脑膜炎-化脓性

化脓性脑膜炎

Purulent

Meningitis脑炎的分类

不统一，按发病情况可分为急性、亚急性、慢性；按病理特点可分包涵体性、出血性、坏死性；按病变位置分为大脑炎、小脑炎、脑干炎、间脑炎等，一般多按病原体分类。一、细菌性脑炎

1.化脓性细菌

2.霉菌以隐球菌及放线菌常见，多

由血行感染或颅脑邻近结构直接

侵入引起。

3.寄生虫以溶组织阿米巴最常见，

多继发于颅脑外阿米巴病。脓液

呈棕褐色，镜检可发现阿米巴原

虫或其包囊。二、病毒性脑炎

1虫媒病毒性脑炎虫媒病毒在脊椎和节肢动物中存活的在

世界上有500多种，但只有18种在人类引起脑炎，国内常

见的为流行性乙型脑炎、森林脑炎等。

2肠道病毒性脑炎

ECHO病毒性脑炎、克萨奇病毒性脑

炎等

3疱疹病毒性脑炎⑴单纯疱疹病毒脑炎

⑵水痘-带状疱疹病毒脑炎

⑶巨细胞病毒脑炎

4其他病毒性脑炎

⑴唾液腺病毒脑炎

⑵狂犬病

⑶流行性腮腺炎病毒性脑炎

⑷麻疹脑炎

⑸风疹脑炎5慢病毒脑炎

⑴亚急性硬化性全脑炎（SSPE）

⑵进行性多灶性白质脑病

⑶进行性风疹性全脑炎

6人类免疫缺陷病毒（HIV）脑炎

获得性免疫缺陷综合征（AIDS）最早于1981年报道，1984年确定其病原体为人类免疫缺陷病毒－1（HIV－1），HIV－是一种逆转录病毒，即有包膜的RNA病毒，与其它慢病毒感染有相似的病理生理过程，包括有比较长的潜伏期，侵害宿主的免疫力，破坏其免疫清除机制和造成永久性感染等特点。人类免疫缺陷病毒（HIV）脑炎由HIV感染造成脑实质的损害为HIV－1病毒脑炎：表现为精神运动减慢和思维迟钝。最初认为是机会性感染所致，但现在已明确HIV－1病毒脑炎能够引起痴呆。

根据病因学、病理学和症状学又称为HIV相关痴呆、亚急性脑炎、AIDS-痴呆综合征等,约占爱滋病神经系统损害的20%-60%。7可疑病毒感染

葡萄膜大脑炎综合征（Vogt－小柳－原田综合征）病因有病毒学说、内分泌学说和免疫学说，其病毒学说较为人们重视，考虑是一种亲色素细胞病毒引起.

症状包括：前驱期（脑炎与脑膜炎期）发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征，偏瘫、失语、颅神经麻痹及不同程度与形式的意识障碍。前驱期后5～6天发生眼病，双眼同时或先后出现弥漫性渗出性葡萄膜炎。

三、朊蛋白病

海绵状白质脑病或亚急性皮质-纹状体-脊髓变性（CJD）

Kuru病

Gerstmann-Strausslerscheinker（GSS）

致死性家族性失眠症

四、螺旋体脑炎

梅毒由苍白密螺旋体即梅毒螺旋体感染引起的全身性疾病。

慢性梅毒性脑炎（麻痹性痴呆），感染后10-15年发病，表现为进行性智力障碍，夸大妄想，最终痴呆。体征有震颤、共济失调、阿-罗氏瞳孔、视神经萎缩等。莱姆（Lyme）病

70年代在美国康涅狄格州莱姆镇发现的一种由伯氏疏螺旋体感染的全身性疾病。由蜱叮咬传播，大多数有慢性游走性红斑，常累积关节、皮肤、心脏及神经系统。15~20出现神经系统表现。可有脑神经炎、多发性神经根神经炎、脑炎等。大剂量青霉素及菌必治有效。五、立克次体脑炎

