版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
第五章高血压(本科)(Essentialhypertension)杭州师范大学附属医院心内科教授/主任医师、硕士研究生导师陈玉林Tel:1.掌握高血压判断标准,原发性高血压(高血压病)的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2.熟悉较常见的继发性高血压;降压药物种类及特点;降压药物的选择和联合用药3.了解原发性高血压的发病机制,高血压病的几种特殊临床类型;高血压急症的治疗讲授目的和要求(参考)概念高血压(hypertension)是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征。分原发性和继发性。在绝大多数患者中,高血压的病因不明,称之为原发性高血压(primaryhypertension),占95%;另5%是由别的疾病引起,称做继发性高血压(secondaryhypertension)。对高血压的认识(参考)
与年龄相关的生理现象1946-1955心血管事件的危险因素—1970后Cameoutoftheclearsky(参考)1945.4罗斯福300/190血压脑出血死亡1953-斯大林脑出血1965—丘吉尔脑出血三位巨人惊人的相似病因故世使高血压走到台前现状(参考)在过去50年中,在欧美国家开展了大量高血压临床试验研究奠定了高血压的治疗基础,证明使用各种降压药物降低血压可显著减少脑卒中心肌梗死等心脑血管事件。随机对照临床试验是循证医学的基础,也是制定指南的重要依据。但临床试验的证据主要提供一些基本原则,不能替代临床实践的专业行为
第一节原发性高血压高血压分类和定义流行病学病因和发病机制病理生理和病理临床表现及并发症并发症实验室检查诊断和鉴别诊断预后治疗特殊类型高血压的处理讲授主要内容概述1999年世界卫生组织(WHO)和国际高血压联盟(ISH)公布高血压的研究结果:正常成人血压≤139/89mmHg(18.5/11.9kPa)高血压定义:未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg时称为高血压(hypertension)血压的单位:1kPa=7.5mmHg,1mmHg=0.133kPa概述(参考)原发性高血压:病因不明,占大多数。称为:高血压病继发性高血压(secondaryhypertension):高血压是某种病的表现,占5%。BP120~139/80~89mmHg,JNC7称做高血压前期(2004年中国高血压防治指南也采用)。类别JNC7(美国)
欧洲
中国理想血压(mmHg)<120和<80正常血压<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值(高血压前期)120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血压1级140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992级≥160或100160-179或100-109160-179或100-1093级≥180或110≥180或110单纯收缩期高血压≥140和<90≥140和<90不同地区血压的定义和分类高血压分类和定义流行病学病因和发病机制病理生理和病理临床表现及并发症并发症实验室检查诊断和鉴别诊断预后治疗特殊类型高血压的处理讲授主要内容流行病学高血压是最常见的心血管病1991年调查:中国高血压标化患病率是11.88%,全国约1亿,10年间增加25%。(1959—5.11%、1979—7.73%、1991三次普查)。1998年我国脑血管病居城市居民死亡原因第二、农村第一。每年死亡超过100万,致残370~450万2002年公布高血压患病率18.8%,1.6亿。现在20%,2亿中国高血压流行病学变化趋势患病率(%)按2010年我国人口的数量与结构,目前我国约有2亿高血压患者,1/5的成人患有高血压1.2005年版中国高血压指南2.2009年基层版中国高血压指南
3.2010年版中国高血压指南我国高血压控制率落后于发达国家(参考)SaileshMohan,NormR.C.Campbell.Hypertension2009;53;450-451.