型，若在所有的右胸导联ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，且伴有ＳＴ段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。急性右心室肌梗死的心电图诊断STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型V3RV4RV5RICU重症患者心肌缺血的识别ICU重症患者心肌缺血的处理脏器功能支持重视整体灌注氧合与去除诱因镇静镇痛处理急性冠脉综合征重视整体灌注氧合与诱因抗休克，维持灌注压，扩张冠脉，并予以无创或有创通气提高血氧含量，提高全身氧输送，从而缓解心肌氧供需矛盾。去除诱因：感染，应激，体内代谢废物或毒物，恶性心律失常，心衰等。重症患者心肌缺血为什么要镇痛镇静重症患者心肌缺血镇痛镇静治疗全身和心肌氧供降低心脏重症患者病理生理全身和心肌氧耗增加镇静降低心肌氧耗，恢复心肌氧供需失衡，改善心功能全身氧供心肌氧供全身氧耗心肌氧耗镇静可降低全身氧耗，减轻心脏负荷；总缺血时间：每一分钟都有意义总缺血时间每延长30分钟，1年死亡率增加7.5%Circulation.2004;109:1223-12251994-2001年，共入选1791例行直接PCI的STEMI患者。入选标准：症状发生6小时内，或6-24小时仍存在持续缺血（持续或再发胸痛、ST段持续抬高或再抬高）0601201802403003601年死亡率（%）1211109876543210总缺血时间（分钟）STEMI的再灌注治疗和时间目标STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗方法：PCI(首选）；溶栓；药物LAD近端病变介入治疗后

时间就是心肌，时间就是生命，心肌就是功能所有12小时内发病并且有症状的ST段抬高型急性心肌梗死都应该实施再灌注治疗。证据：A直接PCI是再灌注治疗的首选方法，并且应由有经验的医师进行操作。证据级别：A溶栓治疗适应证发病12h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120min，无溶栓禁忌证（Ⅰ，A）；发病12～24h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的（Ⅱa，C）；计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗（Ⅲ，A）；ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高）不应采取溶栓治疗（Ⅲ，B）；STEMI发病超过12h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗（Ⅲ，C）。对于NSTE-ACS患者不推荐使用静脉纤溶治疗（III,A）不同溶栓药物特征的比较

溶栓时抗血栓治疗ClassI接受溶栓治疗的STEMI患者应给予阿司匹林（负荷剂量162-325mg）和氯吡格雷（年龄<75岁负荷剂量300mg，年龄>75岁负荷剂量75mg）证据A接受溶栓治疗STEMI患者继续口服阿司匹林（证据：A）和氯吡格雷（每天75mg），应持续至少14天（证据：A），最好长达1年（证据：C）。溶栓时抗血栓治疗ClassI接受溶栓治疗再灌注的STEMI患者应接受抗凝治疗为至少48小时，且住院天数持续达8天或达到在栓塞部位血运重建为止为最佳。证据：A

推荐方案包括：a.普通肝素：静脉推注和输液给药，使48小时内或至血运重建后，APTT达到正常值1.5-2.0倍。证据：Cb.依诺肝素：根据年龄，体重，和肌酸酐清除率给药，给予静脉注射，然后在15分钟内通过皮下注射,直至住院天数持续达8天或达到在栓塞部位血运重建为止。证据：Ac.磺达肝癸：初始剂量静脉注射2.5毫克，如果估计的肌酐清除率大于30毫升/分钟，然后在24小时内由每日皮下注射给药，持续住院时间达8天或直至血运重建。证据：BNSTE-ACS患者缺血处理

1种

3

种可能为ACS稳定型心绞痛阿司匹林75-150mg

1种诊断为ACS诊断为ACS高危病人或行介入治疗的病人阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素或磺达肝葵钠+P2Y12拮抗剂阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素或磺达肝葵钠+P2Y12拮抗剂+IIb/IIIa-替罗非班4种联合指南:抗血栓治疗的一级推荐阿司匹林100-300mgACS常规的药物治疗Ⅰ类没有禁忌证的所有ACS患者，β受体阻断剂应在住院期间以及出院后持续使用。（证据：B级）ACS患者发病24小时内口服β受体阻断剂，

但出现以下症状者中一项或一项以上者禁用：心衰表现，低输出量状态，心源性休克危险增加，或者