专升本课件-第八章排泄

第八章泌尿和排尿泌尿系统功能；

①排出代谢终产物、过剩的物质及进入体内的异物。②调节细胞外液量③调节电解质及酸碱平衡④内分泌功能

第一节尿量与尿的理化性质

一、尿量

尿量；

正常；1，0～2，0L/d

多尿；＞2，0L/d

少尿；＜0，1～0，5L/d

无尿；

＜0，1L/d

二、尿的理化性质

尿的生成过程：

1.肾小球的滤过作用

2.肾小管和集合管的重吸收作用

3.肾小管和集合管的分泌作用第二节尿的生成过程及其影响因素

滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿（超滤液）的过程。一、肾小球的滤过作用及其影响因素

（一）肾小球的滤过作用1、滤过膜及通透性组成；机械屏障：静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。组成机械屏障：静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。毛细血管内皮细胞层窗孔：70～90nm肾小囊上皮细胞层：裂孔：4～11nm基膜：2～8nm（主要）有效滤过压=毛细血管血压

-（血浆胶体渗透压+囊内压）2、有效滤过压

入球端有效滤过压

=45–(25+10)=10mmHg)＞0生成滤液

出球端

有效滤过压

=45

–(35+10)=0mmHg

无滤液生成滤过率（GFR)

概念：单位时间内两肾生成的原尿量。

GFR＝两肾原尿量ml/min

＝125ml/min

=180L/d

滤过分数(GFF)

概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。

GFF＝GFR÷肾血浆流量×100％＝125÷660×100％＝19％

（二）影响肾小球滤过的因素1.滤过膜的面积和通透性

⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球滤过膜滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓2.有效滤过压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––如：大失血→肾血流量减小高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小如：快速大量输液→稀释胶渗压如：结石、肿瘤3.肾小球血浆流量●有效滤过压=0时称滤过平衡，其位置决定着毛细血管滤过的长度。

结论：RPF快→COP↑速慢→滤过平衡位置近出球A端→GFR↑；反之则GFR↓。

影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素二、肾小管与集合管的重吸收作用及其影响因素（一）肾小管与集合管的重吸收作

●重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。途径：跨细胞途径和细胞旁途径1、重吸收的部位主要在近球小管微绒毛刷状缘膜通透性大线粒体和酶类丰富载体和钠泵数量多2、重吸收的方式

被动：单纯扩散：易化扩散：尿素，Cl-主动：原发主动:Na+

继发主动：G

3、重吸收的特点①选择性；②有限性；

（1）Na+和Cl-重吸收①近端小管量；重吸收65～70％Na+、Cl-和水机制；泵-漏模式K+Na+小管上皮细胞内基底膜侧膜4、几种重要物质的重吸收★Na+重吸收特点：泵-漏现象。

(净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量)细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+易化扩散入上皮C内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮CH20顺渗透压进入上皮C间隙Na+K+Cl-水髓②髓袢重吸收20％NaCl，●髓袢降支细段：

Na+不通透；对水高度通透：

水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑●髓袢升支细段：

对水不通透；

对Na+高度通透：

顺浓度差被动重吸收

→渗透压渐↓Na+尿素Na+高Na+K+Cl-水髓●髓袢升支粗段：

以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运细胞内Cl-K+Na+③远曲小管和集合管量；12﹪机制；Na+泵（2）水的重吸收

●重吸收机制:

渗透作用

●重吸部位：①近端小管

65～70％

②髓袢

10﹪

③远曲小管和集合管

10～20％水通道水通道（3）HCO3-的重吸收：主要在近球小管

重吸收的机制：

被动过程。重吸收的特点：HCO3-的重吸收

⑴

以CO2的形式；⑵

优先于Cl-的重吸收

⑶

与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。（4）K+的重吸收

67%在近球小管，

20%在髓袢，

13%在远曲小管（可调控）

K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。∵[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)

（5）葡萄糖的重吸收重吸收部位:仅限于近球小管(尤其前半段)。重吸收机制:继发性主动重吸收。葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+⑴管腔膜：与Na+依赖载体的同向偶联⑵管周膜：易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。○管周膜泵载体3.葡萄糖重吸收的特点：

具有一定的限度(协同转运载体的数目有限)

▲肾糖阈

:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。

▲葡萄糖转运极限量(TMG):

当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限时的血糖浓度。正常值：成人男性375mg/min/1.73m2,