血压控制率(%)高血压的控制:血压控制百分率(参考)27%22%20.5%20%19%USA12Canada14Finland16Spain16Australia16<140/90mmHg<160/95mmHg6%24%22.5%17.5%9%England13France15Germany16Scotland16India16>65yronly12.JNCVI.JointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure.ArchInternMed1997;157:241313.Colhounetal.JHypertens1998;16:74714.Joffresetal.AmJHypertens1997;10:109715.Chamontinetal.AmJHypertens1998;11(6Pt1):75916.Marques-Vidaletal.JHumHypertons1997;11:213AdaptedfromGMancia高血压的控制(参考):上海瑞金医院(1999年)年龄知晓率%治疗率%控制率%35-4465.768.617.145-5479.677.816.755-6479.578.412.5≥6582.679.811.9合计79.077.613.6高血压是我国心脑血管疾病首要危险因素(参考)JAMA.2004Jun2;291(21):2591-9202067339934455441135134424010203040506070(%)CHD缺血性卒中出血性卒中CVD高血压吸烟高TC低HDL糖尿病肥胖我国多省市心血管病危险因素队列研究(ChineseMulti-ProvincialCohortStudy,CMCS)结果纳入30121名年龄35-64岁的受试者流行病学(参考)知晓率30.2%治疗率24.7%控制率6.1%高血压分类和定义流行病学病因和发病机制病理生理和病理临床表现及并发症并发症实验室检查诊断和鉴别诊断预后治疗特殊类型高血压的处理讲授主要内容
病因遗传因素60%的患者有高血压家族史主要基因显性遗传多基因关联遗传还没有一个基因被肯定为高血压的相关基因病因(参考)环境因素饮食:钠盐摄入过多,盐敏感高血压。膳食高盐、低钾、低钙、低动物蛋白。饮酒精神应激吸烟其他因素(危险因素):体重超重和肥胖,体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)平方,大于24超重,大于28肥胖。避孕药阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病机制没有完整统一的认识交感神经系统活性亢进肾性钠水潴留RAAS血管机制胰岛素抵抗发病机制交感神经系统活性亢进:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强肾性水钠潴留:各种病因引起的肾性水钠潴留,组织过渡灌注,全身阻力小动脉收缩肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:血管紧张素II为主要效应物质,作用于AT1受体,使小动脉收缩,并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌细胞膜离子转运异常血压的调节(参考)主要决定于心排血量(CO)及体循环的外周血管阻力(PR)。平均动脉血压(BP)=CO×PR。心排血量随体液容量、心率、心肌收缩力的增加而增加。PR与下列因素有关:1阻力小动脉结构改变;2血管壁顺应性降低;3血管的舒、缩状态。Α受体激动、血管紧张素、内皮素-1等物质使血管收缩;一氧化氮、前列环素、缓激肽、心钠素等扩血管。血压的调节(参考)急性主要通过压力感受器和交感神经活动调节;慢性主要通过RAS系统和体液容量调节。调节失衡导致高血压。发病机理(1,参考):不清,在遗传的基础上,多种因素相互作用的结果1.神经学说:大脑皮层长期兴奋→血管运动中枢失衡→节后较感神经释放去甲肾上腺素增加→血管收缩→血压上升2.内分泌学说:肾上腺素增多→血压升高3.遗传学说4.钠与高血压:机制不清楚。容量增加。细胞内钙离子浓度增高。发病机理(2,参考)5.肾素-血管紧张素系统(RAS):脑、心、肾、血管壁分泌RAS→小动脉收缩→血压升高肾小球旁细胞分泌肾素→使肝脏分泌的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ→后者到肺→在ACE的作用下形成血管紧张素Ⅱ→交感神经兴奋→a小动脉平滑肌收缩,b醛固酮分泌增加→儿茶酚胺增高→小动脉收缩、钠水潴留→血压升高但肾素15%升高、55%正常、30%降低??ACEI许多人有效血管紧张素II受体拮抗剂的作用机制(参考)血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素
IIAT2受体AT1受体其它AT受体缓激肽失活多肽血管扩张减缓增生和疾病进展ACE抑制剂替代通路血管紧张素II受体拮抗剂??发病机理(3,参考)6.血管内皮功能异常:血管内皮分泌血管舒张因子→NO、PGI2;血管收缩因子(EDCF)、内皮素(ET).失衡时NO减少、ET增加。发病机理(4,参考):胰岛素抵抗:胰岛素受体功能异常,降解障碍→血胰岛素升高→交感神经活性增强→血压升高。附:胰岛素抵抗综合征:高胰岛素血症、高血压、高血脂、高血糖、向心性肥胖。胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。