斑疹伤寒、Q热

六、寄生虫性脑炎

脑囊虫病

脑型血吸虫病（长江中、下游流域及南方十三个省是本病的流行区）日本血吸虫，易侵犯大脑皮质，虫卵寄生后引起脑实质细胞坏死和钙沉积，慢性血吸虫脑病肉芽肿，与肿瘤相似。

脑型肺吸虫病

脑包虫病

七、霉菌性脑炎

隐球菌、曲霉菌、毛霉菌、酵母菌、念珠菌等化脓性脑膜炎了解化脑的病因、发病机制了解化脑的病理改变掌握临床表现、实验室检查及常见并发症掌握化脑的诊断、鉴别诊断掌握治疗原则重点与难点重点：化脑的临床表现、脑脊液特点及治疗原则难点：化脑的鉴别诊断讲课主要内容定义

病因学

病理与发病机理临床表现诊断与鉴别诊断并发症及后遗症治疗定义

化脓性脑膜炎（purulentmeningitis）是小儿时期常见的由化脓菌引起的中枢神经系统急性感染性疾病，以婴幼儿发病居多。病死率(5%-15%)和神经系统后遗症(1/3)较多。临床特征

多见于婴幼儿,特征有发热、头痛、呕吐、惊厥、意识障碍、颅内压增高、脑膜刺激征婴幼儿前囟饱满脑脊液呈脓性改变重症病例死亡率高，后遗症严重

病因学

病理与发病机理

临床表现

诊断与鉴别诊断

并发症及后遗症

治疗

小儿化脓性脑膜炎主要致病菌脑膜炎双球菌肺炎双球菌流感杆菌草绿色链球菌金黄色葡萄菌大肠杆菌不明

国内（1093例）1/322%9.1%

？

？

？1/3

国外（401例）23.2%21.4%37.9%？5.7%5.5%6.3%__-病因学-特殊人群中致病菌：●

3个月以下幼婴、营养不良、免疫缺陷者易发生大肠杆菌、葡萄球菌，甚至绿脓杆菌等感染；

肺炎颅外伤、中耳炎、乳突炎

1、细菌中耳炎菌血症脑膜败血症

皮肤窦道脊髓脊膜膨出脑脊膜膨出侵入途径

1.最常见的途径是通过血流，即菌血症抵达脑膜微血管。2.致病菌大多由呼吸道入侵血流3.少数为临近组织感染扩散而来

病因学

病理与发病机理

临床表现

诊断与鉴别诊断

并发症及后遗症

治疗

脑膜为主的炎症病理：

蛛网膜、软脑膜炎症，脓性渗出物；

弥漫性脑水肿;

闭塞性小血管炎。

脑－脑膜－颅骨的结构关系脑和脊髓的侧面模式图

病理1.细菌毒素+多种炎症相关细胞因子作用下→→形成以软脑膜、蛛网膜、表面脑组织

为主的→→炎性反应2.炎性反应：表现为广泛血管充血、

大量中性粒细胞的浸润纤维蛋白渗出

弥漫性血管源性和细胞毒性脑水肿3.炎性渗出物：主要在大脑的顶部表面→→逐渐蔓延到大脑基底部和脊髓表面

并发症及后遗症的病理学：●硬膜下积液（积脓）●脑积水：（交通性或非交通性）●脑室膜炎●各种神经功能障碍（失听、视力减退、智低、瘫痪、癫痫等）-病理-侧脑室室间孔第三脑室中脑导水管第四脑室正中孔侧孔蛛网膜下腔脉络丛脉络丛脉络丛蛛网膜粒静脉窦静脉动脉动脉动脉脑脊液循环图

病因学

病理与发病机理

临床表现

诊断与鉴别诊断

并发症及后遗症

治疗

临床表现

不同细菌的化脑，大致相同（典型表现）

1.病史：病前数日上呼吸道或消化道感染史2.起病急；发热、呕吐3.急性脑功能障碍表现：表情淡漠、烦躁不安、嗜睡、惊厥等4.颅内压增高：头痛、呕吐，婴儿前囟饱满、头围增大→→重时→→脑疝→呼衰5.脑膜刺激症：颈强最多见+Kernig,Brugzinski征