成人女性300mg/min/1.73m2。

六、其它物质的重吸收和分泌

1.氨基酸的重吸收：同葡萄糖。

微量蛋白质：吞饮作用。

2.HPO42-、SO42-与Na+同向转运重吸收。

3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。（二）影响肾小管和集合管重吸收因素1、小管液中溶质的浓度

当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓→Na+重吸收↓→尿量↑。

渗透性利尿(晶体性利尿)：因溶质浓度增加对抗水的重吸收使尿量增加的现象。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇2、滤过率

球-管平衡：指近球小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。★定比重吸收：重吸收量/滤过量≈65～70%

机制：滤过率↑→近球小管周围血量↓→血浆胶渗压↑→近球小管对Na+和水重吸收↑

意义：使尿中水和Na+的排出不会因GFR的变化发生大的变化三、肾小管和集合管的分泌1.K+的分泌⑴分泌部位：

远曲小管和集合管⑵分泌机制：

Na+-K+交换

K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换

⑶K+分泌特点:①Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。2.H+的分泌⑴机制:

Na+-H+交换

⑵作用:排酸保碱泌H+与重吸收HCO3-、

Na+正相关(泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)

3.NH3的分泌

⑴机制:单纯扩散

小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶扩散性诱陷⑵作用:

排酸保碱

第四节尿生成的调节

一、肾交感神经的作用

交感神经兴奋通过下列作用减少尿生成：

1．入球小动脉和出球小动脉收缩：

2．刺激近球细胞释放肾素：导致ANGⅡ和醛固酮增加，肾小管对NaCl和水的重吸收增加；

3．增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、

Cl-和水。二、抗利尿激素（ADH）结构：9个氨基酸残基的多肽合成：下丘脑视上核和室旁核贮存和释放：神经垂体1、对肾脏的作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性（主要）提高内髓集合管对尿素通透性；增强髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收（1）血浆晶体渗透压（渗透压感受器反射）：大汗、呕吐、腹泻→机体失水→血浆晶体渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→ADH

分泌增加→水的重吸收增加，尿量减少→细胞外液渗透压下降

特点：敏感阈值：290mOsm/kgH2O1％2.刺激ADH分泌的因素：水利尿：大量饮用清水后ADH分泌减少使尿量增加的现象。（2）循环血量(容量感受性反射)：循环血量增加→左心房容积增大→左心房容量感受器→ADH分泌减少→水的重吸收减少，尿量增加特点：不敏感，血量变化5％～6％（3）其他因素

动脉血压升高，通过颈动脉窦压力感受器，抑制ADH的合成和释放；疼痛、情绪紧张使ADH合成和释放增多；血管紧张素Ⅱ促进分泌；心房钠尿肽抑制其分泌尿崩症：下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑－垂体束时，ADH的合成和释放发生障碍，使尿量明显增多的现象。抗利尿激素分泌的调节大量饮清水血浆晶体渗透压↓下丘脑前部渗透压感受器ADH合成、释放↓远曲小管和集合管对水通透性↓水重吸收↓尿量↑（一）血容量↑左心房容量感受器迷走神经心房钠尿肽↑血管紧张素Ⅱ↓（+）颈动脉窦压力感受器动脉血压↑舌咽神经（+）血浆晶体渗透压↑血容量↓动脉血压↓水利尿尿崩症三、醛固酮部位；肾上腺皮质球状带分泌作用；促进远曲小管和集合管保Na+排K+调节；①肾素-血管紧张素系统②血Na+、血K+循环血量↓等适宜刺激1.肾素分泌的刺激因素:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓近球细胞

肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素↑反射性—++++NEΒ受体肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素2.血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶管腔膜通道数量↑管周膜上Na+-K+泵活动↑3.醛固酮对尿生成的调节:醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O⒋肾素I血管紧张素I醛固酮系统调控循环血量↓牵张感受器致密斑感受器交感N兴奋球旁细胞肾素↑血管紧张素原血管紧张素Ⅰ（10肽）血管紧张素Ⅱ（8肽）血管紧张素Ⅲ（7肽）肾上腺皮质球状带醛固酮↑微动脉收缩保钠排钾血容量恢复血钾↑、血钠↓转换酶氨基肽酶（一）（+）（+）（+）ADH↑血压↑排水↓特点：对血钾敏感四、心房钠尿肽（ANP）适宜刺激：

来源：

作用：抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固