高血压分类和定义流行病学病因和发病机制病理生理和病理临床表现及并发症并发症实验室检查诊断和鉴别诊断预后治疗特殊类型高血压的处理讲授主要内容病理小动脉痉挛→内膜增生→内膜下透明变性→中层增厚变硬→管腔狭窄促使动脉粥样硬化的形成脑动脉→血栓形成、出血冠状动脉粥样硬化心室肥大→心力衰竭肾动脉狭窄→肾衰眼底动脉硬化高血压分类和定义流行病学病因和发病机制病理生理和病理临床表现及并发症并发症实验室检查诊断和鉴别诊断预后治疗特殊类型高血压的处理讲授主要内容临床表现(一)症状:大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现(二)体征:血压升高是最主要的体征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音并发症脑血管病:脑出血、脑血栓形成、TIA。心力衰竭和冠心病慢性肾衰竭主动脉夹层恶性或急进型高血压:病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿病情进展迅速,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭高血压急症(参考)恶性高血压A型:1913年提出,占1~5%高血压患者。原因不清楚。病理:肾小动脉纤维素样坏死。1.DBP>=130mmHg,2.眼底Ⅳ级,3.肾功能急剧障碍,4.全身症状急剧恶化,5发病急,多见于中、青年;B型:即急进性高血压主要死因:肾功能障碍高血压急症(参考)高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,短期内SBP260mmHg,DBP120mmHg,影响重要脏器血流供应而产生危急症状。引起烦躁、头痛、面色苍白或潮红、视力模糊、心悸、多汗、恶心、呕吐。时间短,血压控制后可迅速好转高血压急症(参考)高血压脑病:重症高血压患者,过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿和颅内压增高。血压升高→脑水肿:剧烈头痛、烦躁、恶心、呕吐、意识模糊、抽搐、癫痫样发作,昏迷。脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作(参阅神经内科教材)1.TIA:短暂性失语、失明、肢体运动障碍、偏瘫,多在数分钟至24小时内恢复;2.小动脉瘤→破→出血:突然偏瘫、昏迷;3.脑动脉硬化→血栓形成:失语、偏瘫、意识障碍。并发症并发症4.心力衰竭(参阅第二章)5.慢性肾功能衰竭。多尿、夜尿增多、甚至尿毒症6.主动脉夹层:血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿,并沿着主动脉壁延伸剥离,是严重的心血管急症,猝死的病因之一血压与心脑血管疾病的关系(参考)老年性高血压老年性高血压:约半数以上为单纯收缩期高血压(称做单纯性老年性收缩期高血压)。易发生体位性低血压和心衰。老年:欧美65,中国大于60岁。同样是危险因素。心、脑、肾器官常有损害,并存的临床情况较多。平均血压变化-20-15-10-50时间(h)0700110015001900230003000700(mmHg)药物A药物B诊所血压常规测量时间动态血压给药老年人易发的血压波动及疾病NeutelJM,BloodPressureMonitoring2001,6:9-16.高血压分类和定义流行病学病因和发病机制病理生理和病理临床表现及并发症并发症实验室检查诊断和鉴别诊断预后治疗特殊类型高血压的处理讲授主要内容基本项目血液生化(电解质、糖、血脂、肾功能、血尿酸)血常规尿常规:蛋白、RBC、糖、管型。心电图心电图心电图:左室高电压、心律失常。推荐项目
推荐项目动态血压超声心动图颈动脉超声餐后2小时血糖血同型半胱氨酸尿白蛋白定量尿蛋白定量眼底检查胸部X线检查脉搏波传导速度踝/臂血压指数等。动态血压动态血压监测是由仪器自动定时测量血压,每隔15~30分钟自动测压,持续24小时或更长时间。正常人血压呈明显的昼夜节律,表现为双峰一谷,在上午6~10时及下午4~8时各有一个高峰,而夜间血压明显降低。推荐以下正常值参考标准:24小时平均血压﹤130/80mmHg,白昼血压均值﹤135/85mmHg,夜间血压均值﹤120/70mmHg,正常情况下。动态血压诊断白大衣高血压发现隐蔽性高血压检查难治性高血压的原因评估血压升高程度、短时变异、和昼夜节律以及治疗效果等。选择项目血浆肾素活性血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素、血和尿儿茶酚胺。动脉造影、肾脏和肾上腺超声、CT、MRI、睡眠呼吸监测。脑功能、心功能、肾脏功能。颈动脉内膜中层厚度(IMT)动脉弹性功能测定附:眼底动脉硬化分级:Ⅰ级:视网膜动脉变细Ⅱ级:视网膜动脉狭窄,动静脉交叉压迹。Ⅲ级:眼底出血或絮状渗出。Ⅳ级:出血渗出伴视乳头水肿。X线检查X线检查:主动脉增宽、主动脉型心影、心衰时肺淤血、肺水肿。正确的血压测量(参考)动态血压正常人血压昼夜波动,双峰一谷,即夜间血压最低,上午6~10及下午4~8各有一个高峰。中、轻度高血压患者血压昼夜波动曲线与正常相似,但血压水平较高。