化脓性脑膜炎临床表现的年龄特征

典型表现幼婴及新生儿急性感染中毒与脑功能障碍症状急性发热、意识障碍、反复惊厥。可能有休克体温正常或降低；不吃、不哭、不动；微小惊厥急性颅压增高表现头痛、呕吐、脑疝尖叫、皱眉、前囟饱满紧张、颅缝分离脑膜刺激征颈阻、Kernig’s、Brudzinski征不明显

病因学

病理与发病机理

临床表现

诊断与鉴别诊断

并发症及后遗症

治疗

●早期诊断，早期治疗；

任何发热，伴惊厥、意识障碍、颅压高或脑膜刺激征，而原因不明者，均应考虑此病。●注意幼婴、新生儿、不规则治疗后患儿的不典型表现●脑脊液检查是确诊的主要依据

常规检查：压力、外观、白细胞数、糖；生化检查：糖、蛋白、氯化物寻找病原菌：涂片Gram’s或美兰染色、培养（药敏）-诊断-诊断化脑的确诊主要通过脑脊液的检查禁忌症颅高压时不可测压力局部有化脓感染颅内占位进行性未经治疗的脑积水病情危重如休克视神经水肿伴蛛网膜下腔出血

腰穿的注意事项：1、化脑时脑脊液压力高，有明显颅内压增高症状时应先降低颅内压后再作腰椎穿刺，放脑脊液时滴速要慢，穿刺后取头低位并密切观察是否有脑疝的征象

2、严重心肺功能受累、休克、腰穿部位皮肤感染为禁忌腰穿为何要去枕平卧

腰穿的一个重要的并发症就是低颅压综合征，其表现就是头痛，尤其是立位。一般来说取脑脊液5ml可下降3.33kpa，若大于5ml，发生腰穿后头痛的机会就会增多，CT检查当出现局灶性神经系统体征或乳头明显水肿，为了明确是否有并发症存在时才考虑作CT检查。化脑CSF的改变特征：

早期糖降低、外观脓性、涂片和培养找到致病菌、WBC显著增高且分叶核为主、蛋白明显增高。结脑CSF的改变特征：

糖降低、外观毛玻璃样、蛋白明显增高、WBC轻度增高且单核为主、薄膜涂片和培养找到致病菌。病脑CSF的改变特征：

外观清亮糖正常WBC正常或轻度增高，且单核为主蛋白轻度增高找不到致病菌特异性抗体鉴别诊断

化脓性病毒性结核性隐球菌—————————————————————起病急性急性亚急性缓起中毒征重较轻重较轻CNS征重较轻颅N损伤头痛显著病情进展快快较快/缓缓慢病史R/E感染前驱症TB接触饲养鸽子

病因学

病理与发病机理

临床表现

诊断与鉴别诊断

并发症及后遗症

治疗

并发症1.硬膜下积液：①经抗生素治疗2~3天，体温不降或降后又升，伴呕吐、抽搐、意识障碍，但脑脊液检查已有明显的好转②脑脊液已正常而前囟隆起，头围增大并有颅内压增高的表现颅骨透照试验

正常透照硬膜下积液透照2.脑室管膜炎1.年龄：多见治疗延误的婴儿2.诊断依据：1）有效抗菌素下发热不退；惊厥和意识障碍不改善；

2）进行性加重的颈强+角弓反张

3）脑脊液不恢复正常

4）脑室扩大（CT)5）确诊依据：侧脑室穿刺—csf示异常

6）死残率高3.脑积水：1.产生：渗出物堵塞脑室内（导水管、侧脑室、正中孔）脑脊液流出障碍2.诊断依据：1）烦躁不安，嗜睡、呕吐惊厥，头颅进行性增大、骨缝分离、前囟饱满