早晨血压升高可伴有血儿茶酚胺浓度升高,血小板聚集增加及纤溶活性增高等变化,可能与早晨易发生心脑血管事件有关高血压分类和定义流行病学病因和发病机制病理生理和病理临床表现及并发症并发症实验室检查诊断和鉴别诊断预后治疗特殊类型高血压的处理讲授主要内容诊断标准高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下,非同日3次血压测定均收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg时称为高血压(hypertension)有高血压病史,现在服用降压药,血压虽然正常,也诊断高血压参考:家庭自测血压:收缩压≥135mmHg和(或)舒张压≥85mmHg;参考:24小时动态血压收缩压平均值≥130mmHg和(或)舒张压≥80mmHg,白天收缩压平均值≥135mmHg和(或)舒张压平均值≥85mmHg,夜间收缩压平均值≥120mmHg和(或)舒张压平均值≥70mmHg,鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层非同日休息15分钟后测3次血压均达到或超过成人高血压标准,且排除继发性高血压,可诊断原发性高血压。高血压进展到心血管病(参考)无症状期高血压前期明确的高血压亚临床症状期
蛋白尿肾动脉硬化左室肥厚视网膜病变损伤
肾功能不全
冠心病心绞痛心脏收缩功能舒张功能不全
AF心律失常
TIA
ESRD
AMI
CHF
VT/VF
脑卒中
死亡症状期多症状终末期疾病靶器官疾病14667M总体CV危险量化中的亚临床OD(参考)ESHTaskForce,JHypertens2009一些肾脏、心脏及血管损伤的测量指标可被考虑用来量化总体CV危险由于其简便、广泛应用且费用较少,尿蛋白排泄(包括微量蛋白尿)、eGFR(根据MDRD公式计算的估计的肾小球滤过率)及心电图(EKG)等检测适合常规应用心脏和血管超声在欧洲应用越来越简单易行,应此鼓励应用其作为高血压患者危险因素的评估手段高血压分类和定义流行病学病因和发病机制病理生理和病理临床表现及并发症并发症实验室检查诊断和鉴别诊断预后治疗特殊类型高血压的处理讲授主要内容原发性高血压危险度的分层依据:血压升高的水平心血管危险因素靶器官损害伴随临床疾病分低、中、高、极高危高血压的诊断性评估确定血压水平及其它心血管危险因素判断高血压的原因,明确有无继发性高血压寻找靶器官损害以及相关临床情况高血压患者心血管风险分层其他危险因素和病史血压(mmHg)1级高血压SBP140-159或DBP90-992级高血压SBP160-179或DBP100-1093级高血压SBP≥180或DBP≥110无低危中危高危1-2个其他危险因素中危中危很高危≥3个其他危险因素,或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危中国高血压防治指南2010修订版将合并糖尿病患者划为很高危人群影响高血压患者心血管预后的重要因素·高血压(1-3级)·男性55岁;女性65岁·吸烟·糖耐量受损(2小时血糖7.8-11.0mmol/L)和/或空腹血糖异常(6.1-6.9mmol/L)·血脂异常:TC≥5.7mmol/L(220mg/dL)或LDL-C>3.3mmol/L
(130mg/dL)或HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dL)·早发心血管病家族史:(一级亲属发病年龄男性<55岁,女性<65岁)·腹型肥胖:(腰围:男性≥90cm女性≥85cm)或肥胖(BMI≥28kg/m2)·高同型半胱氨酸>10mol/L心血管危险因素P262表3-5-3中国高血压防治指南2010修订版靶器官损害(P262表3-5-3)左心室肥厚(ECG:(SV1+RV5)>38mm或(RaVL+SV3)>2440mm.ms。超声心动图:左心室质量指数(LVMI)男性≥125g/m2,女性≥120g/m2,);颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度(IMT)≥0.9mm。颈股动脉脉搏波传导指数PWV≥12m/s踝臂指数(ABI)<0.9eGFR<60ml/(min.1.73m2)血肌酐轻度升高:男115~133μmol/L;女107~124μmol/L微量白蛋白尿30~300mg/24h,或尿白蛋白/肌酐比值≥30mg/g类别JNC7(美国)
欧洲
中国理想血压(mmHg)<120和<80正常血压<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值(高血压前期)120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血压1级140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992级≥160或100160-179或100-109160-179或100-1093级≥180或110≥180或110单纯收缩期高血压≥140和<90≥140和<90不同地区血压的定义和分类其他危险因素和病史血压(mmHg)1级(收缩压140~159或舒张压90~99)2级(收缩压160~179或舒张压100~109)3级(收缩压≥180或舒张压≥110)无其他危险因素低危中危高危1~2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素,或糖尿病,或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准
用于分层的危险因素:男性>55岁,女性>65岁;吸烟;血胆固醇>5.72mmol/L;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁,男性<55岁)
靶器官损害:左心室肥厚(ECG或超声心动图);蛋白尿和/或血肌酐轻度升高(106-177μmol/L);超声或X线证实有动脉粥样硬化;视网膜动脉局灶或广泛狭窄
并发症:心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变用于分层的并发症心脏疾病(左心室肥大、心绞痛*、心肌梗死*、曾做冠脉手术*、心力衰竭*)。脑血管疾病(脑卒中*、TIA*、脑出血)肾脏疾病(糖尿病肾病、蛋白尿≥300mg/24h、或血肌酐升高,男超过133,女超过124*)周围动脉疾病(主动脉夹层、外周血管病)*高血压视网膜病变*(出血或渗出,视乳头水肿)糖尿病07指南对高血压患者的心血管风险分层(参考)高血压(mm/Hg)其它风险因素,OD或疾病正常SBP120-129或DBP80-84正常高值SBP130-139或DBP85-891度高血压SBP140-149或DBP90-992度高血压SBP160-170或DBP100-1093度高血压SBP≥180或DBP≥110
无其它风险因素平均风险平均风险低危中危高危
1-2个风险因素低危低危中危中危极高危
3个或更多的风险因素,MS,OD或疾病中危高危高危高危极高危
已有心血管疾病或肾脏疾病极高危极高危极高危极高危极高危MS:代谢综合征;OD:亚临床器官损害依据血压水平和伴随存在的危险因素对患者进行总体心血管风险分层Journalofhypertension2007,25:1103-1187EurHeartJ2007,28:1462-1536按危险分层,量化地估计预后(参考)历史:高血压的分期(参考):一期:无靶器官损害的表现。二期:至少有眼、心、肾、血管损害的一项表现(有器质损害,无功能障碍)。视网膜动脉变细,左心室肥厚,蛋白尿、血肌酐轻度升高(106~177),动脉硬化三期:有功能障碍,以下任一项:脑:TIA、脑卒中、高血压脑病;3~4级眼底;心:心衰、心绞痛、心肌梗死;肾:肌酐大于177,肾功能衰竭;血管:动脉夹层、闭塞。高血压分类和定义流行病学病因和发病机制病理生理和病理临床表现及并发症并发症实验室检查诊断和鉴别诊断预后治疗(重点)特殊类型高血压的处理讲授主要内容-10-4-21CVDCHD卒中-40-30-20-100-18-22-38CVDCHD卒中-40-30-20-100-22-20-28CVDCHD卒中-40-30-20-100-21-16-39CVDCHD卒中-40-30-20-100
降压治疗可减少心血管事件(参考)
11848MBPLTTG,ArchIntMed2005利尿剂/阻滞剂vs安慰剂ACEIvs安慰剂钙拮抗剂vs安慰剂ARBvs其他药物*有统计学意义BP(mmHg)-10-12/-5-6-5/-2BP(mmHg)-8/-4-3/-2***********%%%%其他危险因素,器官损害(OD)或疾病正常血压SBP120~129或DBP80~84正常高值血压SBP130~139或DBP85~891级高血压SBP140~159或DBP90~992级高血压SBP160~179或DBP100~1093级高血压SBP≥180或DBP≥110无其他危险因素不需干预不需干预改变生活方式,
持续数月后,若
血压未得到控制,
则开始药物治疗改变生活方式,
持续数周后,若
血压未得到控制,
则开始药物治疗改变生活方式+立即药物治疗1-2个危险因素改变生活方式改变生活方式改变生活方式,
持续数月后,若
血压未得到控制,
则开始药物治疗改变生活方式,
持续数周后,若
血压未得到控制,
则开始药物治疗改变生活方式+立即药物治疗≥
3个危险因素,代谢综合征
(MS),OD或
MS改变生活方式改变生活方式,
并考虑药物治疗改变生活方式+药物治疗改变生活方式+药物治疗改变生活方式+立即药物治疗糖尿病改变生活方式改变生活方式+药物治疗明确的心血管疾
病或肾脏疾病改变生活方式+立即药物治疗改变生活方式+立即药物治疗改变生活方式+立即药物治疗改变生活方式+立即药物治疗改变生活方式+立即药物治疗不同种类降压药物之间的联合用药(参考)实线代表普通高血压人群首选的联合用药。方框表示经对照干预试验证明此类药物有益治疗目的降压治疗的目的:减少心、脑血管病的发生率和死亡率。治疗原则改善生活行为减肥减少钠盐摄入,6g/日补充钙、钾减少脂肪摄入戒烟限酒增加运动减轻精神压力必要时补充叶酸血压控制目标值:原则上将血压降到患者能最大耐受的水平,主张血压控制目标值至少<140/90mmHg糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者血压控制目标值<130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压140~150mmHg,舒张压<90mmHg但不低于65~70mmHg降压药治疗对象高血压2级及以上高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者多重心血管危险因素协同控制性别、年龄、吸烟、血胆固醇水平、血肌酐水平、糖尿病冠心病对心血管危险的影响最明显。降压时必须综合考虑。2014年美国成人高血压指南