2）头颅破壶音（+）3.预后：智力落后和神经功能倒退脑积水1.产生：

炎症刺激垂体分泌抗利尿激素↑引起→低钠血症+低渗透压→加重脑水肿2.表现：惊厥和意识障碍加重4.低钠血症：

病因学

病理与发病机理

临床表现

诊断与鉴别诊断

并发症及后遗症

治疗

治疗及治疗原则

治疗原则：早期、联合、足量、足疗程易透过血脑屏障的抗菌素疗程：10～14天

1.脑膜炎球菌者7天；

2.金黄色葡萄球菌＋革兰阴性杆者21天

3.并发症更长

1、病原菌未明时的治疗

1）氨苄青霉素300mg/Kg/d+氯霉素100mg2)氨苄青霉素300mg/Kg/d+青霉素40-80万

u/Kg/d3）因氯霉素可引起灰婴综合征，多用三代先锋霉素类代替氯霉素，如：头孢曲松钠、头孢噻肟钠等。

抗菌素的选择2、病因明确后，应针对病原菌选用敏感抗生素进行治疗1）肺炎链球菌：青霉素20-40万u/Kg/d2）脑膜炎球菌：青霉素+三代先锋3)流感嗜血杆菌：氨苄青霉素200mg/Kg/d关于鞘内注射目前倾向于少用或不用，因为：1、脑脊液一般自上而下流动，鞘内给药达不到脑膜2、鞘内给药达不到脑室内3、药物鞘内注射本身容易引起化学性炎症或甚至出现其他副反应仅于新生儿化脑或疗效不显的重症化脑时才考虑对症处理1.降颅压：颅内压增高时给予脱水剂如甘露醇，每次0.25~0.5g/kg怀疑有硬膜下积液时进行硬脑膜下穿刺，应穿刺两侧，每次放出液体每侧不超过15ml，隔日一次直至积液消失。穿刺无效时可考虑手术治疗保持水电解质平衡及对症处理，如高热、抽痉等关于激素的应用

肾上腺皮质激素可抗休克，减轻脑水肿，抗纤维素性粘连，减轻蛛网膜下腔的炎症反应，从而减少并发症及后遗症。但又可仰制免疫力，减少抗生素向蛛网膜下腔内的渗透，故一般可不用，仅对病情严重的病例使用，以减轻因抗生素快速杀菌所产生的内毒素对细胞因子调节的炎症反应的促进作用，有利于退热，一般使用2~3天。脑积水治疗

手术治疗对进行性脑积水，头颅明显增大，且大脑皮质厚度超过1cm者，可采取手术治疗，手术可分为以下几种：（1）减少脑脊液分泌的手术：脉络丛切除术后灼烧术，现已少用。（2）解除脑室梗阻病因手术：如大脑导水管形成术或扩张术，正中孔切开术及颅内占位病变摘除术等。

（3）脑脊液分流术：手术目的是建立脑脊液循环通路，解除脑脊液的积蓄，兼用于交通性或非交通性脑积水。常用的分流术有侧脑室-小脑延髓池分流术，第三脑室造瘘术，侧脑室-腹腔、上矢状窦、心房、颈外静脉等分流术等。对于重度脑积水，智能低下已失明、瘫痪，且脑实质明显萎缩，大脑皮质厚度小于1cm者，均不透宜手术。

病例讨论

1患儿，1个月，已住院半月余发热，呼吸困难，青紫等，血尿培养均有细菌生长，诊断新生儿肺炎、尿路感染、败血症先后给予青霉素类、罗氏芬治疗，渐好十余天后出现抽搐，前囟饱满，CSF：WBC70，蛋白稍高，考虑合并化脑颅CT转外科手术特别提醒：注意化脑并发症！病例讨论

2

顾某，女，1岁8个月。1999年5月29日入院。发热半月，39~40℃，发病前6天用过先锋必(1g/d)入院1周内青霉素160万单位/d，39~40℃，嗜睡CSF：毛玻璃样，压力高，WBC120，L75%，N25%，Pr1.9g,Glu2.1,Cl110,IgG240,IgA/M轻度升高，OT阴性，胸片阴性，ESR31，