(重要参考)重要参考≥18岁的成人高血压患者实施生活方式干预(连续贯穿整个治疗过程)根据患者年龄、是否有糖尿病和CKD确定降压目标值并起始降压药物治疗≥60岁<60岁所有年龄有糖尿病无CKD所有年龄有CKD,伴或不伴糖尿病血压目标值SBP<150mmHgDBP<90mmHg血压目标值SBP<140mmHgDBP<90mmHg血压目标值SBP<140mmHgDBP<90mmHg血压目标值SBP<140mmHgDBP<90mmHg一般人群(无糖尿病和CKD)糖尿病或CKD患者超始降压治疗,单用或联用噻嗪类利尿剂、ACEI、ARB或CCB超始降压治疗,单用或联用噻嗪类利尿剂或CCB超始应用ACEI或ARB,单用或与其他类药物联用选择一种药物滴定策略:A.在加用第二种药物前使用第一种药物达最大剂量;B.在第一种药物达最大剂量前加用第二种药物;C.起始应用2类药物,可联用多种药物或应用固定剂量复方制剂加强药物治疗和生活方式干预;对于策略A和B,加用并滴定噻嗪类利尿剂、ACEI、ARB或CCB(加用药物种类不同于己用药物,避免同时应用ACEI和ARB)。对于策略C,滴定初始用药剂量达最大加强对药物治疗和生活方式干预的依从性;加用滴定噻嗪类利尿剂、ACEI、ARB或CCB(加用药物种类不同于己用药物,避免同时应用ACEI和ARB)加强对药物治疗和生活方式干预的依从性;加用其他类降压药(如BB、醛固酮拮抗剂或其他)和(或)转诊高血压专科医生达血压目标值达血压目标值达血压目标值达血压目标值达血压目标值是是是是否否否否是否是否是黑人是否所有人种推荐内容推荐等级推荐一在≥60岁的一般人群中,收SBP≥150mmHg或DBP≥90mmHg时起始药物治疗,将血压降至SBP<150mmHg和DBP<90mmHg的目标值强烈推荐——A级推荐二在<60岁的一般人群中,在DBP≥90mmHg时起始药物治疗,将血压降至DBP<90mmHg的目标值。30~59岁,强烈推荐——A级18~29岁,专家意见——E级推荐三在<60岁的一般人群中,在SBP≥140mmHg时起始药物治疗,将血压降至SBP<140mmHg的目标值。专家意见——E级推荐内容推荐等级推荐四在≥18岁慢性肾脏病(CKD)患者中,在SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg时起始药物治疗,将血压降至SBP<140mmHg和DBP<90mmHg的目标值。专家意见——E级推荐五在≥18岁糖尿病患者中,在SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg时起始药物治疗,将血压降至SBP<140mmHg和DBP<90mmHg的目标值。专家意见——E级推荐六对除黑人外的一般人群(包括糖尿病患者):初始压降治疗应包括噻嗪类利尿剂、CCB、ACEI或ARB。中等推荐——B级推荐七对一般黑人(包括糖尿病患者),初始降压治疗包括噻嗪类利尿剂或CCB一般黑人:中等推荐——B级;黑人糖尿病患者:轻度推荐——C级;降压药种类1.利尿剂、2.倍他受体阻滞剂、3.钙拮抗剂、4.ACEI、5.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、6.血管扩张剂?。
降压药物应用基本原则
小剂量。优先选择长效制剂联合用药。个体化。常用药P263表3-5-4利尿剂利钠→血容量减少→血管内钠离子减少→降压。2~3周后疗效达高峰。尤其适应于老年、心力衰竭者。单用或更适宜合用,如+ACEI。长期用引起低钾及血糖、血尿酸、血胆固醇增高,糖尿病及高脂血症者慎用,痛风患者禁用。1.噻嗪类:氢氯噻嗪(DHCT)25mg/日,抑制肾脏髓袢升支的粗段皮质部对钠、氯的再吸收。用的最多。2.袢利尿剂:抑制肾脏髓袢升支的粗段髓质部及皮质部对氯离子的主动再吸收。3.保钾利尿剂(醛固酮拮抗剂):安体舒通、氨苯蝶啶。可引起高钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用。4.磺胺类利尿剂(有钙拮抗作用):吲哒帕胺7日达高峰。注意血钠、钾、糖、脂。1.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢,因此推荐小剂量,痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时
噻嗪类利尿剂:欧美之争(参考)噻嗪类利尿剂在降压中的地位,欧洲高血压指南不认同JNC7观点此类药物能逆转靶器官损害的证据缺乏PISH研究撼动了利尿剂在高血压治疗中的基石作用2.β受体阻滞剂包括选择性(β1)、非选择性(β1与β2)和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病3.钙通道阻滞剂(CCB)分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快,作用强,剂量与疗效呈正相关,疗效个体差异较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂,可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用CCB降压机制:阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋-收缩偶联。1.二氢吡啶:硝苯地平、硝苯地平缓释片。氨氯地平,该药尤其实用于伴肾衰者。尼群地平、非洛地平等。2.非二氢吡啶:维拉帕米血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)起效缓慢,3~4周达最大作用,限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应:刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg/dl(265μmol/L)患者慎用ACEI(参考)*ACEI机制见前。发展最快。对各种程度高血压均有降压作用。更适合:心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后糖尿病。禁用:高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄干咳嗽ACEI(参考)ACEI:抑制ACEI→血管紧张素减少,降血压,并逆转左心室肥厚.实用于左室肥厚和胰岛素抵抗者,卡托普利、依那普利、等等。干咳等副作用。5.血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)抑制AT1起效缓慢,持久而平稳,6~8周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同,不引起刺激性干咳
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:缬沙坦、氯沙坦、伊贝沙坦等。无干咳等。其他如阿尔法受体阻滞剂哌唑嗪。此类药降血脂、改善胰岛素抵抗不单用副作用较多降压治疗方案无并发症或合并症者单独或联合使用噻嗪类利尿剂、ß-受体阻滞剂、CCBACEIARB2级高血压开始即可用2种降压药。14678M联合治疗的选择ESHTaskForce,JHypertens2009一些药物联合在临床应用中是合适的临床试验证据已显示下列药物联合可降低事件的发生率,我国临床主要推荐应用优化联合治疗方案:利尿剂+ACEI利尿剂+ARB利尿剂+二氢吡啶类钙离子拮抗剂ACEI/ARB+二氢吡啶类钙离子拮抗剂二氢吡啶类钙离子拮抗剂+β受体阻滞剂三种降血压药物联合,应该包括利尿剂。慢性肾功能衰竭:积极降压,常需要3种或3种以上降压药物
ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化,在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化糖尿病:积极降压,ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,改善血糖控制顽固性高血压治疗定义:使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗,血压仍未能达到目标血压常见原因:血压测量错误降压治疗方案不合理(如无利尿剂)药物干预降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压去除原因、检查血液动力学、神经激素。停药重来。特殊类型高血压的处理老年高血压150/90mmHg以下80岁以上高血压患者降压的目标值<150/90mmHg儿童青少年高血压注意鉴别诊断P266妊娠高血压见妇产科难治性高血压定义:难治性高血压是足量且合理的服用三种或以上降压药(包含利尿剂)血压仍不能控制到目标值的高血压找原因:1.假性难治性高血压2.生活方式未获得有效改善3.降压治疗方案不合理4.其他药物干扰降压作用5.容量超负荷6.胰岛素抵抗7.继发性高血压??高血压急症和亚急症定义:高血压急症短时期内(数小时或数天)血压重度升高舒张压>120mmHg和(或)收缩压>180mmHg
伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害附:高血压急症(参考):(一)恶性高血压:A型:1913年提出,1.DBP>130mmHg,2.眼底Ⅳ级,3.肾功能急剧障碍,4.全身症状急剧恶化;B型:即急进性高血压主要死因:肾功能障碍(二)高血压危象:交感活性增加→短期内SBP260mmHg,DBP120mmHg,引起烦躁、头痛、面色苍白或潮红、视力模糊、心悸、多汗、恶心、呕吐高血压急症(参考)(三)高血压脑病:血压升高→脑水肿:剧烈头痛、烦躁、恶心、呕吐、意识模糊、抽搐、癫痫样发作,昏迷(四)颅内出血(脑出血、蛛网膜下腔出血)(五)脑梗死(六)急性左心衰(七)ACS(八)子痫(九)嗜铬细胞瘤。(十)主动脉夹层(十一)急性肾小球肾炎(十二)胶原血管病所致肾危象(十三)围术期严重高血压高血压亚急症是血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害的高血压。高血压急症和亚急症的区别:有无新近发生的急性进行性靶器官损害。治疗原则及时降低血压(可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和拉贝洛尔等)控制性降压合理选择降压药物避免使用的药物:如利血平,强力的利尿降压药脑出血:当血压极度升高(>200/130mmHg)时才考虑严密血压监测下进行降压治疗,目标值不能低于160/100mmHg脑梗死:一般不做降压处理急性冠脉综合征:可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴,也可口服β受体阻滞剂和ACEI,血压控制目标是疼痛消失,舒张压<100mmHg急性左心衰:硝普钠、硝酸甘油是最佳选择,必要时应静注袢利尿剂几种常见高血压急症的处理原则高血压合并其他临床情况脑血管病:降压缓慢、平稳,可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂,单药小剂量开始,再缓慢增加剂量或联合治疗冠心病:宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂尽可能选用长效制剂心力衰竭:无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI,小剂量开始有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗第二节继发性高血压继发性高血压一、肾性高血压(一)肾实质性:主要见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾炎,见有关章节。ACEI的肾脏保护作用。*(二)肾血管性高血压:多发性大动脉炎、FMD、肾动脉硬化等,血压高且顽固、四肢血压不对称、血管杂音,肾图、彩超,造影是金指标。钙拮抗剂*继发性高血压二、内分泌性高血压(一)原发性醛固酮增多症:肾上腺皮质增生或腺瘤,排钾保钠,高血压伴低血钾是最突出的特点。周期性肌无力或麻痹。继发性高血压(二)皮质醇增多症:糖皮质激素分泌增多,向心性肥胖,满月脸、水牛肩,毛发增多(三)嗜铬细胞瘤:肾上腺髓质增生,血压骤升,伴头痛、面色苍白、出汗、心动过速。三、其他:主动脉缩窄、大动脉炎、妊娠高血压继发性高血压的常见病因肾性高血压:肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病:嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变:主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变:肿瘤、外伤、脑干感染其他:妊高征、药物(糖皮质激素)筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者病因:急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制:肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变肾实质性高血压肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 2024年外转子电机项目资金需求报告代可行性研究报告
- 五年级数学(小数乘法)计算题专项练习及答案汇编
- 学校食品安全工作实施方案
- 2024年房地产围挡施工协议详尽示例
- 2024年企业劳动协议格式样本2
- 保安监控系统维修保养协议样本文档
- 2024年专项企业融资促成协议示例
- 店面买卖协议2024年
- 2024年餐饮业食材采购协议范本
- 城市出租车2024年度承包协议样本
- 唐诗宋词人文解读智慧树知到期末考试答案章节答案2024年上海交通大学
- 《电视摄像》电子教案
- 火龙罐综合灸疗法
- 深圳市中小学生流感疫苗接种知情同意书
- 射线、直线和角(张冬梅)
- 道路运输达标车辆核查记录表(货车)
- 《梁山伯与祝英台》PPT课件.ppt
- 超高层建筑电气设计要点分析
- 1到10套文章听力 (1)[教案教学]
- 关于集中式供水单位卫生监督管理情况汇报
- 644523009毕业设计(论文)小型反应釜控制系统的仿真设计
评论
0/150
提交评论